张东岳治疗脾肾阳虚型泻剂结肠经验

总结张东岳教授诊治脾肾阳虚型泻剂结肠的临证经验。张老认为长期应用苦寒泻剂耗气伤阳为本病的主要发病因素,脾肾阳虚为其核心病机,久病入络,虚气留滞,呈现一派虚实夹杂之象。临证治疗当以温补脾肾为基础,以补为通,拟“畅尔舒方”加减化裁;同时遵循“外治之理即内治之理”思想,灵活运用内外之法,配以中药硬膏贴热贴敷关元穴,效如桴鼓。附验案一则佐证。

竹叶石膏汤改善2型糖尿病大鼠记忆功能衰退症状的作用机制

目的观察竹叶石膏汤对2型糖尿病大鼠学习记忆能力减退症状的改善作用并探讨其机制。方法取8周龄雄性大鼠10只,体重300~340 g,设为正常组;另取72周龄,体重500~560 g,雄性大鼠50只,采用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,低剂量组、高剂量组,每组10只,低剂量及高剂量组每天灌胃竹叶石膏汤水煎液,模型组与正常组每天灌胃等体积生理盐水,连续给药14 d后,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,并检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹胰岛素水平及海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、β淀粉样蛋白(Aβ)1~42含量。结果行为学实验结果显示:低剂量组大鼠中央区停留时间和穿越平台次数均比模型组显著升高(P<0.01);生化指标检测结果显示:高剂量及低剂量组大鼠空腹血糖水平均比模型组显著降低(P<0.01),海马TNF-α水平显著降低(P<0.05),但海马Aβ1~42水平变化不明显(P>0.05)。结论竹叶石膏汤可增强2型糖尿病大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制大鼠海马TNF-α的过度表达有关。

基于肠道菌群的运动干预慢性便秘可能机制的研究进展

慢性便秘(CC)的发病机制目前尚无明确定论,随着对肠道微生态研究的深入,肠道菌群及其代谢产物失衡被认为是CC的潜在诱发因素。运动作为CC治疗的基础措施之一,可以通过调节肠道微生物的组成参与机体代谢、抗炎、氧化应激等过程,提示肠道菌群、运动与CC之间存在某种内在联系。本文基于肠道菌群就运动改善CC的潜在作用机制进行了归纳及综述,以期为后续深入探究运动防治CC提供新思路。

张东岳治疗慢传输型便秘用药规律探析

目的:通过数据挖掘方法探讨张东岳治疗慢传输型便秘的处方思路及用药规律,为临床治疗慢传输型便秘提供参考。方法:收集整理2016年1月至2021年12月张东岳诊治慢传输型便秘的首诊中药处方,运用中医传承计算平台(V3.0)软件进行药物组方规律分析。结果:共纳入处方556首,涉及中药91味,药物总频次8670次。用药以补虚药为主,其次为化痰止咳平喘药和理气药;四气频数分布以温、平、寒为主;五味分布中甘、苦、辛味居多;归经以脾、肺、大肠、肝经为主;关联规则分析得到63个常用药物组合;k-means聚类分析得到核心药物组合5组。结论:张东岳治疗慢传输型便秘用药以补虚为主,寒温并用;主张多脏调變,重视健脾益肺、润燥助运;善用仁类,柔润滑利;因人制宜,临床效果显著。

基于细胞信号通路探讨黄芪多糖治疗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)为病变累及结直肠黏膜的慢性、非特异性炎症性疾病,多与遗传、免疫、环境等多种因素相关。黄芪多糖为从传统中药材黄芪中提取得到的主要活性成分之一,经现代药理研究已确定其有抗炎、免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、保护肠黏膜屏障等多种作用。该文通过查阅文献,查找近年来黄芪多糖治疗UC所涉及到的相关信号通路,并阐述其作用机制,为进一步开展黄芪多糖治疗UC药物临床及基础研究提供方法与思路。梳理相关国内外文献得出结果,黄芪多糖治疗UC的机制可能通过调控酪氨酸激酶(JAK)/信号转导子和转录激活子(STAT)通路减弱免疫反应,调控Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节免疫反应、抗氧化应激、平衡肠道菌群、保护肠道黏膜,调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路减少炎性细胞浸润、修复肠黏膜屏障,调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路抑制巨噬细胞活化、抗氧化应激、维持肠上皮细胞完整,以达到治疗UC的目的,从而体现中医药治疗UC多环节、多方位、多靶点的优势。

