燃煤锅炉温度场与高温腐蚀气氛场同步在线检测装置开发及应用

燃煤锅炉主燃区燃烧场的经济性、安全性和环保性对于智慧电厂建设具有重要意义。其中,水冷壁近壁面高温腐蚀H_(2)S和CO气体浓度的实时在线监测尤为重要。为实现燃煤锅炉主燃区温度场和高温腐蚀气氛场的同步测量,基于红外热成像原理,采用Optris-PI1M小型红外热成像仪,基于LabVIEW温度实时采集应用软件,在炉膛的观察口对主燃区温度场进行连续监测。以低成本1.5μm附近的通信波段激光器作为测量高温腐蚀气体H_(2)S和CO的激光光源,并结合波长调制光谱技术和频分复用技术,以实现H_(2)S和CO气体浓度的同步检测。线性度实验表明,其线性拟合相关系数为0.9995。将研制的同步检测仪器对某300 MW四角切圆燃煤锅炉的主燃区的温度场和气氛场进行了现场应用试验。现场测试结果表明,锅炉主燃区温度主要分布范围在1300~1400℃,最高温度达到了1500℃;同时得到了锅炉主燃区的H_(2)S和CO浓度分布,H_(2)S浓度在12~125 mg/m^(3)的范围内波动,而CO浓度主要分布在10%~20%之间,最高可达22%;炉内H_(2)S和CO的浓度呈正相关,氧气浓度保持在1%以下,由于厌氧燃烧会导致两种气体的含量增加,从而造成对水冷壁近壁面的高温腐蚀。

基于压缩态光场的量子增强型光学相位追踪

量子增强型光学相位追踪作为高精度跟踪和测量光学相位的量子光学技术,在目标定位、量子测距以及相控阵雷达和唢呐等领域中有着重要应用.本文提出一种基于压缩态光场的量子增强型光学相位追踪协议.采用中心波长为1064 nm的连续固体激光光源,结合光学参量振荡器以及Pound-Drever-Hall(PDH)锁定技术,制备得到初始压缩度为(8.0±0.2)dB的相位压缩态光场.通过信号调制及解调技术,实现对压缩态光场相位的控制,从而实现对光学相位0-2π范围内的量子增强型追踪.与经典协议相比,这一协议可以将相位追踪的噪声起伏抑制至散粒噪声基准以下至少6.27 dB,实现了相位追踪精度至少76.4%的量子增强.由于到达角估计、相控阵雷达、相控阵唢呐等应用领域对相位测量精度要求极高,这一协议有望将相位估计的精度提高至突破散粒噪声极限,为相关领域提供压缩光源,也为更高精度的空间定位及量子测距技术提供理论和实验基础.

煤热解中痕量乙烯在线激光吸收光谱检测

为了实现煤热解过程中痕量乙烯(C2H4)标识气体的在线识别与检测,结合波长调制与长光程技术,搭建了煤热解乙烯在线激光吸收光谱检测装置。采用中心波长为1620 nm通信波段DFB激光器作为激光光源,有效光程为15 m的多光程吸收池为样品吸收池,利用SR830进行波长解调,通过二次谐波信号反演得到乙烯浓度。使用高精度流量控制器,利用高纯氮气稀释乙烯配比,制备得到10×10^(-6)到90×10^(-6)的标准乙烯样气,其线性拟合的相关系数R2为0.9989;对浓度为20×10^(-6)的乙烯进行连续4000 s的Allan方差分析,实验结果表明,检测极限为121×10^(-9)。为了研究不同气体氛围下煤热解过程中乙烯浓度的演化规律,控制气体流速为150 mL/min,分别在氮气、空气以及合成空气中对乙烯标识气体的释放过程进行热重分析实验。研究发现,当温度小于500℃时,3种气体环境下乙烯释放量较少且基本一致,当温度在500~700℃时,氮气环境中乙烯释放量要远高于其他两种气体,但空气中乙烯释放的增速最快,最大释放量约为40×10^(-6),温度高于700℃时乙烯释放量均开始减少。这一结果为进一步探索煤热解中乙烯的生成机理提供了理论和实验基础。

