基于影像组学的放射治疗计划特征预测调强放疗计划复杂度的可行性研究

目的:探讨采用机器学习的方法提取放疗计划特征预测调强放射治疗(IMRT)计划复杂度的可行性,为IMRT计划复杂度综合评价提供新方法。方法:选取2022年12月至2023年11月在南京医科大学第一附属医院放疗科进行治疗的3203例盆腔肿瘤、腹部肿瘤及头颈部肿瘤患者病例资料,所有患者均采用Monaco系统进行计划设计,分别采用Precise和Axesse加速器进行治疗。利用Python软件计算10个放疗计划复杂度评价指标,通过格式转换借助影像组学Pyradiomics工具提取放疗计划文件中的放疗计划特征。通过机器学习的数据清洗、过滤法和嵌入法选择放疗计划特征,利用梯度提升决策树(GBDT)模型分别对10个常用的计划复杂度评价指标构建相应的预测模型,采用拟合优度(R2)值评价模型预测性能,采用五折交叉验证方法检测模型的泛化能力。结果:放疗中Precise加速器与Axesse加速器在平均叶片对面积(LA)、射束形状与标准圆的偏差(PI)、子野形状和面积的变异度(MCS)和叶片运动范围平均值(LT)比较,差异有统计学意义(t=63.894、-63.678、72.582、-48.858,P<0.01)。借助Pyradiomics工具共提取到计划组学特征107个,采用过滤法筛选后剩余38个,嵌入法筛选后复杂度指标特征数为4~11个。MU加权平均射野面积(MFA)、LA、叶片对间距平均值(LGA)等在验证集中的拟合优度较好(R2>0.970);叶片间距小于某阈值20 mm比例(SAS20)在验证集中的拟合优度较差(R2=0.917)。五折交叉验证结果显示所有复杂度评价指标的预测准确率均值>90%。结论:基于影像组学方法提取到的放疗计划特征可以准确预测调强放疗计划的复杂度,有望在提高患者放疗计划个体化质量保证效率、筛选更高质量的放疗计划方面发挥更大价值。

汉防已甲素对非小细胞肺癌放疗增敏作用的临床研究

目的:研究汉防已甲素(Tet)用于放疗增敏治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及毒副反应。方法:86例NSCLC患者随机分为两组,每组43例。增敏组:在放疗第1天开始服用Tet,每次40mg,每日3次,直至放疗结束,照射方法采用常规分割外放射治疗,均采用15MVX线照射,总剂量66～70Gy/33～35f,6～7周完成。对照组:单纯放疗,方法同增敏组。结果:近期有效率增敏组为69.8%,对照组为41.9%,前者近期疗效明显提高且具有统计学差异(P<0.05);增敏组放疗期间血压、血糖、血常规、心电图、肝肾功能及常见放疗副反应等与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:Tet是安全有效的放射增敏剂,并可能减少照射剂量。

XPA单核苷酸多态与晚期非小细胞肺癌对铂类药物化疗敏感性的相关性研究

目的：DNA修复能力与肿瘤细胞对铂类药物的敏感性密切相关。该研究利用一种新型单核苷酸多态性（SNP）的检测方法，探讨DNA修复基因XPA的SNP与非小细胞肺癌（NSCLC）患者对顺铂（ciaplatin）或卡铂（carboplatin）为主的化疗方案敏感性的关系。方法：经病理学确诊的晚期NSCLC患者96例，采用顺铂或卡铂为主的方案化疗，2～3个周期后进行临床疗效评价。根据cDNA芯片原理制作一种目的基因芯片，利用双色荧光探针杂交进行咒蹦的A23G多态的基因分型，比较不同基因型对化疗敏感性的影响。组间比较采用χ^2检验，比值比（OR）及其95％可信区间（CI）由logistic回归模型计算。结果：成功进行基因分型，野生型、杂合型和突变型的叠加荧光分别显示为绿色、黄色和红色。携带咒蹦23A／A、A／G和G／G基因型的患者，化疗有效率（完全缓解＋部分缓解）分别为35．7％、46．9％和16．7％，差异有显著性统计学意义（P〈0．05）；携带G／G基因型患者的化疗失败风险是携带至少1个A等位基因（A／G和A/A基因型）个体的3．57倍；但G等位基因携带者的疗效与A等位基因携带者的相似，差异无统计学意义（30．9％ vs 41．7％，P=0．2045）。结论：该芯片检测方法准确、高通量且价格低廉，适用于大规模样本SNP调查；XPA基因多态与NSCLC患者对铂类药物化疗的敏感性相关。

