肾上腺素对视网膜色素上皮细胞ATP酶活性及细胞内cAMP和钙离子浓度的影响

目的研究肾上腺素对培养的成人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+ATP酶)、钙离子三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATP酶)和细胞内环腺嘌呤核苷酸(cAMP)[、Ca2+]i的影响与超微结构的变化,以探讨视网膜下液转运和吸收的机制。方法采用不同浓度肾上腺素诱导RPE细胞24 h后,采用ATP酶试剂盒检测细胞Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活力,125I-cAMP放免试剂盒检测胞内cAMP浓度,Fura-2/AM荧光探针检测细胞内[Ca2+]i,并采用透射电镜技术观察细胞超微结构的改变。结果0.1~100 nmol/L肾上腺素能显著降低RPE细胞Na+-K+ATP酶活性,并提升Ca2+-ATP酶活性(均P<0.01)。10 nmol/L肾上腺素可明显升高REP细胞内cAMP水平,加入10 nmol/L肾上腺素30 min可明显引起RPE细胞内[Ca2+]i降低,透射电镜观察发现肾上腺素诱导后的RPE细胞内水肿样改变。结论肾上腺素可能通过β-肾上腺素能受体-cAMP途径影响RPE细胞离子与液体转运。

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织COX-2和NF-κB表达的影响

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及黄芪对其的影响。方法:将大鼠分成正常对照组、糖尿病肾病组、黄芪干预组。12周周末检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量;应用免疫组化、Western印迹和聚合酶链式反应方法分别检测大鼠肾组织COX-2和NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达升高(均P<0.01)。黄芪干预组大鼠肾组织COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达较糖尿病肾病组下调(均P<0.01)。结论:COX-2参与了糖尿病肾病发生发展的病理过程,黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制之一是通过下调COX-2的表达从而发挥肾脏保护作用。

VEGF和PEDF在实验性大鼠角膜新生血管组织中的动态表达

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和色素上皮衍生因子（pigment epithelium derived factor，PEDF）在实验性大鼠角膜新生血管（comeal neovascularization，CNV）形成过程中的动态表达及作用。方法诱导大鼠角膜碱烧伤模型，免疫组化法检测烧伤后1d、3d、5d、7d、10d、14d角膜VEGF及PEDF免疫反应；图像分析系统测定其蛋白表达。结果在CNV组织中，VEGF阳性表达于3～7d最明显，14d后表达微弱；PEDF在7～10d时表达最强烈，14d时明显下降。2种因子动态表达与CNV发展存在一定时间相关性。结论VEGF与PEDF在缺血缺氧诱导的大鼠CNV的形成过程中均有显著表达，且其动态过程与CNV的发展进程一致，二者表达失衡可能参与CNV形成及发展过程的调控。

青蒿琥酯对大鼠角膜新生血管的影响

目的研究青蒿琥酯(artesunate)对大鼠角膜新生血管形成的作用。方法采用碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管模型,将65只SD大鼠随机分成正常对照组5只(5眼)、角膜新生血管对照组30只(30眼)、青蒿琥酯球结膜下注射组30只(30眼),比较第14d角膜新生血管生长的长度和面积,并分别在烧伤后第1、3、5、7、10、14 d用免疫组织化学染色的方法检测血管内皮生长因子(VEGF)、核因子κB(NF-κB)的表达。结果青蒿琥酯球结膜下注射显著抑制了角膜新生血管的生长,免疫组织化学染色VEGF、NF-κB在正常角膜上皮基底部有弱表达,在新生血管对照组有明显增强,青蒿琥酯球结膜下注射组表达明显减弱。结论青蒿琥酯球结膜下注射可以有效抑制角膜新生血管的生长,其治疗机制可能是抑制VEGF、NF-κB的表达。

孔源性视网膜脱离的临床特点

对 10 9眼孔源性视网膜脱离的发病年龄及不同年龄组视网膜脱离与屈光状态 ,不同年龄组裂孔的形态等关系进行了分析。结果表明 :40岁以下网脱近视多见 ,40岁以后网脱近视逐渐减少。圆孔多见于 40岁以下年龄组 ,马蹄形裂孔多见于 40岁以上年龄组。