基于πPS-FBG传感技术的激光超声水下铝板缺陷检测研究

为实现水下金属构件在线服役状态的在线评估,搭建了一套基于激光超声和π相移光纤布拉格光栅(πPS-FBG)的水下板材缺陷检测系统.为了研究水下激光超声传播规律,以6061铝合金板材为测试样品,进行了不同水深下的激光超声探测实验.与空气中超声传播相比,实验发现水下πPS-FBG多接收到一个超声波信号,此信号是激光第一次与水面作用产生的纵波信号.随着激励源与πPS-FBG传感距离的增加,超声信号在时域上也延迟增加;πPS-FBG接收的激光激励的首个超声波信号的波速为2871.91 m/s,缺陷反射波的波速为2911.02 m/s,其与铝板中超声表面波的速度接近,两者的相对误差分别为1.3%和0.03%.改变激励源与缺陷的距离,发现缺陷的定位精度与缺陷距离无关,缺陷位置的定位相对误差随着距离的增大而逐渐减小.本研究为水下金属构件的在线服役状态检测提供了一种潜在应用技术(包括在南水北调工程中),对于提高水下结构的安全性和可靠性具有一定意义.

基于直接吸收光谱深度学习神经网络模型的CO_(2)浓度检测研究

CO_(2)是温室气体的主要成分之一,其对全球气候变化和环境质量有重大影响,燃煤电厂作为我国最大的CO_(2)排放源,面临着严峻考验。为准确、快速、低成本地检测燃煤电厂CO_(2)浓度,促进燃煤电厂低碳发展,本文利用分布反馈半导体激光器构建了一种高灵敏度的CO_(2)气体检测系统,同时采用HITRAN数据库作为深度学习模型的数据集,建立了一维卷积神经网络(one-dimensional convolutional neural network,1D-CNN)模型,采用反向传播神经网络算法检测CO_(2)浓度并与直接吸收技术进行了对比,并通过K折交叉验证法和调整模型参数来提升1D-CNN模型的性能。结果表明,1D-CNN模型的决定系数R^(2)值可达到0.9997,相对误差为1.07%,绝对误差为7.88 mg/m^(3),模型建立较为符合要求;利用1D-CNN模型调用最优参数,对比预测数据和真实数据,平均相对误差为6.06%,平均绝对误差为17.97 mg/m^(3),决定系数R^(2)=0.99941,可得模型的预测结果具有较高的精度。这种基于直接吸收光谱深度学习神经网络模型的气体浓度检测模型在测量CO_(2)气体浓度方面具有较高的准确性和可靠性,可为电力行业的环保监测和节能减排提供有力的技术支持。

基于NIR-TDLAS的香烟燃烧过程氰化氢测量

氰化氢(HCN)是香烟燃烧过程释放的一种重要产物,严重危害人体健康。然而传统的气相色谱法等方法很难实现燃烧过程中HCN的实时测量。本工作采用中心波长为1.53μm的分布式反馈激光器作为光源,结合激光吸收光谱(TDLAS)技术,对香烟燃烧过程中HCN气体的释放规律进行研究。实验系统采用Herriott型多光程池增加激光的有效光程,反射次数达35次,有效光程达17.5 m;同时利用嵌入式系统对原始解调的吸收信号进行采集与滤波,最终根据测得的光谱信号计算得到HCN浓度;此外,还应用波长调制与解调光谱技术提高系统的检测灵敏度与稳定性。校准实验表明,在0.001%~0.01%浓度范围内,HCN的决定系数R2为0.9974。利用该系统对0.002%标准HCN气体进行1000 s的连续监测,Allan方差分析表明,在55 s的积分时间内,系统的理论检测极限达到22×10-9,验证了检测系统的稳定性。为研究不同吸烟条件下香烟HCN的变化规律,实验模拟了100 ml/min到400 ml/min不同的采样流速和17%、22%、30%、40%等氧气氛围下香烟燃烧释放的HCN浓度。结果表明,单位时间内香烟燃烧过程释放的HCN浓度与采样流速和氧气浓度正相关,而整个燃烧过程中释放的HCN总量与氧气浓度负相关。本工作的开展为进一步研究香烟燃烧过程中的HCN的生成机理提供了基础,同时也为在近红外波段实现烟气中HCN以及其他痕量气体的测量提供了一种有效借鉴。

