赖氨酸改性抗菌水性聚氨酯的制备及性能

采用预聚体法,以聚醚二元醇、异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)为预聚物原料,引入交联剂三羟甲基丙烷(TMP),亲水扩链试剂N-甲基二乙醇胺(MDEA)、聚乙二醇,以及中和剂3,4-二羟基苯甲酸(PCA),制备了具有抗菌性能的阳-非离子型水性聚氨酯,在此基础上引入赖氨酸(Lys)改性以提高抗菌性能,研究了Lys含量对聚氨酯乳液性能以及胶膜分子结构、力学性能及抗菌性能的影响规律。结果表明,可同时采用MDEA阳离子、聚乙二醇聚合单元、Lys和PCA 4种具有抗菌作用的组分合成抗菌水性聚氨酯;以MDEA、聚乙二醇为亲水组分的阳-非离子水性聚氨酯具有抗菌特性;Lys的引入能够有效提高水性聚氨酯的抗菌性能;当Lys含量为聚氨酯乳液固体部分质量的3%时,水性聚氨酯胶膜具有较好的力学性能和抗菌性能;无Lys改性和Lys改性的阳-非离子水性聚氨酯的抗菌机理均为接触型抗菌。

低分子肝素联合硫酸镁治疗早发型重度子痫前期疗效评价的meta分析

目的:运用循证医学方法评价低分子肝素(LMWH)联合硫酸镁治疗早发型重度子痫前期的疗效。方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、CA、CNKI、万方等数据库并查阅检索到的纳入文献的参考文献,尽可能获取所有相关文献。制定严格的纳入和剔除标准,依据Cocharane手册5.1.0质量评价标准对纳入文献进行质量评价。采用Review Manager5.3软件进行meta分析。结果:最终纳入27篇RCT,共纳入2363例早发型重度子痫前期患者。meta分析结果显示,低分子肝素联合硫酸镁治疗能改善早发型重度子痫前期患者平均动脉压(MAP)[均数差(WMD)=-6.73,95%CI:-9.65～-3.81,P<0.001]、收缩压(SBP)(WMD=-6.46,95%CI:-12.33～-0.58,P<0.001)、舒张压(DBP)(WMD=-6.01,95%CI:-8.34～-3.68,P<0.001)、24h尿蛋白(WMD=-0.87,95%CI:-1.22～-0.53,P<0.001)、24h尿量(WMD=640.14,95%CI:301.06～979.22,P<0.001)、血小板计数(PLT)(WMD=3.61,95%CI:1.44～5.79,P=0.71)、活化部分凝血酶时间(APTT)(WMD=2.20,95%CI:0.94～3.46,P<0.001)、血红细胞压积(HCT)(WMD=-1.36,95%CI:-1.62～-1.10,P<0.001)、凝血酶原时间(PT)(WMD=0.85,95%CI:0.07～1.63,P<0.001)、纤维蛋白原(FIB)(WMD=0.24,95%CI:0.05～0.43,P<0.001)等。结论:LMWH联合硫酸镁对早发型重度子痫前期有较好的疗效。

血管生成因子、抗血管生成因子表达变化在子痫前期发病中的作用机制研究进展

子痫前期的基本病理特征是母体全身血管内皮功能障碍。有证据表明,血管生成因子、抗血管生成因子表达改变可能与子痫前期的发病有关。母血中高水平的抗血管生成因子(如s Flt-1、s Eng、AT1、HIF-1α等)可破坏血管生成因子(如VEGF、PIGF等)的生物学功能,打破血管生成因子/抗血管生成因子生理性平衡状态,造成血管内皮细胞功能障碍,出现各组织细胞缺血缺氧,产生子痫前期临床症状。多项研究发现,母血s Flt-1/PIGF比值变化或可预测子痫前期的发生并评估病情,但该预测值还未纳入任何一项官方临床指南,仍需要后续研究证实。