口腔癌组织中Bcl-2和Bax基因表达与凋亡关系的研究

目的 通过对口腔癌组织及正常组织中Bcl 2和Bax基因表达及凋亡细胞的研究 ,探讨口腔癌组织及正常组织中凋亡与基因表达的关系。方法 利用免疫组化法检测 67例口腔癌组织标本及 42例癌旁正常口腔组织中Bcl 2和Bax基因表达 ,利用TUNEL方法检测口腔癌组织标本中凋亡的情况。结果 Bcl 2、Bax基因在口腔癌组织中的阳性表达率分别为 49.3 %和 47.8% ;在正常口腔组织中的阳性表达率分别为 2 3 .8%和 81.0 %。Bcl 2、Bax基因在口腔癌组织及正常口腔组织中的阳性及阴性表达均具有显著性差异 ;二者在口腔癌组织中的阳性及阴性表达 ,其细胞凋亡的指数均有显著性差异。Bcl 2、Bax基因表达呈显著性负相关 (γ =-0 .4669)。结论 口腔癌组织中Bcl 2基因阳性表达时 ,其本底凋亡指数较阴性表达时低 ;而Bax基因阳性表达时 ,其本底凋亡指数较阴性表达时高 ,二者在细胞凋亡过程中存在着拮抗作用的关系。

粉防己碱对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用

目的:观察粉防己碱(Tet)对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法:以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Western blot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果:不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet(0.5μg/ml)能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比(SERDq)为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Western blot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论:Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

Caspase 3在大肠杆菌E.coliBL21中表达和活性的研究

目的:研究凋亡蛋白酶Caspase 3在大肠杆菌中的表达及活性。方法:用PCR法扩增出Caspase3基因cDNA,然后插入pCMV-Myc载体,扩增后克隆至表达载体pGEX-6p,使用异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导Caspase 3蛋白的表达;应用SDS-PAGE和W estern b lot法鉴定其性质。结果:经测定诱导3 h后Caspase 3活性最高。结论:可在大肠杆菌E.coliBL21中诱导表达出有活性的Caspase 3,为研究其在细胞凋亡中的作用奠定了基础。

康莱特注射液诱发肾癌细胞凋亡及p53、bcl-2表达的研究

目的：探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法分析康莱特对肾癌细胞的抑制作用，末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡，免疫组织化学法分析ｐ５３和ｂｃｌ－２基因表达的影响。结果：康莱特抑制肾癌细胞的ＩＣ５０为１９３１μｌ／ｍｌ。５μｌ／ｍｌ和１０μｌ／ｍｌ康莱特注射液具有诱发细胞凋亡的作用，细胞凋亡分别为３１３０％和８９７６％，康莱特浓度继续增加时，细胞凋亡的数量反而减少，１５μｌ／ｍｌ和２０μｌ／ｍｌ组细胞凋亡数量均低于１０％。免疫组织化学证明康莱特注射液组ｐ５３基因表达标记指数为１６８％，而对照组几乎没有表达。对照组ｂｃｌ－２基因表达标记指数为２５％，而１０μｌ／ｍｌ康莱特组为６６％。结论：康莱特注射液抗肿瘤的作用是通过诱发细胞凋亡和引起细胞坏死来实现的，１０μｌ／ｍｌ以下浓度主要是通过诱发细胞凋亡，１０μｌ／ｍｌ时达最大值，１０μｌ／ｍｌ以上剂量时主要是引起细胞坏死。康莱特注射液的抗肿瘤作用可能是通过上调ｐ５３基因表达和下调ｂｃｌ－２基因表达。