水通道蛋白-1、3在脓毒症大鼠肺组织表达的研究

目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白(aquaporins,AQPs)AQP1、3表达的变化,探讨水通道蛋白1、3表达与急性肺损伤的关系。方法 40只SD大鼠随机分为LPS 2h组、LPS 6h组、LPS 12h组(LPS5mg/kg,用生理盐水稀释至2ml)和对照组(生理盐水2ml),每组10只(给药途径均通过鼠尾静脉)。分别在用药后2h、6h、12h用RT-PCR法检测肺组织AQPsmRNA表达。结果 LPS2h组AQP-1蛋白量表达开始下降,LPS6h组AQP-1蛋白量表达最低,LPS12h组接近正常水平。AQP-3的表达无明显变化。结论 AQP-1参与ALI液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。AQP-3可能不参与ALI肺水肿的形成过程。

辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织不同时间点的核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组(生理盐水2 mL)、内毒素组(脂多糖5 mg/kg,用生理盐水稀释至2 mL)、辛伐他汀组(脂多糖5 mg/kg,辛伐他汀20 mg/kg,生理盐水稀释至2 mL),每组30只,给药途径均通过鼠尾静脉注射。分别在用药后2、4、6、12 h随机快速处死6只大鼠,用免疫法检测肺组织NF-κB表达。结果大鼠肺组织HE染色所见:对照组各时点肺泡结构正常;内毒素组2 h开始出现炎症损伤,以6 h最为显著;辛伐他汀组中性粒细胞细胞浸润较内毒素组减轻。大鼠肺组织不同时间点NF-κB的表达:对照组各时间点NF-κB微量表达;内毒素组各时间点NF-κB较对照组明显增高(P<0.05),6 h达到峰值,12 h开始下降;辛伐他汀组各时间点NF-κB的表达与内毒素组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善脓毒症时肺组织的病理性炎症损伤,与其抑制NF-κB的表达有关。

辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:90只健康SD大鼠随机分为对照组(生理盐水2mL静脉滴注)、内毒素(LPS)组(LPS5mg/kg,用生理盐水稀释至2mL静脉滴注)、LPS+辛伐他汀(Sta)组(LPS5mg/kg,Sta20mg/kg,生理盐水稀释至2mL静脉滴注),每组30只。分别在用药后2、4、6、12、24h处死大鼠,取右肺下叶用RT-PCR法检测肺组织iNOSmRNA表达。结果:光镜下对照组各时点肺泡结构正常;LPS组2h出现炎症损伤,以6h最为显著;LPS+Sta组中性粒细胞浸润较LPS组减轻。LPS组iNOSmRNA表达较对照组和LPS+Sta组明显增高(均P<0.05),6h达高峰,12h开始下降;LPS+Sta组各时点iNOSmRNA表达趋势同LPS组,但接近对照组水平(P>0.05)。结论:辛伐他汀能改善脓毒症时肺组织的病理性炎症损伤,辛伐他汀能减低脓毒症时肺组织iNOSmRNA的表达。

左西孟旦治疗脓毒症休克并心肌抑制的临床疗效观察

目的探讨左西孟旦对脓毒症休克并心肌抑制的临床治疗效果。方法将51例脓毒症休克合并心肌抑制患者随机分成治疗组和对照组,对照组在基础治疗上加米力农治疗,治疗组在基础治疗上加左西盂旦治疗。观察两组患者的治疗效果。结果与对照组比较,治疗组治疗后SVI、CI、LVSWI升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05),HR、Lac、NT-pro BNP、EVLWI下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗后SVRI升高较治疗组明显。治疗组机械通气时间、ICU住院时间较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者住院病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论左西孟旦可以改善脓毒症休克并心肌抑制患者的心功能,降低血管外肺水,提高组织灌注及氧代谢、减少机械通气时间,缩短ICU住院时间。

合并颈椎疾病的无骨折脱位颈脊髓损伤的治疗策略

目的探讨合并颈椎疾病的无骨折脱位颈脊髓损伤的治疗策略及疗效。方法回顾2005～2012年收治的41例合并各种颈椎疾病的无骨折脱位颈脊髓损伤病例,根据治疗情况分为手术组及非手术组,观察两组患者治疗前后JOA评分改变情况。结果 41例无骨折脱位颈脊髓损伤患者中,合并颈椎管狭窄21例,颈椎病15例,颈椎后纵韧带骨化5例。其中手术患者24例,非手术患者17例。手术组采用前路减压15例,后路减压9例,所有病例未发生血管、神经损伤等严重并发症。非手术组采取牵引、激素及脱水药物等治疗。治疗前后JOA评分及改善率对比均有统计学意义（P〈0.05）。结论对合并颈椎疾病的无骨折脱位型颈脊髓损伤患者,根据患者年龄、退变程度、临床症状体征及影像学检查,有针对性地选择个性化治疗方案,可以获得较满意的治疗效果。