中医药治疗肛瘘术后创面愈合相关信号通路研究进展

肛瘘为肛肠科第二大疾病。由于现代饮食结构、生活习惯等的改变,肛瘘发病率不断升高。手术为目前公认根治肛瘘的唯一方式。但肛瘘术后创面愈合周期长,疼痛明显,容易感染。肛瘘术后创面难愈是肛瘘术后患者主要痛苦所在。部分患者可能会出现创面延迟愈合,反复感染,瘢痕严重挛缩等情况。肛瘘术后创面愈合情况是肛瘘治疗效果的重要指标之一。中医药在治疗肛瘘术后创面愈合上以其疗效好,患者痛苦少,治疗费用低等特点在临床上广受好评。目前发现部分中草药,中药复方,以及中草药化合物的有效成分能有效促进肛瘘术后创面愈合,其相关机制的研究也陆续开展。信号通路参与并连接了创面愈合的各个阶段,是肛瘘术后创面愈合病理机制,药物药理研究的主要靶点之一。通过检索发现中医药可通过调控磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶B(phosphoinositide3-kinese/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、Hippo信号通路、缺氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)信号通路、TGF-β/Smad信号通路等通路,减轻炎症反应,促进新血管生成,加速创面纤维化,促进肛瘘术后创面愈合,改善创面愈合质量。文章归纳了中医治疗肛瘘术后创面愈合相关信号及其作用机制,旨在为中医药治疗肛瘘术后创面愈合的进一步研究和探索提供理论参考以及新的思路与方向。

中医药抑制EMT治疗结直肠癌转移研究进展

干预上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关通路是有效治疗结直肠癌转移的新策略,中医药能够通过调控转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smads、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAC-alpha serine/threonine-protein kinase,Akt)、Wnt/β-catenin信号通路抑制EMT的发生,减少结直肠癌转移。现有研究已证实,中医药与临床化疗药物联用可提高化疗药物疗效,降低不良反应,提高患者生存质量。但目前中药方剂的有效成分及其抗癌分子机制尚未明确,且多数中药单体仅通过动物和细胞实验干预相关信号通路发挥抗EMT的作用,无法真正反映药效学和药代动力学特征,今后需进一步探讨中药方剂活性成分的抗癌机制,并通过真实的临床前研究和科学方法评估中药能否有效对抗转移性结直肠癌,以提高安全合理用药水平,挖掘更多潜在的治疗方案。

基于胆汁酸-肠道菌群轴探讨溃疡性结肠炎肝郁脾虚病机的生物学内涵

溃疡性结肠炎(UC)是以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主症的慢性难治性炎症性肠病之一。近年来随着人类生活方式的改变及诊断水平的提高,UC的发病率及患病率不断升高。UC的发病机制与肠黏膜免疫功能异常、肠道菌群紊乱、胆汁酸分泌异常等密切相关。UC患者存在胆汁酸分泌异常及肠道菌群失调。查阅大量文献发现胆汁酸分泌异常抑制免疫功能、影响信号转导、破坏肠黏膜屏障;肠道菌群紊乱,在炎症的发生发展、免疫稳态及应激方面具有重要影响。胆汁酸间接或直接影响肠道菌群的结构及功能,同时在肠道菌群的修饰下又可产生次级胆汁酸,并经过肠肝循环进入肝脏,故胆汁酸-肠道菌群轴之间复杂的对话机制与UC发生发展密切相关。基于中医基础理论及临床研究,发现情志是诱发该病的重要因素,脾胃虚弱为致病之本,肝郁脾虚是UC的关键病机。结合现代医学及分子生物学研究,认为胆汁酸异常分泌是中医肝郁的微观体现,肠道菌群紊乱为脾虚的生物学基础,并且在UC发病过程中,胆汁酸-肠道菌群轴失衡与中医的肝郁脾病机相契合。从胆汁酸-肠道菌群轴角度探讨UC肝郁脾虚病机的生物学内涵,更好地阐释UC肝郁脾虚发病机制的科学性,对于研究UC肝郁脾虚的病机实质及代表组方防治此病提供新的临床思路及可靠的理论依据。