5-溴汉防己甲素与汉防己甲素对K562/A02细胞多药耐药性逆转作用的比较

背景与目的:5-溴汉防己甲素(5-bromotetrandrine,BrTet)是汉防己甲素(tetrandrine,Tet)的溴化产物,具有逆转P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)介导的肿瘤多药耐药(muhidrug resistance,MDR)的作用。本研究旨在比较BrTet与Tet对人白血病细胞K562/A02多药耐药的逆转作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)法检测不同浓度BrTet对K562细胞和K562/A02细胞的增殖抑制效应;检测阿霉素(adfiamycin,ADM)对K562细胞和K562/A02细胞增殖的抑制作用,以及加用BrTet、Tet时上述抑制作用的变化,并计算半数抑制浓度(IC50)及逆转倍数。Westernblot法检测各组细胞P-gp的表达,流式细胞仪检测各组细胞内ADM的蓄积。结果:K562/A02细胞对ADM的耐药倍数为49.51倍。2.0μmol/L及更低浓度的BrTet和1.5μmol/L及更低浓度的Tet对K562细胞和K562/A02细胞抑制率均小于10%,无明显细胞毒性作用。加入1.0μmol/L的Tet后,K562/A02细胞对ADM的耐药倍数为12.17倍。加入0.25、0.5和1.0μmol/L的BrTet后,K562/A02细胞对ADM的耐药倍数分别为17.88、9.97和4.24倍。1.0"mol/L的BrTet和Tet分别使K562/A02细胞内ADM浓度提高了69.0%和51.6%,使P-gp表达分别下调了51.1%和43.73%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:BrTet及Tet均可逆转K562/A02细胞耐药,且前者较后者逆转作用更强,逆转机制与抑制P-gp的表达、增加细胞内抗肿瘤药物浓度有关。

食管癌内科治疗及综合治疗进展

食管癌的综合治疗已日益受到临床的重视,放疗、化疗、手术三者的结合是食管癌综合治疗的趋势,合理而有效的综合治疗,已取得较单一方法更为满意的疗效,提高了患者的长期生存率。新的化疗药物的应用、对新辅助化疗的认识、和对辅助性化疗的再认识是食管癌内科治疗领域近年来发展的亮点。本文综述了近年来相关重要文献和临床试验,对食管癌的内科治疗和综合治疗进展作一介绍和述评,尤其是在疗效、生存率和不良反应等方面。

乳腺癌保乳术后调强放疗与常规放疗的剂量学比较

目的:利用三维治疗计划系统(3DTPS),比较乳腺癌保乳术后常规放疗(CRT)与调强放疗(IMRT)剂量学分布的优劣,为乳腺癌保乳术后IMRT的临床推广应用提供依据。方法:对10例乳腺癌保乳术后患者,利用3DTPS分别设计CRT计划和IMRT计划。处方剂量均为50Gy/25F。用剂量体积、剂量分布图及靶区剂量分布均匀性指数评估CRT与IMRT计划的优劣。结果:CRT和IMRT两种放疗计划PTV的V95%、V105%、V110%、V115%分别为(98.3±1.9)%、(42.7±15.1)%、(8.2±8.7)%、(2.2±5.3)%和(98.5±1.0)%、(8.6±4.5)%、(0±0.4)%、0,V95%无统计学差异(P>0.05),V105%、V110%有统计学差异(P<0.05);CRT与IMRT的剂量分布均匀性指数分别为1.30±0.14与1.12±0.03,有统计学意义(P<0.05);IMRT与CRT比较,心脏V30、V40分别降低了70.69%、93.33%,肺V20、V30分别降低了17.96%、14.86%,均有统计学差异(P<0.05)。结论:对乳腺癌保乳术后的PTV,CRT和IMRT计划均有较好覆盖,但IMRT较CRT适形度好,剂量分布均匀。IMRT有效降低了心、肺等正常组织的照射剂量。