基于重症医学理论课程教学的几点体会

目前重症医学理论教学的现状,明显滞后于该学科的快速发展,而临床中危重患者病情的多样性和复杂性使得相应的医学教育要求更高。因此,积极探索如何结合重症医学的学科特色,使理论课程授课的对象、教材和内容架构更为合理,使众多医学生能够更好掌握重症医学的重要理论知识,从而达到在实际临床工作中灵活运用的目标,成为了亟待思考和解决的问题。

老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征的危险因素分析

目的研究老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征(MODS)的危险因素。方法选取2013年7月至2014年7月收入我院的88例老年脑出血昏迷的患者,前24 h内进行格拉斯哥评分(GCS)和急性生理和慢性健康状况(APACHE-Ⅱ)评分,检测脑出血体积、白细胞介素(IL)1、6、10活性、血糖水平,对住院期间患者的MODS进行检测。根据住院期间有无继发MODS,将患者分为34例MODS组和53例非MODS组,并对MODS组和非MODS组患者的上述指标进行评价,分析MODS与GCS、APACHE-Ⅱ评分、脑出血体积、IL-1、6、10、血糖水平等因素的关系。结果MODS组GCS显著低于非MODS组,APACHE-Ⅱ评分、脑出血体积、血清IL-10活性、血糖水平显著高于非MODS组(P<0.01)。MODS与APACHE-Ⅱ评分、脑出血体积、血糖水平及IL-10等因素呈正相关。结论脑出血昏迷的老年患者APACHE-Ⅱ评分高、血糖高、脑出血体积大、血清IL-10活性增加,这些均为导致MODS危险因素,可有效预测MODS的发生。

乌司他丁对脓毒症大鼠肺微血管通透性及肺组织VEGF表达的影响

目的观察乌司他丁注射液对脓毒症大鼠肺微血管通透性及肺组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨乌司他丁对脓毒症大鼠肺保护的作用机制。方法30只健康的雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、阳性对照组(B组)、乌司他丁治疗组(C组),每组10例。除假手术组外,其他组均施行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠脓毒症模型,治疗组同时给予乌司他丁腹腔注射(100ku/kg),术后4h随机处死大鼠5只取组织标本,剩余5只大鼠经颈外静脉注射伊文思蓝观察肺微血管通透性。分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织中VEGF的表达。结果B组肺微血管通透性及肺组织VEGF表达水平明显高于A、C组;C组肺微血管通透性及肺组织VEGF表达水平高于A组(P<0.05)。结论乌司他丁能明显抑制脓毒症大鼠肺微血管通透性增高,这种肺保护作用的机制可能与降低VEGF表达有关。

不同血管活性药物对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响

目的观察多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺(NE+DT)对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响。方法 75例感染性休克患者随机分为3组,分别给予多巴胺、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺升压治疗,观察给药前及给药后1～6h的血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心排出量指数(CI)、体循环血管阻力指数(SVRI)]及组织氧代谢相关指标[混合静脉血氧饱和度(SvO2)、早期乳酸清除率]的变化。结果①各组治疗后6h与治疗前比较,MAP、PCWP、CI、SVRI、SvO2明显升高,HR及血乳酸值下降,差异有统计学意义;②各组同一时间点MAP、PCWP、SVRI差异均无统计学意义(P>0.05);③同一时间点DA组HR明显高于其他两组(P<0.05)而NE+DT组CI高于另外两组,差异有统计学意义(P<0.05);④3h NE及NE+DT组SvO2值较DA组明显增高(P<0.01),乳酸值亦明显低于DA组(P<0.05);⑤NE+DT组早期乳酸清除率高于另外两组。结论各血管活性药物均能较好地改善感染性休克患者的血流动力学指标,去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺在提高感染性休克患者的组织氧代谢方面优于单纯使用多巴胺或去甲肾上腺素,是感染性休克治疗的更好选择。