环孢素A滴眼液治疗结膜干燥综合征小鼠的机制

目的探讨环孢素A滴眼液治疗结膜干燥综合征的治疗作用及治疗机制。方法应用百日咳疫苗联合完全弗氏佐剂及同种鼠结膜抗原,多点注射小鼠诱导结膜干燥综合征动物模型。分别用0.05%或1%环孢素A滴眼液及0.025%地塞米松滴眼液予以治疗,并以注射0.9%氯化钠溶液小鼠作为对照组。观察对照组及各实验组治疗前后泪液分泌量、泪膜破裂时间的变化;作病理切片观察结膜杯状细胞破坏程度及破坏后的恢复程度,淋巴细胞浸润程度;用免疫组化SP法测量结膜上皮细胞和杯状细胞及腺样层水通道蛋白3(AQP3)表达量的变化。结果0.05%环孢素A滴眼液治疗前后小鼠泪液分泌量、泪膜破裂时间、结膜杯状细胞数和AQP3表达量都有明显变化,淋巴细胞浸润程度减轻;1%环孢素A滴眼液虽然也有明显治疗作用,但对眼表有明显刺激;0.025%地塞米松滴眼液无明显治疗作用。结论环孢素滴眼液对结膜干燥综合征有明显治疗作用,机制包括抑制淋巴细胞,增加结膜杯状细胞的数量,上调结膜上皮细胞和杯状细胞及腺样层AQP3的表达量。

b-FGF,VEGF在碱烧伤大鼠角膜中的表达与新生血管的关系

目的探讨角膜碱烧伤后,碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF),血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠角膜中的表达与角膜新生血管化的关系。方法采用1mol/L的氢氧化钠溶液烧伤35只Sprague-Dawleg(S-D)大鼠角膜,建立角膜碱烧伤动物模型;碱烧伤后不同时间的形态学分析来评价角膜新生血管的情况,用免疫组织化学染色方法和计算机图像分析系统检测大鼠角膜烧伤后不同时间点b-FGF及VEGF在角膜中的表达。结果大鼠角膜烧伤后2db-FGF及VEGF开始增高,伤后7d达到高峰,然后2种因子的表达下降,14d后显著下降,碱烧伤后角膜新生血管与两种因子的表达呈明显的平行关系。结论碱烧伤后,大鼠角膜b-FGF,VEGF的表达与新生血管的形成有相关性,并在其中发挥重要的作用。

雌激素对小鼠结膜干燥综合征的实验观察

目的:探讨雌激素对小鼠结膜干燥综合征的治疗作用及机制。方法:应用百日咳疫苗+完全弗氏佐剂+同种鼠结膜抗原,多点注射于小鼠的足墊、背部皮下及四肢腋下淋巴结,诱导产生结膜干燥综合征小鼠模型;用不同剂量的雌激素予以治疗。观察各组的泪液分泌量、泪膜破裂时间;作病理切片观察结膜杯状细胞变化和淋巴细胞浸润程度;用免疫组化SP法测量结膜上皮细胞、杯状细胞及腺样层AQP3表达量的变化。结果:较大剂量的雌激素(200mg.kg-1.d-1)治疗前后小鼠泪液分泌量增加,泪膜破裂时间延长,结膜内淋巴细胞浸润程度减轻,AQP3表达量和结膜杯状细胞数增加(P<0.05);普通剂量的雌激素治疗组(20mg.kg-1.d-1)无明显变化。结论:较大剂量的雌激素对结膜干燥综合征有明显的治疗作用,治疗的机制包括增加结膜杯状细胞的数量,上调结膜上皮细胞、杯状细胞及腺样层AQP3的表达量,抑制淋巴细胞;但普通剂量的雌激素无明显治疗作用。