子痫前期患者胎盘组织中miR-155及CXCR4的表达及意义

目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中微小RNA-155(miR-155)及趋化因子受体4(CXCR4)的表达变化及临床意义。方法选取2015年12月至2016年2月在郑州大学第三附属医院产科以剖宫产术分娩的30例重度子痫前期(sPE)孕妇作为sPE组,同期因社会因素行剖宫产术分娩的30例健康孕妇为健康对照组(N组)。采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测2组孕妇胎盘组织中miR-155及CXCR4mRNA表达水平,并对miR-155含量与CXCR4含量的相关性进行分析。采用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法,检测同课题组前期构建的胎盘绒毛滋养细胞(VCT)组织芯片(正常对照1组42例,PE组56例)和绒毛外滋养细胞(EVCT)组织芯片(正常对照2组29例,PE组47例)中CXCR4蛋白的表达。结果 (1)2组孕妇的年龄、分娩孕周、孕前体质量指数(BMI)分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2组孕妇血压比较,差异有统计学意义(P<0.05)。sPE组新生儿出生体质量明显低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。sPE组孕妇尿蛋白明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘VCT和EVCT组织芯片中:2组孕妇年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);PE组分娩孕周早于N组,PE组孕妇收缩压、舒张压及尿蛋白均高于N组,新生儿出生体质量显著低于N组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。(3)sPE组胎盘组织中miR-155mRNA表达水平为1.53±0.92,明显高于对照组的0.87±0.73,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)N组孕妇胎盘组织中CXCR4mRNA含量为1.51±1.85,sPE组为0.54±0.38,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)sPE组孕妇胎盘组织中miR-155含量与CXCR4含量有显著相关性(r=-0.773,P<0.05)。(6)CXCR4蛋白在VCT及EVCT均可见表达;胎盘VCT组织芯片中PE组CXCR4阳性表达率为48.21%(27/56),sPE组阳性表达率为47.92%(23/48),早发型PE组阳性表达率为53.66%(22/41),均显著低于正常对照组的83.33%(35/42),差异均有统计学意义(P<0.05)。(7)胎盘EVCT组织芯片中PE组CXCR4阳性表达率为48.94%(23/47),sPE组阳性表达率为50.00%(22/44),早发型PE组阳性表达率为52.63%(20/38),均显著低于正常对照组的79.31%(23/29),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 sPE患者胎盘组织中miR-155含量升高,CXCR4含量则明显降低,两者呈负相关关系,可能与PE的发病相关。

MicroRNA-155通过调节CXCR4/PI3K/AKT途径影响滋养细胞的侵袭与迁移

目的:以人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞为研究对象,结合该细胞侵袭和迁移能力的变化情况,研究转染miR-155 mimics和miR-155 inhibitor之后CXCR4的表达变化及其对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,从而探讨miR-155参与子痫前期发生发展的分子机制。方法:设计miR-155 mimics和miR-155 inhibitor,对JEG-3进行转染,通过Transwell侵袭实验、划痕实验,观察转染后细胞的侵袭和迁移能力的变化;利用Real-time PCR检测CXCR4 mRNA的表达;利用Western blot检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平。结果:Real-time PCR结果显示,miR-155 mimics转染组CXCR4 mRNA相对表达量(0.589±0.096)明显低于空白对照组(1.503±0.090)和阴性对照组(1.146±0.153),差异有统计学意义(P<0.05);miR-155 inhibitor转染组CXCR4 mRNA相对表达量(1.739±0.083)与两组对照组相比差异也有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示miR-155 mimics转染组CXCR4蛋白和下游p-AKT蛋白表达水平均明显降低,而miR-155 inhibitor转染组CXCR4和p-AKT蛋白水平则升高,与空白对照组和阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,与空白对照组(63.46±2.37)和阴性对照组(49.29±5.81)侵袭细胞数相比,miR-155 mimics转染组侵袭细胞数(22.89±9.42)明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);同时,miR-155 inhibitor转染组侵袭细胞数(81.50±11.25)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验结果显示,转染miR-155 mimics后,JEG-3细胞相对迁移距离(0.159±0.058)低于空白对照组(1.080±0.045)和阴性对照组(0.823±0.201),差异有统计学意义(P<0.05);而miR-155 inhibitor转染组,JEG-3细胞相对迁移距离(1.640±0.078)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-155可能通过抑制CXCR4的表达进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化,从而影响滋养细胞的侵袭及迁移能力,最终导致子痫前期的发生发展。

