急性胰腺炎病人血清长链非编码RNA核富集转录体1、Toll样受体2表达变化及临床意义研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)病人血清长链非编码RNA核富集转录体1(LncRNA NETA1)、Toll样受体2(TLR2)表达及临床意义。方法选取2017年5月至2020年12月石家庄平安医院收治的AP病人125例为研究对象,根据急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)对AP病人进行评分,并将病人分为轻症组56例,重症组69例;根据住院期间重症组AP病人预后情况,将病人分为预后不良25例,预后良好44例。同期选取该院健康体检者130例为健康组。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清LncRNA NETA1水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TLR2水平;Pearson相关性分析探索AP病人血清LncRNA NEAT1、TLR2水平相关性及二者与病人APACHEⅡ评分的关系;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清LncRNA NEAT1、TLR2对AP病人重症的评估价值。结果与健康组比较,AP组血清LncRNA NEAT1(2.16±0.31比1.00±0.00)、TLR2水平[(6.43±1.05)µg/L比(0.59±0.24)µg/L]升高(P<0.05);与轻症组比较,重症组AP病人血清LncRNA NEAT1(2.31±0.33比1.98±0.27)、TLR2水平[(6.89±1.16)µg/L比(5.86±0.92)µg/L]升高(P<0.05);与预后良好组比较,预后不良组重症AP病人血清LncRNA NEAT1(2.43±0.36比2.14±0.27)、TLR2水平[(7.12±1.24)µg/L比(6.45±1.02)µg/L]升高(P<0.05);Pearson相关性分析结果表明,AP病人血清LncRNA NEAT1、TLR2呈正相关(r=0.65,P<0.05),二者与病人APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.50、0.52,P<0.05);ROC曲线结果显示,血清LncRNA NEAT1水平、TLR2单独及联合评估AP病人重症的曲线下面积(AUC)分别为0.73[95%CI:(0.64,0.82)]、0.75[95%CI:(0.67,0.84)]、0.88[95%CI:(0.82,0.94)],血清LncRNA NEAT1联合TLR2水平预测AP病人重症的AUC明显大于二者单独预测(P<0.05)。结论AP病人血清LncRNA NEAT1、TLR2表达水平显著升高,且与病人严重程度和预后有关,临床上检测LncRNA NEAT1、TLR2表达可能有助于AP病人的病情评估。

外周血中性粒细胞CD64和血清纤维蛋白原对肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的诊断价值

目的探究外周血中性粒细胞CD64和血清纤维蛋白原(FIB)对肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的诊断价值。方法选择2021年6月至2022年11月石家庄平安医院收治的60例肝硬化腹水并发SBP患者纳入SBP组,另选择60例同期无SBP的肝硬化腹水患者纳入非SBP组。收集入组患者的性别、年龄、BMI、肝硬化病因、实验室检查指标,以及入院时症状和体征等基本资料。采用多因素logistic回归模型分析影响肝硬化腹水患者并发SBP的危险因素。采用ROC曲线分析中性粒细胞CD64、血清FIB及两者联合检测对肝硬化腹水患者并发SBP的诊断价值。结果SBP组中性粒细胞CD64的表达水平显著高于非SBP组,血清FIB的表达水平显著低于非SBP组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。单因素分析结果显示,SBP组中腹痛和发热患者占比,以及ALT、白细胞计数(WBC)水平均显著高于非SBP组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示,发热、中性粒细胞CD64是肝硬化腹水患者并发SBP的危险因素,血清FIB则是保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,中性粒细胞CD64联合血清FIB诊断肝硬化腹水患者并发SBP的曲线下面积(AUC)为0.965,均显著大于两者单独诊断(ZCD64=2.214,P=0.027;ZFIB=3.941,P=0.000)。结论肝硬化腹水并发SBP患者中性粒细胞CD64表达水平升高,血清FIB表达水平降低,两者联合检测对肝硬化腹水患者并发SBP的诊断价值较高。

肝硬化上消化道出血患者预后的列线图预测模型构建

目的:构建预测肝硬化上消化道出血(UGH)患者预后的列线图模型,并检验其预测效能。方法:回顾性分析2017年4月至2022年4月本院收治的435例肝硬化UGH患者的临床资料,根据治疗后1个月内生存情况分成生存组和死亡组。对两组行单因素分析及Logistic回归分析,确定其影响因素后构建列线图模型,并通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)和H-L拟合优度对模型的区分度和精准度予以验证。结果:435例患者中,49例死亡,生存386例;生存组和死亡组出血原因、出血量、治疗后72 h内再出血比例、Child-Pugh分级、并发肝性脑病比例、血清白蛋白水平比较差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,肝硬化UGH患者预后的影响因素主要有食管胃底静脉曲张(EGV)、出血量≥500 ml、治疗后72 h内再出血、Child-Pugh分级为C级、并发肝性脑病等5项(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,构建的预测肝硬化UGH患者预后的列线图模型区分度(AUC为0.778,95%CI 0.709~0.848)及精准度(拟合优度H-L检验χ2=7.136,P=0.539)较高。结论:基于EGV、出血量≥500 ml、治疗后72 h内再出血、Child-Pugh分级为C级、并发肝性脑病等5项因素构建的列线图预测模型可较好地预测肝硬化UGH患者预后。

三七皂甙R1调节蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3信号通路对肺炎克雷伯菌感染的肺泡上皮细胞损伤的影响

目的 探讨三七皂甙R1(notoginsenoside R1, NGR1)对肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae, Kp)感染的肺泡上皮细胞损伤及蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3(janus kinase signal transducers 2 and activator of transcription 3, JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法 A549细胞分为5组:对照组(C组)、感染组(Infect组)、感染+低NGR1组(Infect+L-NGR1组)、感染+高NGR1组(Infect+H-NGR1组)、感染+高NGR1+JAK2/STAT3通路抑制剂组(Infect+HNGR1+SD-1029组)。采用CCK-8测定细胞增殖;ELISA试剂盒检测培养液白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、γ干扰素(interferon γ, IFN-γ)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测JAK2、STAT3表达;Western Blot检测JAK2/STAT3通路、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3)、自噬相关基因5(autophagy-relatedgene5, Atg5)自噬关键分子酵母Atg6同系物(autophagyrelated gene 6, Beclin1)、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(B-cell lymphoma 2, bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(bcl-2 associated protein, Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase, Caspases3)蛋白表达。结果 与C组相比,Infect组72 h细胞活力、Bcl-2、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin-1蛋白水平、JAK2、STAT3 mRNA相对表达量及蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05)。与Infect组相比,Infect+L-NGR1组、Infect+H-NGR1组72 h细胞活力、Bcl-2、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin-1蛋白水平、JAK2、STAT3 mRNA相对表达量及蛋白磷酸化水平显著上升(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降(P<0.05)。与Infect+H-NGR1组相比,Infect+H-NGR1+SD-1029组72 h细胞活力、Bcl-2、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin-1蛋白水平、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论 NGR1可激活JAK2/STAT3信号通路,促进肺泡上皮细胞自噬,抑制Kp诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤和凋亡。