环孢素A抑制结膜干燥症鼠结膜上皮细胞凋亡的研究

目的探讨环孢素A(CsA)是否抑制结膜干燥症实验鼠模型的结膜上皮细胞的凋亡。方法30只C57BL6小鼠皮下注射东莨菪碱12d制造结膜干燥症模型鼠,各取10只为干眼对照组、干眼+CsA组和干眼+载体组。另取10只为正常组,作为未处理的对照。采用PAS染色及免疫组织化学方法,对小鼠结膜上皮细胞中的杯状细胞及caspase-3、Bax和bcl-2等相关基因蛋白的表达进行检测。结果正常组和干眼+CsA组结膜的上皮杯状细胞的数目明显高于干眼对照组和干眼+载体组。干眼对照组和干眼+载体组结膜上皮细胞中caspase-3及Bax阳性表达的细胞数均明显高于正常组和干眼+CsA组,与杯状细胞数目成负相关;而bcl-2阳性表达则相反。结论CsA治疗结膜干燥症的主要机制在于抑制细胞凋亡。

心理治疗对中心性浆液性脉络膜视网膜病变的影响

探讨心理治疗对中心性浆液性脉络膜视网膜病变治疗及预后的影响。方法 :60例中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者随机分为对照组和实验组 ,分别给予常规治疗和常规治疗合并心理治疗。随访 3个月 ,观察 2种治疗的有效率和复发率。结果 :实验组的治疗有效率和降低复发率均优于对照组。结论 :心理治疗对中心浆液性脉络膜视网膜病变的治疗及预后十分有利 ,可在临床上大力推广。

环孢霉素A治疗结膜干燥症对其结膜上皮杯状细胞与黏蛋白的影响

目的探讨环孢霉素A滴眼液对结膜干燥症老鼠杯状细胞与结膜上皮粘蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法30只C57BL6小鼠皮下注射东莨菪碱12d制造结膜干燥症模型鼠,十只为干眼对照组不使用局部治疗,十只小鼠使用1μL0.05%环孢霉素A(CsA)滴眼每日3次(干眼+CsA组),十只小鼠使用1μL蓖麻油滴眼每日3次(干眼+载体组)。另取十只为正常组,作为未作处理的对照。采用PAS染色、免疫组织化学及Westernblot方法,对上述4组小鼠结膜上皮细胞中的杯状细胞与MUC5AC的表达进行检测。结果杯状细胞数目、MUC5AC免疫组化及Westernblot表达在正常组和干眼+CsA组均高于眼对照组和干眼+载体组(P均<0.01);各组杯状细胞数目与MUC5AC表达均呈正相关(P均<0.01)。结论CsA可稳定膜结膜杯状细胞,促进黏蛋白分泌,从而维持泪腺分泌的基本功能。

血管性痴呆炎症细胞因子

血管性痴呆（vasculardementia，VD）是由各种脑血管病引起的以记忆、认知功能缺损为主的获得性智能损害综合征，为老年期痴呆的主要类型之一。在亚洲和许多发展中国家，VD的发病率随年龄直线上升。中国65岁以上老年人痴呆的发病率为3．9％，其中VD占68．5％[1]。细胞因子（cytokines，CKs）是构成免疫系统的重要介质之一，是主要由活化的免疫细胞和某些基质细胞（如骨髓基质细胞）分泌的具有高活性、多功能的小分子蛋白质，在免疫应答、免疫调节和炎症反应中起重要作用。参与炎症反应的细胞因子主要有干扰素（interferon，IFN）、白细胞介素（interleukin，IL）、集落刺激因子（colonystimulatingfactor，CSF）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）和转化生长因子（transforminggrowthfactor，TGFs）5类。

利多卡因和布比卡因球周麻醉毒性反应2例

利多卡因麻醉止痛效果好,作用迅速,布比卡因作用时间长,其混合麻醉剂在眼科广泛用于球后、球周及浸润麻醉,获得良好效果.但是这些麻药也具有一定的毒副作用,需引起注意.本科在2000年4月～6月间出现了2例因上述麻药导致的毒副作用,现报告如下.