汉防己甲素联合柔红霉素对K562/A02细胞株P21蛋白和P糖蛋白表达的影响

本研究旨在探讨汉防己甲素(TET)对人慢性髓系白血病(CML)急性红白血病细胞株K562/A02多药耐药的逆转作用,及其逆转耐药与细胞周期依赖性激酶抑制因子(p21)、P糖蛋白(P-gp)及其基因的关系,为TET的临床应用提供新的理论基础。K562/A02细胞实验分组为:①单用柔红霉素(DNR)对照组;②DNR+TET0.5mg/L组;③DNR+TET1.0mg/L组;④DNR+TET2.0mg/L组。采用Westernblot法检测实验各组K562/A02细胞P21的表达。采用流式细胞仪(FCM)检测实验各组细胞P-gp的表达,采用半定量PCR(RT-PCR)测定细胞MDR1基因mRNA表达水平。结果表明:K562/A02细胞中P21蛋白的表达随着TET浓度的增加而增强,P-gp蛋白的表达随着TET浓度的增加而减低。K562细胞中mdr1基因几乎无表达,K562/A02细胞中mdr1基因高表达,随着TET浓度的增加K562/A02细胞mdr1基因表达不断降低。结论:TET对K562/A02耐药具有逆转作用且呈浓度依赖性,其逆转耐药可能与其上调P21蛋白的表达、下调mdr1及P-gp的表达有关。

环孢菌素A联合汉防己甲素逆转人白血病耐药细胞株K562/A02细胞多药耐药的分子生物学机制

目的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因,本研究探讨环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)及汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合应用对人白血病耐药细胞株K562/A02细胞MDR的逆转作用及其分子生物学机制。方法K562/A02细胞经CsA和Tet作用后,以流式细胞仪(FCM)检测细胞内柔红霉素(daunorubicin,DNR)浓度和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测多药耐药基因(multidrug resistancegene,mdr1)mRNA表达水平。结果K562/A02细胞内DNR浓度为K562的19%,CsA(1mg/L)及Tet(0.1mg/L)单独及联合作用K562/A02细胞48h后细胞内DNR的浓度分别为K562的60%、65%、98%。K562和K562/A02细胞P-gp荧光强度分别为0.18%和96.51%,K562/A02细胞经CsA(1mg/L)和Tet(0.1mg/L)单独及联合处理后细胞P-gp荧光强度分别为75.32%,76.86%和48.61%。K562/A02细胞经过两药单独作用后耐药株mdr1-mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。结论环孢菌素A和汉防己甲素均可逆转白血病细胞的耐药,且两药联合作用逆转效果增强,具有协同作用。

初治鼻咽癌调强放疗与常规放疗毒副反应同期对比分析

目的通过观察初治鼻咽癌患者放疗的毒副反应,比较分析调强放疗与常规放疗放射反应的差异。方法观察2009年2月-2011年3月80例初治鼻咽癌患者放疗后出现的毒副反应,主要观察急性皮肤反应、急性口咽黏膜反应、血液毒性、张口受限及口干症状。结果调强组患者的急性皮肤反应、口干、张口受限的症状明显低于常规组,差异有统计学意义;口腔黏膜急性反应、血液毒性与常规组无明显差异。结论调强放疗与常规放疗比较,可明显降低急性放射性皮炎、口干及张口受限的发生,而口腔黏膜炎及血液毒性则无明显改善。