子痫前期体外缺氧细胞中Nrf2和NQO1的表达变化

目的探讨子痫前期体外缺氧细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)和醌氧化还原酶1(NQO1)的表达水平及定位变化。方法选取绒癌JAR细胞株,以含10%胎牛血清的RPMI1640培养基培养。取对数生长期细胞,贴壁后分组培养。对照组:按照之前的条件继续培养24 h;马来酸二乙酯(DEM)组用含50μmol/L DEM的培养基在20%O2培养箱中继续培养24 h;子痫前期体外模型组(缺氧组):将贴壁后的细胞置于1%O2培养箱中继续培养24 h。采用实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印迹法分别检测JAR细胞中Nrf2 mRNA及蛋白和NQO1 mRNA及蛋白的表达水平;采用细胞免疫荧光法检测各组JAR细胞中Nrf2蛋白定位情况。结果与对照组比较,DEM组Nrf2和NQO1 mRNA及蛋白表达升高,缺氧组Nrf2和NQO1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05或<0.01)。细胞免疫荧光结果显示,DEM组中Nrf2蛋白在JAR细胞核中表达较密集,而缺氧组细胞核中只有少量表达。结论子痫前期体外缺氧细胞中Nrf2及其目的基因NQO1表达水平降低,以细胞核中的表达降低为著。

HPLC法测定鱼腥草素钠包合物中的药物含量

目的采用高效液相色谱法测定包合物中鱼腥草素钠的含量。方法色谱柱：大连伊力特C18柱（250mm×4.6 mm,5μm）;流动相：乙腈-0.01 mol/L四丁基溴化铵-三乙胺（43∶57∶0.3）;检测波长：283 nm;流速：1.0ml/min。结果鱼腥草素钠在9.6-96 mg/L范围内线性关系良好,r=0.9999;平均回收率为97.64%（RSD=1.37%,n=9）。结论该法检测快速、准确,可用于鱼腥草素钠包合物的含量测定。

多学科会诊387例胎儿先天性心脏病的临床结局分析

目的:探讨多学科会诊管理模式下胎儿先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)的临床处理及经验。方法:选取2017年1月—2020年1月在河南省人民医院行胎儿超声心动图提示胎儿CHD后进行多学科会诊及遗传学检查的单胎妊娠孕妇共387例,对胎儿CHD的分类及处理进行回顾性分析。结果:常见的CHD有永存左上腔静脉、主动脉缩窄、室间隔缺损、大动脉转位、心内膜垫缺损和法洛四联症等。根据超声心动图检查、CHD的复杂性和是否伴发心外异常分为3组:单一CHD组132例,多发CHD组159例,合并心外异常CHD组96例。遗传学检查发现57例染色体异常者均引产,最终孕妇及家属选择终止妊娠270例(69.8%);继续妊娠的117例(30.2%)孕妇失访8例,余109例获得随访。随访者中,2例行宫内治疗;3例胎死宫内;8例出生后夭折;43例出生后行手术治疗,其中5例术后死亡,38例预后良好;余53例仍在随访观察中,一般情况良好。结论:产前多学科会诊有助于胎儿CHD的管理,简化就诊流程,为孕妇提供更合理的处理意见、避免盲目引产或继续妊娠,并指导出生后的随访及治疗,改善保留胎儿的预后。

