邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

重组人Elafin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人Elafin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型,给予不同浓度的重组人Elafin对其进行治疗,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量,并对肝脏病理组织学改变进行观察。结果缺血再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT、AST及LDH水平明显升高(P<0.001),若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin可对肝脏缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。结论重组人Elafin对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人Elafin在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用。方法将50只大鼠随机均分为5组,即正常对照组、肝脏缺血-再灌注损伤模型组以及Elafin低、中、高剂量组。对Elafin低、中、高剂量组给予不同浓度的重组人Elafin进行治疗,然后取血液及肝脏标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果缺血-再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT和AST以及LDH水平明显升高(P<0.001),肝组织中MPO和NO含量明显升高(P<0.001);若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin,可使ALT,AST,LDH,MPO及NO水平明显降低(P<0.05)。结论重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。

熊果酸对膀胱癌T-24细胞生长的影响

目的探讨三萜类化合物熊果酸(UA)对人膀胱癌T-24细胞增殖、迁移及裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法应用熊果酸处理体外培养的人膀胱癌T-24细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、细胞迁移法检测UA对T-24细胞的增殖抑制效应;建立膀胱癌皮下移植瘤模型,观察UA对移植瘤的生长抑制作用。结果体内?外实验结果显示:各治疗组UA能较明显抑制T-24细胞增殖、迁移,并在48h抑制作用明显。在体内使裸鼠皮下移植瘤体积明显缩小,并表现具有一定的剂量-时间依赖关系。结论 UA能明显抑制肿瘤细胞生成,其作用靶点可能为肿瘤新生血管内皮细胞。

重组人KD/APP var对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎作用的研究

目的观察重组人Kunitz型蛋白酶抑制剂的变异体(KD/APP var)对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎(acutenecrotizing pancreatitis,ANP)的治疗作用。方法采用牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管内诱导ANP模型,观察重组人KD/APPvar大鼠血清淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)影响及胰腺组织病理变化。结果与模型组比较,重组人KD/APP var治疗组可明显降低急性胰腺炎大鼠淀粉酶、脂肪酶的活性,且使胰腺的病理变化减轻。结论重组人KD/APP var早期给药可显著减轻胰腺高分泌状态,对大鼠急性胰腺炎具有治疗作用。

重组蛋白酶抑制剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组蛋白酶抑制剂(recombinant proteinase inhibitor,RPI)对大鼠胰腺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠30只随机分为假手术组、I/R模型组和RPI组,分别测定各组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶含量。检测各组血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的变化。结果 RPI组的淀粉酶、脂肪酶含量较模型组显著降低(P<0.01);RPI组可明显降低模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β(P<0.01)的水平。结论 RPI可以抑制大鼠胰腺I/R损伤所致的急性炎性反应,对大鼠胰腺I/R损伤有保护作用。

高雄激素相关的慢性炎症与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征是育龄妇女常见的慢性炎症代谢性疾病,70%以上患者出现高雄激素血症。下丘脑-垂体-性腺相关激素是月经周期和卵巢活动的调节器,脑神经元分泌的Kisspeptin、褪黑素通过下丘脑-垂体-卵巢轴调节Gn RH神经元AMH、Gn RH的表达,卵巢促性腺激素、雄激素水平增高,有利于慢性炎症的形成,促进多囊卵巢综合征的发生发展。本文综述了近几年多囊卵巢综合征中雄激素相关的慢性炎症研究,并根据相关研究提出了一些见解,希望能为多囊卵巢综合征的研究提供一些新的思路。

miR-103a-3p对卵巢颗粒细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察miR-103a-3p对卵巢颗粒细胞增殖与凋亡的影响,初步探讨miR-103a-3p在多囊卵巢综合征(PCOS)中的可能作用。方法 体外培养人卵巢颗粒细胞系KGN细胞株,构建miR-103a-3p高表达的颗粒细胞模型;结合荧光标签及qRT-PCR检测转染效率;MTT法检测细胞活力;EdU染色结合流式细胞术检测细胞增殖;Annexin染色结合流式细胞术、Hoechst法检测细胞凋亡。结果 转染组细胞miR-103a-3p表达明显高于对照组(P<0.05),提示miR-103a-3p已转染至颗粒细胞;与对照组相比,miR-103a-3p过表达组的颗粒细胞活力下降(P<0.05),G0-G1期细胞数量明显增多(P<0.05),而细胞的凋亡率则明显升高(P<0.05)。结论 miR-103a-3p可抑制KGN颗粒细胞增殖,并促进细胞凋亡,可能在PCOS中有着重要作用。

GPX4缺失介导的铁死亡与精子发生

铁死亡是一种不同于坏死和凋亡的程序性细胞死亡,其特征为铁依赖性的脂质过氧化物及活性氧蓄积。铁死亡可影响生精细胞分裂分化、血睾屏障及睾酮分泌,从而影响精子发生,导致男性不育。谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)作为将脂质过氧化物还原为醇的唯一关键还原酶,在铁死亡中发挥着关键作用,并与氧化应激、炎症、焦亡、自噬等病理生理过程密切相关。本文就GPX4缺失介导睾丸细胞铁死亡调控氧化应激、炎症、焦亡、自噬等影响精子发生的相关研究进展进行综述,以期为男性生精障碍的防治提供理论参考。