CSC患者血浆儿茶酚胺与视网膜厚度变化的临床观察

目的 探讨儿茶酚胺在中心性浆液性脉络膜视网膜病变 (CSC)中的作用机制 ,以及与黄斑中心凹厚度与视力转归的关系。方法 对随访的 3 0例CSC患者不同时期血浆肾上腺素 (E)与去甲肾上腺素 (NE)定量检测 ,并应用RTA测量其黄斑视网膜厚度改变 ,所得数据同正常人进行比较并用SAS进行统计学分析。结果 CSC患者活动期血浆E与NE质量浓度为 ( 5 69± 12 3 )ng/L和 ( 72 1± 10 4)ng/L ,较正常人明显升高 (P <0 0 1) ,恢复期E与NE质量浓度趋于正常。RTA检测CSC患者活动期与恢复期视网膜厚度均较正常人增厚 ;且CSC患者血浆E质量浓度与视网膜厚度有显著相关性 (t=2 173 ,P <0 0 5 ) ;黄斑中心凹厚度改变与患者远视力有负相关关系 (r =-0 80 46,P <0 0 1)。结论 CSC患者黄斑视网膜厚度测量可以定量检测患者病情变化和评估视力恢复预后。血浆中E质量浓度影响CSC黄斑水肿的产生与吸收 ,可能是CSC早期损害的病因机制。

γ辐照对InGaAsP/InP单光子雪崩探测器性能的影响

对InGaAsP/InP单光子雪崩探测器(SPADs)进行了总剂量为10 krad(Si)和20 krad(Si)的γ辐照,并进行了原位和移位测试。辐照后,暗电流和暗计数率有轻微的下降,而探测效率和后脉冲概率基本不变。经过一定时间的室温退火后,这些退化基本恢复,这表明瞬态电离损伤在γ辐照对InGaAsP/InP单光子雪崩探测器的损伤中占主导地位。

肾上腺素诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡的实验研究

目的 观察肾上腺素对体外培养人视网膜色素上皮 (RPE)细胞凋亡的影响 ,探讨细胞凋亡与中心性浆液性脉络膜视网膜病变的关系。方法 通过流式细胞技术 (FCM )、光镜、TUNEL细胞凋亡原位末端标记法检测肾上腺素和 β 受体阻滞剂普萘洛尔对体外培养的人RPE细胞凋亡的作用。 结果 人RPE细胞对低浓度的肾上腺素有一定耐受作用 ,10 pg/ml～ 10 4pg/ml肾上腺素组无明显凋亡的发生 ;10 5pg/ml～ 10 8pg/ml肾上腺素诱导RPE细胞 72h可以检测到凋亡峰 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ;加入 10 3 pg/ml普萘洛尔可以提高RPE细胞对肾上腺素毒性作用的耐受 ,未检见RPE细胞凋亡的发生。TUNEL法光镜下观察到细胞核被蓝色染料标记的凋亡细胞。结论 肾上腺素可以诱导培养的人RPE细胞凋亡 ,这可能是中心性浆液性脉络膜视网膜病变早期病理改变的机制之一。

视网膜色素上皮细胞凋亡的研究现状

细胞凋亡是一种由基因控制的程序化的细胞死亡过程 ,不同的基因参与调控该过程。目前的研究表明 ,视网膜色素上皮细胞参与多种玻璃体视网膜病变的发生与发展。阐述了视网膜色素上皮细胞凋亡的概况、相关基因以及在玻璃体视网膜病变过程中所起到的作用 。

吲哚菁绿对人视网膜色素上皮细胞的影响

目的 研究吲哚菁绿 (ICG)对培养的人视网膜色素上皮 (RPE)细胞的影响 ,为黄斑裂孔手术中ICG着染并剥除视网膜内界膜寻求合适的质量浓度和作用时间。方法 以质量浓度分别为 2 0、1 0、0 5、0 2 5mg/mLICG分别作用于培养的人RPE细胞 ,用四唑盐比色法 (MTT)、电镜及免疫组织化学方法从形态、功能方面观察RPE细胞的损伤。结果 ( 1)MTT检测ICG对RPE细胞活性的抑制与时间无关 (F =1 96,P =0 173 3 ) ,与质量浓度有明显相关性 (F =80 96,P =0 0 0 0 1)。ICG质量浓度小于或等于 0 5mg/mL时 ,RPE细胞活性与阴性对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。( 2 )电镜观察以上质量浓度ICG对RPE细胞形态均有损伤 ,以变性为主 ,表现为细胞器肿胀且与质量浓度呈正相关。( 3 )以上 4种质量浓度ICG作用RPE细胞后 ,各组细胞增殖核抗原 (PCNA)表达与阴性对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 质量浓度≤ 0 5mg/mL时ICG可安全地着染视网膜内界膜。