天津手工羊毛栽绒织毯的传承与发展研究

新时代下,非遗文化保护传承与发展面临着重要转折,传统文化的传承和保护方式值得关注。通过分析天津手工羊毛栽绒织毯的发展,基于“互联网+非遗”传承发展模式,探讨符合天津手工羊毛栽绒织毯保护传承与发展的新思路,并提出发展策略,寻找自然平衡和经济发展的契合点,形成稳定良性的社会保护和传承机制,激发天津手工栽绒织毯工艺的原生态和新活力。

妊娠期高血压患者血清中miR-204-5p、miR-1233-3p及miR-95-5p的表达及作用机制

目的:研究妊娠期高血压(PIH)患者血清中miR-204-5p、miR-1233-3p及miR-95-5p的表达水平及可能作用机制,以期为PIH的早期诊断及治疗提供临床及理论依据。方法:选取2017年12月至2019年1月河南省人民医院产科收治的20例PIH患者为病例组,同期20例正常妊娠者为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析血清miR-204-5p、miR-1233-3p及miR-95-5p表达,通过生物信息学对miRNA的靶基因及生物作用途径进行预测。qRT-PCR法和Western blot法检测cAMP-PKA信号通路相关基因及蛋白含量。结果:与对照组比较,病例组中miR-204-5p和miR-1233-3p表达显著升高,差异均有统计学意义( P <0.05)。借助miRDB和TargetScan两个权威的miRNA靶基因数据库对两种miRNA靶基因进行预测并通过韦恩图进行交集筛选,结果显示miR-204-5p的靶基因为459个,miR-1233-3p的靶基因为117个。基因功能(GO)分析富集结果显示,排在第一位的生物过程(BP)、分子功能(MF)、细胞组分(CC)分别是RNA聚合酶II启动子转录的正调控(positive regulation of transcription from RNA polymerase II promoter)、转录激活活性(transcriptional activator activity)和细胞质(cytoplasm);Pathway分析排在首位的信号通路为Aldosterone synthesis and secretion信号通路。qRT-PCR和Western blot结果显示,与对照组比较,PKA、PHK、GP和CREB基因,以及PKA、PHK和CREB蛋白均显著下降,差异均有统计学意义( P <0.05)。结论: miR-204-3p和miR-1233-3p可能与PIH的发生发展相关,其可能作用途径为调控cAMP-PKA信号通路;mi-204-3p和miR-1233-3p可作为PIH血清检测的分子标记物,为PIH的靶向治疗提供理论依据。

课程游戏化引领下小班木工创意活动的组织实施

关于儿童发展规划当中对于幼儿教育目标有明确的要求,其中对于幼儿的社交表达,科学认知,艺术审美等都提出了非常严格的要求,这为教育工作者提供了多元化的教育措施,丰富了幼儿教育课堂。木工创意活动是幼儿园教学教育活动之一,而将木工创新活动与课程游戏结合到一起,在课程游戏的引领下组织开展幼儿园创意活动,对提升活动效果将具有非常重要的意义。

基于Docker的人工智能实验平台

随着人工智能和大数据等新兴专业的日益普及,相关专业的人才培养对高校提出了更高的要求,特别是工科专业,实验教学是人才培养环节不可或缺的一部分。由于新兴专业建设尚在起步阶段,实验教学方面流程还不够成熟,实验平台建设缓慢,无法满足新技术的更迭要求。针对以上问题,提出了一种基于Docker的人工智能实验平台建设方法,使用Docker容器技术制作人工智能实验课程镜像,镜像内封装实验内容和实验环境,用户根据课程需要拉取镜像并利用容器启动实验环境。结果表明该方法可以有效支撑人工智能实验教学工作,同时该方法简化了实验平台搭建步骤,优化了实验教学流程,有助于提升人工智能和大数据专业学生的实践能力,提高高校人才培养质量。

