sbeIIb基因hpRNA结构植物转化载体的构建

hpRNA介导基因沉默技术是一种下调某个内源目的基因表达的有效技术.本研究将淀粉分支酶基因sbeIIb启动子控制下的sbeIIb基因的hpRNA结构构建于植物双元表达载体pCAMBIA1305.1中,并将该重组载体导入农杆菌超毒力菌株AGL1中,构建了一种适于禾本科的植物转化载体.

清醒兔失血性休克后外周血白细胞数量和分类的变化

作者给兔放动脉血,使清醒兔平均动脉压降至6.67 kPa,维持1h,回输自体血和平衡盐液复苏.动态观察兔失血性休克后外周血白细胞数量和分类的变化.结果表明,兔失血性休克1h(再灌注前)外周血白细胞总数、淋巴细胞及中性粒细胞绝对计数均明显降低(P<0.01).复苏后第1,2日,白细胞总数由休克前的7.7±1.5×10~9/L升高到13.2±6.5×10~9/L(休克后1d,P<0.01)和11.2±3.7×10~9/L(休克后2d,P<0.05),中性粒细胞绝对计数由休克前的2.5±0.6×10~9/L增加到8.9±6.2×10~9/L(休克后1d,P<0.01)和4.9±2.1×10~9/L(休克后2d,P<0.05).淋巴细胞绝对计数在复苏后第1日仍显著低于休克前水平(3.4±1.6×10~9/Lvs5.2±1.2×10~9/L,P<0.05).单纯插管术后第1日白细胞总数和分类与术前没有显著差异.

农杆菌介导水稻sbeIIb基因转化体系的建立

本文对水稻愈伤组织再生体系及其转化影响因子进行了研究。以水稻品种秀水11的幼胚和成熟胚为外植体,以M S+肌醇0.1g/L+2,4-D 2mg/L+6-BA 0.2mg/L+脯胺酸2.8g/L+水解酪蛋白0.3g/L作诱导培养基,愈伤组织诱导率最高为73.45%,愈伤组织在M S+6-BA2 mg/L+NAA 0.5mg/L的分化培养基上,分化频率达53.33%;在此基础上对农杆菌介导水稻愈伤组织转化的因子进行了优化,获得较高转化频率的条件为:预培养时间3d,在OD600值为0.6农杆菌菌液中感染10m in,共培养3d。

BrdU参入DNA法测定大鼠再生肝细胞增殖周期时间

作者用BrdU参入DNA及姊妹染色单体差别染色法测定大鼠肝部分切除后早期肝细胞再生增殖周期时间.结果发现,6—7月龄大鼠经切除肝脏67％后,肝细胞增殖周期时问为14 h,比用放射自显影法测定的时间为短.作者对检测方法及影响其检测的因素作了探讨.

精氨酸对小鼠创伤后免疫反应的影响

作者采用双后肢截肢小鼠作为创伤模型,观察创伤后免疫功能的变化和精氨酸的免疫调节作用,以及两者与血浆三碘甲状腺原氨酸(T_3)水平变化的关系.结果表明,截肢小鼠盲肠结扎穿刺(CLP)后的死亡率(73.7％)较对照组(38.2％)明显升高(P<0.05).小鼠截肢后48h脾淋巴细胞对PHA刺激的增殖反应能力受到了明显抑制(P<0.01).从术前48h起,腹腔内注射盐酸精氨酸(0.75mg/g体重,每日2次),能够明显降低创伤小鼠CLP后的死亡率(73.7％:23.1％,P<0.05),并可改善受到抑制的脾淋巴细胞转化功能(P<0.05).血浆T_3水平在术后第1,3日截肢组(1.347±0.207 ng/ml,1.635±0.347 ng/ml)和截肢精氨酸组(1.265±0.376ng/ml,1.245±0.311 ng/ml),均较正常组(3.042±0.611 ng/ml)明显降低(P<0.01),术后第3日截肢精氨酸组降低特别明显.由此可见,精氨酸对创伤后机体的免疫增强作用与T_3无关.

肝脏微循环与急性缺血性肝损伤

急性肝缺血再灌注后,损伤肝细胞的功能和结构并不很快恢复,甚至加重,其主要原因之一是再灌注后肝脏微循环的“无血再流现象”,或肝脏微循环衰竭。目前对这一现象尚无满意解释。本文简要阐述肝缺血再灌注后肝脏微循环障碍的发生机理及其肝脏微循环障碍在肝缺血损伤中的作用。

急性胰腺炎的血液流变学与氧衍生自由基

AP的发病机理众说纷云。本文回顾了AP血液粘度的增加与其病理变化的一致性,综述了氧自由基在AP中的作用与地位,并探讨高血粘与氧衍生自由基在AP发病及转归中的相互作用与联系。

创伤后免疫抑制研究进展

本文综述了创伤后免疫系统的变化及其可能的机理、免疫调节治疗等问题,介绍了近年来这一领域中的研究进展。