辛伐他汀抑制survivin表达对减轻内毒素急性肺损伤的作用

目的探讨辛伐他汀对内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中survivin表达水平的影响及其对减轻肺损伤的作用。方法注射内毒素制备SD大鼠急性肺损伤模型并随机分为LPS组、辛伐他汀组(Sta组)、辛伐他汀抑制组(Sta+Ly组)。分别于注射内毒素前(0 h)、注射后2、6、12及24 h时间点处死大鼠,应用RT-PCR、免疫组织化学等方法观察各组不同时间点肺内survivin表达水平的变化及肺组织损伤程度。同时设立注射生理盐水的对照组。结果与对照组相比,注射内毒素的大鼠肺组织损伤明显,且在各个时间点上肺内survivin表达水平均明显增加(P<0.05),且呈现注射内毒素后2 h出现表达,6 h升至顶峰,12 h逐渐下降的变化。与LPS组比较,Sta组survivin表达水平在各个时间点上均显著降低(P<0.05),而Sta+Ly组survivin表达水平虽较对应时间点的LPS组均有降低,但差异不具有显著性(P>0.05)。同时,与Sta组比较,Sta+Ly组survivin表达水平明显回升(P<0.05)。上述结果与组织切片观察的肺组织损伤程度的变化相一致。结论辛伐他汀可降低内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织中survivin的表达水平,进而减轻内毒素致急性肺损伤程度。

内毒素急性肺损伤大鼠肺组织survivin表达研究

目的探讨内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中survivin表达情况及其与肺损伤发生发展关系。方法建立内毒素急性肺损伤大鼠模型,应用苏木精-伊红染色、免疫组化及RT-PCR方法,观察内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中是否存在survivin阳性表达,且在注射内毒素后不同时间点上表达水平的变化,分析该变化与肺损伤程度的关系。结果与对照组比较,内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中存在survivin阳性表达(P<0.05)。注射内毒素2h时,survivn在肺组织中出现表达,6h表达水平达顶峰,之后逐渐下降趋势,各时间组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论内毒素急性肺损伤时,survivin在肺组织中存在阳性表达,且表达水平与肺损伤程度密切相关,提示survivin可能参与了内毒素急性肺损伤早期的病理生理过程。

PICCO指导下液体复苏对脓毒症休克患者血浆内皮素-1的影响

目的探讨在脓毒症休克的早期液体复苏对血浆内皮素-1的影响。方法选择严重脓毒症休克患者46例根据治疗过程中,根据是否应用PICCO监测技术,分为PICCO组(25例)和常规组(21例),对比分析两组按早期目标导向治疗的液体复苏过程中内皮素-1、氧合指数和血乳酸等指标水平在各时间点的变化情况。结果两组脓毒症休克患者性别、年龄、原发病、急性生理学慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)差异均无统计学意义(P<0.05)。在液体复苏开始时,两组血清ET-1、CK-MB、cTnI均处于较高水平,随时间推移,呈逐渐下降趋势;在对应时间点上PICCO组ET-1、CK-MB、cTnI、PaO2/FiO2、血乳酸水平明显低于常规组(P<0.05)。结论 PICCO指导下的液体复苏能较快下调脓毒症休克患者血浆内皮素-1水平。

内毒素急性肾损伤大鼠肾组织livin的表达研究

目的探讨livin在内毒素急性肾损伤大鼠肾组织中的表达情况及其在急性肾损伤细胞凋亡中的作用。方法建立内毒素急性肾损伤大鼠模型,应用苏木精-伊红染色并检测血肌酐、尿素氮水平观察肾损伤情况;采用免疫组织化学,观察不同时间点上,内毒素急性肾损伤大鼠肾组织中livin和caspase-3的表达情况,分析其变化与肾损伤的关系。结果与对照组比较,内毒素大鼠肾组织病理形态学损伤明显,血肌酐及尿素氮水平显著升高(P<0.01),存在急性肾损伤表现。免疫组织化学检测提示,livin和caspase-3在内毒素大鼠肾组织中均有阳性表达(P<0.01),且在livin出现较高水平表达后,随时间推移,caspase-3表达增强趋势变缓。结论 livin参与了内毒素急性肾损伤的发病机制,并可能通过抑制caspase-3等重要凋亡效应蛋白,发挥减轻肾损伤、保护肾功能的作用。