基于人脸识别的实验室考勤系统

在学生可以自由访问实验室后,使用传统的考勤方法进行考勤记录程序复杂、出错率高、易出现不诚信行为。因此,有必要采用智能化考勤管理,实现考勤的实时性、高效性和准确性。针对以上问题,提出了一种基于人脸识别技术进行实验室考勤的方法,基于Emgu.CV框架和SSM框架开发了人脸识别考勤平台,实现了实验室人员的自动考勤和挖掘分析等功能。系统依托于实验室智能摄像头,使用便捷,无需额外设备。通过上述考勤系统可以有效地防止各种不诚信的考勤行为,完成实验室人员的自动化考勤。

PCOS大鼠血清中miR-200b及靶基因VEGF的表达及临床意义

目的:研究miR-200b及靶基因血管内皮生长因子(VEGF)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠血清中的表达水平,探讨miR-200b及VEGF在PCOS发病机制中的作用。方法:选取60只6周龄SD雌性大鼠,随机分为实验组、对照组和空白组,每组各20只。实验组给予来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察大鼠动情周期及卵巢形态学变化。放射免疫法测定大鼠血清黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)和睾酮(T)水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)法检测miR-200b及VEGF的表达。结果:与对照组比较,实验组大鼠失去规律的动情周期,其卵巢体积增大,镜下呈现多囊样改变,血清T、LH水平明显升高,FSH、E2、P水平显著下降(均P<0.01)。real-time PCR实验结果显示miR-200b在PCOS大鼠模型血清中的表达显著降低(P<0.01),靶基因VEGF在PCOS大鼠模型血清中的表达显著升高(P<0.01)。结论:miR-200b在PCOS大鼠模型血清中低表达,可能通过调控其靶基因VEGF而在PCOS发病机制中起重要作用,推测miR-200b可成为诊断PCOS的生物学标志物,从而为PCOS的诊治提供新思路。

口服益生菌对妊娠期糖尿病小鼠肠道菌群及调节性免疫细胞的影响

目的探讨口服益生菌对妊娠期糖尿病小鼠肠道菌群及调节性免疫细胞的影响。方法 C57BL/6小鼠30只,分为对照妊娠组(正常妊娠小鼠)、妊娠期糖尿病组(妊娠期糖尿病小鼠)和益生菌组(妊娠期糖尿病小鼠每日在食物中添加益生菌),每组10只。妊娠期糖尿病组和益生菌组20只小鼠构建妊娠期糖尿病小鼠模型;ATB半自动微生物检测系统检测粪便中双歧杆菌、大肠埃希菌和乳杆菌的含量;收集小鼠的心脏血,流式细胞术检测CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞(Treg细胞)、CD4^+CXCR5^+Foxp3^+滤泡调节性T细胞(Tfr细胞)和CD19^+IL-10^+调节性B细胞(Breg细胞)在淋巴细胞中的比例;ELISA检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果妊娠期糖尿病组小鼠粪便中双歧杆菌、大肠埃希菌和乳杆菌的含量分别为(5.600±0.922 3)、(10.050±0.769 3)和(4.750±0.621 2)LgCFU(每克粪便湿重中菌落形成单位数的对数值),益生菌组分别为(12.770±1.764 0)、(6.667±0.691 2)和(7.367±0.373 9)LgCFU,两组之间差异有统计学意义(t=3.600,P=0.004 9;t=3.271,P=0.008 4;t=3.609,P=0.004 8);妊娠期糖尿病组淋巴细胞中Treg细胞、Tfr细胞和Breg细胞比例分别为(0.032 0±0.005 35)%、(0.338 7±0.045 51)%和(0.058 8±0.015 81)%,益生菌组为(0.185 0±0.064 33)%、(0.600 3±0.083 26)%和(0.118 2±0.012 90)%,两组之间差异有统计学意义(t=2.370,P=0.039 3;t=2.758,P=0.020 2;t=2.907,P=0.015 6);ELISA结果显示妊娠期糖尿病组小鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-10和TGF-β浓度分别为(45.33±5.649)、(470.00±50.130)、(3.43±0.541)和(0.33±0.055)ng/mL,益生菌组为(22.33±4.128)、(223.30±41.280)、(9.05±1.953)和(1.35±0.366)ng/mL,两组之间差异有统计学意义(t=3.287,P=0.008 2;t=3.798,P=0.003 5;t=2.771,P=0.019 8;t=2.766,P=0.019 9)。结论调控肠道菌群可促进妊娠期糖尿病小鼠Treg细胞、Tfr细胞和Breg细胞比例增加,减少炎症反应和维持正常妊娠,研究为妊娠期糖尿病的治疗提供了一个新的方法。

SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞侵袭、迁移能力的影响及意义

目的 研究SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞株JAR细胞侵袭、迁移能力的影响及AMD3100对CXCR4的阻断作用,同时研究对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,进而探讨SDF-1/CXCR4轴在子痫前期发病中的作用机制.方法 将JAR细胞分为4组：AMD3100处理组（100 ng/ml）、SDF-1处理组（50 ng/ml）、SDF-1＋AMD3100混合组（100 ng/ml AMD3100孵育2 h后再加入50 ng/ml SDF-1）、空白对照组.RT-PCR检测SDF-1和AMD3100处理后JAR细胞中CXCR4 mRNA表达水平的变化;Western blot 检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平.采用MTT增殖试验,在0 h、24 h、48 h、72 h时间点分别检测不同浓度的SDF-1（10、30、50、100 ng/ml）对JAR细胞增殖能力的促进作用;Transwell侵袭试验、划痕试验分别检测不同处理因素条件下4组JAR细胞侵袭和迁移能力的变化情况.结果 （1）RT-PCR结果显示：SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达（1.839＆#177;0.083）明显高于空白对照组（1.372＆#177;0.086）、AMD3100处理组（0.694＆#177;0.045）、SDF-1＋AMD3100混合组（0.703＆#177;0.093）,差异有统计学意义（F=30.67,P〈0.05）;与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.（2）Western blot结果显示SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平明显高于空白对照组、AMD3100处理组、SDF-1＋AMD3100混合组;与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平显著降低.（3）MTT结果显示：与10、30、100 ng/ml浓度的SDF-1处理组相比,50 ng/ml SDF-1对JAR细胞的促增殖作用最强;且在48 h时,促增殖效应最大,与调零组及空白对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.（4）Transwell侵袭试验显示：SDF-1组侵袭细胞数（70.49 ＆#177; 2.42）明显多于空白对照组（54.36＆#177;2.26）、AMD3100处理组（21.68＆#177;8.31）、SDF-1＋AMD3100混合组（28.18＆#177;4.61）,差异有统计学意义（F=116.26,P〈0.01）;与空白对照组比较,AMD3100处理组侵袭细胞数显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05）.（5）划痕试验结果显示,24 h之后,SDF-1组相对迁移距离（1.162＆#177;0.034）明显高于空白对照组（0.823＆#177;0.101）、AMD3100处理组（0.160＆#177;0.047）、SDF-1＋AMD3100混合组（0.183＆#177;0.064）,差异有统计学意义（F=30.500,P〈0.05）;与空白对照组比较,AMD3100处理组相对迁移距离显著减少,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论SDF-1可增强人绒毛膜癌细胞株JAR的侵袭、迁移能力,但能被AMD3100阻断,因此推测在子痫前期发病过程中SDF-1/CXCR4轴可能受到抑制,并引起下游PI3K/AKT信号通路活化异常,进而引起滋养细胞的增殖异常、侵袭迁移不足,导致胎盘形成异常.