汉防己甲素对K562/A02细胞株SORCIN基因表达的影响

本研究旨在探讨汉防己甲素(Tet)在逆转K562/A02细胞耐药与耐药相关的可溶性钙结合蛋白(SORCIN)基因表达之间的关系,为Tet的临床应用提供新的理论基础。通过MTT法筛选出所需浓度Tet,与K562/A02细胞株孵育培养48小时后,通过MTT检测Tet对柔红霉素(DNR)细胞毒性的影响,用RT-PCR方法检测SORCIN基因表达的变化,用Western blot方法检测sorcin表达蛋白的变化。结果表明:在所选浓度范围内,Tet可以增强DNR对K562/A02的细胞毒作用,(Tet浓度为0,0.5,1.0,2.0mg/L时DNR和Tet的IC50分别为11.3±0.17,5.15±0.10,3.91±0.06,2.52±0.04mg/L,p<0.01);K562/A02细胞中SORCIN基因高表达,且随着Tet浓度的增加SORCIN的表达先增强后减弱(Tet浓度为0.5mg/L时增强,1.0和2.0mg/L时减弱,p<0.05);K652细胞中sorcin蛋白低表达,K562/A02细胞中sorcin蛋白高表达,且随着Tet浓度的增加先增强后减弱(Tet浓度为0.5mg/L时增强、1.0和2.0mg/L时减弱,p<0.05)。结论:MTT检测显示Tet对K562/A02耐药逆转呈浓度依赖性,Tet可能通过调整SORCIN基因及蛋白的表达参与逆转K562/A02的耐药性,但并不与其耐药逆转作用完全相关。

洛铂联合放疗对肺癌细胞杀伤作用的研究

目的:研究洛铂联合放疗对非小细胞肺癌细胞的杀伤作用以及对细胞周期和凋亡的影响。方法:MTT法观察肺癌A549细胞增殖抑制,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布,蛋白免疫印迹检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:洛铂对肺癌A549细胞有增殖抑制作用,且细胞毒性呈剂量依赖性;洛铂联合放疗组观察到有更高的细胞凋亡率和G2/M期阻滞;蛋白免疫印迹结果显示洛铂联合放疗组Bcl-2表达水平下降,促进凋亡诱导蛋白Bax表达水平升高。结论:洛铂有放疗增敏作用,作用机制可能与抑制Bcl-2表达、促进Bax表达、激活Bcl-2(Bax)-Caspase信号通路有关。

汉防己甲素对人食管癌细胞株Eca-109放射增敏研究

目的研究汉防己甲素(Tet)在γ射线照射人食管癌细胞株Eca-109中的放射增敏作用,并探讨其机制。方法采用克隆形成分析法测定Tet对人食管癌细胞株Eca-109放射敏感性的影响,流式细胞术分析Eca-109细胞经放射线照射后细胞周期的再分布情况,Western blotting法分析周期相关蛋白表达以及分裂指数法分析Tet对照射后细胞分裂的影响。结果在Eca-109细胞中,Tet显著增加γ射线的杀伤作用,其增敏比为1.43;在γ射线照射后,细胞明显阻滞于G2期,Tet可以降低这种阻滞。Eca-109细胞在受到γ射线照射后其Cyclin B1与Cdc2蛋白表达水平明显降低,Tet可以逆转γ射线对Cyc-lin B1与Cdc2蛋白的表达的抑制作用。Tet可以促使阻滞于G2期的Eca-109细胞进人M期。结论 Tet能显著增加γ射线对人食管癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

^(125)I籽源与缓释化疗粒子联合植入靶向治疗进展期胰腺癌

目的 :建立放、化疗粒子联合植入法综合治疗进展期胰腺癌。方法 :2 6例进展期胰腺癌中胰头癌 19例 ,胰体癌 7例。肿瘤最大直径均大于 4cm ,大于 5cm者 5例。行内引流术 2 2例。在治疗计划指导下 ,于术中先植入 5 氟尿嘧啶 ( 5 FU)缓释化疗粒子 ,再植入放射性1 2 5I粒子 ,肿瘤匹配周边剂量 (matchedperipheraldose ,MPD)为 60～ 80Gy。平均每例使用1 2 5I粒子 16粒和5 FU 10 0 0mg。结果 :全部病例经过 3～ 19个月随访观察 ,无手术并发症发生。 16例瘤体缩小超过四分之一。 2 6例患者中位生存期为 12个月 ,最长 1例随访时间为术后 19个月 ,现仍存活。结论 :放射性1 2 5I粒子和 5

