目的观察藏红花酸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用,并探讨其可能机制。方法30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,C组大鼠先连续灌服0.5%羟甲基纤维素钠(CMC-Na)1周,10 m L/(kg·d),7 d后开胸,只穿线不结扎冠状动脉;B...目的观察藏红花酸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用,并探讨其可能机制。方法30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,C组大鼠先连续灌服0.5%羟甲基纤维素钠(CMC-Na)1周,10 m L/(kg·d),7 d后开胸,只穿线不结扎冠状动脉;B组大鼠先连续灌服0.5%CMC-Na 1周,10 m L/(kg·d),7 d后开胸结扎冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型;A组大鼠造模前1周连续给予0.5%藏红花酸50 mg/(kg·d)灌胃,余处理同B组。采用HE染色法观察大鼠心肌形态学改变,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法检测血清NO,比色法检测血清内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS),RT-PCR法检测心肌组织e NOS、i NOS mRNA。结果C组大鼠心肌细胞排列整齐,无炎性细胞浸润及及损伤、水肿等表现;与C组比较,B组大鼠心肌纤维排列紊乱,有断裂,间质增宽、水肿,心肌纤维间可见大量炎性细胞浸润;而A组改变程度较B组轻。与C组比较,A组血清MDA含量升高,B组血清SOD活性降低、MDA含量升高;与B组比较,A组SOD活性增加、MDA含量降低(P均<0.01)。与C组比较,A组血清e NOS水平降低,心肌组织i NOS、e NOS mRNA升高;B组血清NO、e NOS水平降低,心肌组织i NOS、e NOS mRNA升高(P<0.05或0.01)。与B组比较,A组血清NO、e NOS及心肌组织e NOS mRNA升高,血清i NOS及心肌组织i NOS mRNA降低(P<0.05或0.01)。结论藏红花酸预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变及心肌损伤,其机制可能与抑制i NOS表达、增加e NOS表达从而增加NO活性有关。展开更多
文摘目的观察藏红花酸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用,并探讨其可能机制。方法30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,C组大鼠先连续灌服0.5%羟甲基纤维素钠(CMC-Na)1周,10 m L/(kg·d),7 d后开胸,只穿线不结扎冠状动脉;B组大鼠先连续灌服0.5%CMC-Na 1周,10 m L/(kg·d),7 d后开胸结扎冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型;A组大鼠造模前1周连续给予0.5%藏红花酸50 mg/(kg·d)灌胃,余处理同B组。采用HE染色法观察大鼠心肌形态学改变,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法检测血清NO,比色法检测血清内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS),RT-PCR法检测心肌组织e NOS、i NOS mRNA。结果C组大鼠心肌细胞排列整齐,无炎性细胞浸润及及损伤、水肿等表现;与C组比较,B组大鼠心肌纤维排列紊乱,有断裂,间质增宽、水肿,心肌纤维间可见大量炎性细胞浸润;而A组改变程度较B组轻。与C组比较,A组血清MDA含量升高,B组血清SOD活性降低、MDA含量升高;与B组比较,A组SOD活性增加、MDA含量降低(P均<0.01)。与C组比较,A组血清e NOS水平降低,心肌组织i NOS、e NOS mRNA升高;B组血清NO、e NOS水平降低,心肌组织i NOS、e NOS mRNA升高(P<0.05或0.01)。与B组比较,A组血清NO、e NOS及心肌组织e NOS mRNA升高,血清i NOS及心肌组织i NOS mRNA降低(P<0.05或0.01)。结论藏红花酸预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变及心肌损伤,其机制可能与抑制i NOS表达、增加e NOS表达从而增加NO活性有关。