脂联素基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的相关性评价

目的评价脂联素基因单核苷酸多态性rs22A1766（＋45T〉G）、rs1501299（＋276G〉T）及rs266729（-11377C〉G）与妊娠期糖尿病（GDM）的相关性。方法检索The HuGE Navigator．PubMed、EMbase、中国知网、万方数据库和维普科技期刊全文数据库中关于GDM的遗传关联性研究。检索时限均为各数据库建库起至2015年2月1日。严格制定纳入标准与剔除标准，并依此对文献进行筛选和数据提取，分别运用等位基因模型、显性基因模型及隐性基因模型3种遗传模型进行分析与对比评价。分析软件为RevMan5．3。结果共纳入8篇文献，其中中文文献5篇、英文文献3篇，共纳入783例GDM孕产妇和833例正常孕产妇。m2241766（＋45T〉G）评价显示，SNP（＋45T〉G）多态性与GDM发病风险无直接相关性，等位基因模型OR值为1．11，95％CI为0．76—1．62，P=0．6；显性基因模型OR值为1．05，95％CI为0．63～1．74，P=0．85；隐性基因模型OR值为1．28，95％CI为0．70～2．35，P=0．43。以中国人群进行亚组分析，中国人群SNP（＋45T〉G）多态性与GDM发病风险无直接相关性；等位基因模型OR值为0．95，95％（7／为0．53～1．71，P=0．88；显性基因模型OR值为0．89，95％CI为0．48—1．67，P=0．72；隐性基因模型OR值为1．13，95％CI为0．57～2．22，P：0．73。rs1501299（＋276G〉T）评价显示。SNP（＋276G〉T）多态性与GDM发病风险无直接相关性，等位基因模型OR值为0．95；95％CI为0．76～1．09，P=0．3；显性基因模型OR值为0．98，95％CI为0．68—1．42]，P=0．92；隐性基因模型OR值为0．96，95％CI为0．73～1．27，P=0．78；以中国人群进行亚组分析，中国人群SNP（＋276G〉T）多态性与GDM发病风险无直接相关性；等位基因模型OR值为0．97，95％CI为0．80—1．19，P=0．8。rs266729（-11377C〉G）评价显示，等位基因模型OR值为0．70，95％CI为0．52—0．95，P=0．02，GDM组与对照组等位基因频率存在显著差异，SNP（-11377C〉G）多态性与GDM发病风险有相关性。但显性基因模型OR值为0．73，95％CI为0．51～1106；隐性基因模型OR值为0．55，95％CI为0．27～1．14，显示两者无相关性。结论脂联素基因单核苷酸多态性rs2241766（＋45T〉G）、rs1501299（＋276G〉T）与GDM发病风险无直接相关性，rs66729（-11377C〉G）次等位基因G可降低GDM发病风险。

子痫前期孕妇胎盘组织中偶联因子6的表达及意义

子痫前期（pre-eclampsia，PE）是指妊娠20周后出现新发的高血压，且伴有蛋白尿或其他系统的损害，严重的系统损害使其成为孕妇围产期发病率和死亡率升高的主要原因。从1840年临床确诊首例PE孕妇以来[1]，研究者都致力于明确PE的发病机制，以期有针对性地预防和治疗PE，事实上，有效的治疗办法是移除胎盘。在复杂的妊娠状态下，胎盘可能释放了某些因子进入母体血液循环，引起全身小血管痉挛，进而造成各组织器官缺血，引发系统损害。