低剂量多西紫杉醇对中晚期食管癌放疗增敏作用的近期疗效观察

目的观察低剂量多西紫杉醇联合放疗对中晚期食管癌的放射增敏作用及毒副反应。方法48例不能手术或拒绝手术的中晚期食管癌患者,随机分成增敏组和单放组,每组24例,增敏组在放疗的同时给予多西紫杉醇15mg/(m2·周),连用6周。两组放疗方法相同,均采用直线加速器6MVX线,2Gy/次,5次/每周。照射剂量66～70Gy,采用X线和CT检查比较两组近期疗效,并且比较两组间毒副反应的差别。结果增敏组近期有效率(CR+PR)83.33%,单放组为54.17%(P<0.05)。增敏组Ⅰ、Ⅱ度骨髓抑制毒副反应较单放组大,但经处理后均能顺利完成治疗。结论低剂量多西紫杉醇联合放疗可增加食管癌放疗的放射敏感性,能提高食管癌的近期有效率,毒副反应患者均能耐受。

磁性纳米Fe_3O_4颗粒协同化疗药物及5溴汉防己甲素在荷瘤鼠体内逆转耐药的研究(英文)

本研究探讨5溴汉防己甲素(5-BrTet)、磁性纳米Fe3O4(Fe3O4-MNP)协同化疗药在动物模型体内逆转耐药的作用及其作用机理。建立恶性血液病荷瘤鼠模型,将其随机分为5组。A组:生理盐水;B组:单用DNR;C组:5-BrTet复合DNR;D组:Fe3O4-MNPs复合DNR;E组:Fe3O4-MNPs复合DNR及5-BrTet。观察各组肿瘤生长特征,肿瘤重量、体积。取各组肿瘤以及心、肝、肾等脏器行组织病理观察。Western blot检测耐药肿瘤BCL-2,BAX,以及caspase-3表达。结果表明:对于K562移植瘤,B、C、D、E4个组之间肿瘤抑制率没有明显的差别。对于K562/A02移植瘤,Fe3O4-MNP复合DNR及5-BrTet可明显抑制移植瘤的增殖,促进肿瘤细胞凋亡;肿瘤组织病理观察显示肿瘤坏死明显。5-BrTet联合Fe3O4-MNP抑制K562/A02移植瘤的BCL-2蛋白的表达,下调BAX和caspas-3的表达。结论:在耐药肿瘤动物模型体内,FeO-MNPs协同DNR和5-BrTet具有很强的肿瘤抑制作用。

EGFR和VEGF在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的:通过免疫组化检测表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌(CRC)和大肠正常组织中的表达,探讨其与临床病理特征的相关性。方法:应用免疫组化En Vision法检测58例大肠癌组织(其中20例患者年龄<40岁)和癌旁正常组织28例中的EGFR和VEGF的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果:大肠癌组织中的EGFR和VEGF阳性表达率分别为43.10%和48.27%;癌旁正常组织EGFR和VEGF阳性表达率分别为7.14%和10.71%,大肠癌组织中EGFR和VEGF表达率均明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。EGFR和VEGF的表达与大肠癌的TNM分期以及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。EGFR和VEGF阳性表达率在年龄<40岁的大肠癌组明显高于其在年龄≥40岁的大肠癌组(P<0.05);在年龄<40岁的大肠癌组中,两者共阳性表达伴淋巴结转移率高(P<0.01)。结论:EGFR和VEGR在大肠癌组织中高表达,与大肠癌临床分期及淋巴结转移密切相关,可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。年龄<40岁的早发性大肠癌具有更高的EGFR和VEGF阳性率及共表达率,提示其侵袭性更强、预后更差。