人滋养层细胞表面抗原2的表达在卵巢癌侵袭转移中的作用及其机制

目的探讨人滋养层细胞表面抗原2(Trop2)在卵巢癌侵袭和转移中的作用及其分子机制。方法通过对Cancer Cell Line Encyclopedia(CCLE)和The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库进行数据挖掘,分析Trop2表达的临床意义。采用Western blot法检测卵巢癌细胞系A3O、A1780和SKOV3中Trop2蛋白的表达。采用Trop2-shRNA构建SKOV3-shRNA细胞模型,以定量逆转录聚合酶链反应检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中SKOV3 mRNA的表达,以细胞计数盒8法检测SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组细胞的增殖,以流式细胞仪检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的细胞周期和凋亡,以Transwell实验检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的侵袭和迁移,以Western blot法检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中AKT、p-AKT、β-catenin、caspase3、bcl-2、E-cadherin和vimentin蛋白的表达。结果 Trop2 mRNA在卵巢癌中高表达,其表达高低与肿瘤分期有关,也与患者预后有关。与A3O细胞比较,A1780和SKOV3细胞高表达Trop2蛋白(P<0.05)。SKOV3-NC组和SKOV3-shRNA组中Trop2 mRNA的相对表达量分别为1.18±0.24和0.42±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。SKOV3-NC组细胞的活力明显高于SKOV3-shRNA组(P<0.05)。SKOV3-NC和SKOV3-shRNA组G_(0)/G_(1)期细胞的比例分别为(38.67±4.22)%和(60.24±8.17)%,SKOV3-shRNA组细胞阻滞于G_(0)/G_(1)期(P<0.05)。SKOV3-shRNA组细胞的凋亡率为(26.32±1.81)%,明显高于SKOV3-NC组[(6.54±1.32)%,P<0.05]。SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组SKOV3细胞的迁移细胞数分别为(1 255.83±108.44)个/视野和(1 679.71±213.92)个/视野,侵袭细胞数分别为(242.49±52.09)个/视野和(473.54±73.11)个/视野,与SKOV3-NC组比较,SKOV3-shRNA组的迁移和侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05)。SKOV3-shRNA细胞中p-AKT、bcl-2、vimentin、β-catenin表达下调,caspase3、E-cadherin表达上调,总AKT没有明显变化。结论 Trop2的表达与卵巢癌分期和预后有关,Trop2可通过激活AKT/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞增殖和转移,沉默Trop2的表达可以抑制卵巢癌进展。

辅助性T22细胞和辅助性T17细胞在重度子痫前期发病中的作用

目的探讨辅助性T（Thelper，Th）22细胞及Th17细胞的相关性及其在重度子痫前期发病中的作用。方法选择2014年10月至2016年2月在郑州大学第三附属医院住院并分娩的重度子痫前期孕妇30例为重度子痫前期组，按1：1比例选择同期孕周和年龄与重度子痫前期组相匹配的产前检查正常的健康孕妇30例为健康孕妇组。采用流式细胞技术检测2组孕妇外周血中Th22细胞和Th17细胞占CD4＋T淋巴细胞的百分比，采用酶联免疫吸附试验检测血浆中白细胞介素（interleukin，IL）-22和IL-17A的浓度。采用两独立样本t检验、非参数检验及Spearman相关分析探讨组间Th22细胞和Th17细胞数量及血浆IL-22和IL-17A的浓度差异及其相关性。结果重度子痫前期孕妇外周血中Th22细胞占CD4＋T淋巴细胞百分比为0．59％（0．39％～1．13％），高于健康孕妇[0．40％（O．23％～0．57％）]，Th17细胞占CD4＋T淋巴细胞百分比也高于健康孕妇[3．24％（3．02％～3．97％）与1．87％（1．53％～2．64％）]，差异均有统计学意义（Z值分别为2．530和5．046，P值分别为0．010和0．000）。重度子痫前期孕妇血浆中IL-22的浓度明显高于健康孕妇，分别为285．72（247．63～306．69）与233．85（184．92～258．38）pg／ml，差异有统计学意义（Z=3．341，P=0．001）；重度子痫前期孕妇血浆中IL—17A的浓度也高于健康孕妇，分别为27，53（23．8±32．78）与17．36（15．58～19．13）pg／ml，差异有统计学意义（Z=4．924，P=0．000）。在重度子痫前期孕妇中，Th17细胞数量与Th22细胞数量正相关性（r=0．534，P=0．015）；而在健康孕妇中，未见明显相关性（r=0．345，P=0．136）。重度子痫前期孕妇血浆中IL-22浓度与Th22细胞数量正相关（r=0．600，P=0．005），而与Th17细胞数量未见明显相关性（r=0．398，P=0．082）。结论重度子痫前期孕妇外周血中Th22细胞的数量及其细胞因子IL-22的浓度的增加可能是母体的一种代偿性保护机制；子痫前期孕妇Th22细胞与Th17细胞的分化可能彼此相互影响。