急性心肌梗死并泵衰竭早期应用主动脉内球囊反搏对预防心源性休克的临床价值

目的:评价早期应用主动脉内球囊反搏术(IABP)在冠脉内介入治疗急性心肌梗死(AMI)并泵衰竭的患者对预防心源性休克(CS)的临床价值。方法:选取AMI并泵衰竭患者,入院后6h内无CS发生者共计54例,其中IABP组27例,在直接PCI、积极药物治疗基础上早期应用IABP辅助治疗,对照组27例,给予直接PCI及积极药物治疗,若病情进展至CS,则给予IABP治疗。观察两组患者住院期间CS的发生率及CS对患者预后的影响。结果:IABP组5例发CS,对照组12例发生CS(18.5%vs44.4%,P=0.04),17例CS患者中7例死亡,37例非CS患者中5例死亡(41.2%vs13.5%,P=0.023),差异有统计学意义。结论:CS显著增加AMI并泵衰竭患者病死率,早期应用IABP可明显降低AMI并泵衰竭患者CS的发生率,从而有利于改善AMI并泵衰竭患者的预后。

应用小C臂X光机在基层医院进行冠脉介入性诊疗的体会

目的 :总结小C臂X光机 (OEC96 0 0 )在基层医院进行冠脉介入性诊疗的体会。方法 :在小C臂X光机下按常规进行 93例冠脉造影 (CAG) ,并对后期 13例有适应证者行经皮冠脉介入治疗 (PCI)。结果 :93例CAG病人中 ,5 8例发现有意义病变 ,除 5例发生穿刺局部血肿外无其它并发症。 13例PCI病人中 ,以经皮冠脉成形术 (PTCA)处理病变 18处 ,置入支架 14枚 ,全部成功。 2例因局部血肿致下肢疼痛 ,2个月后消失 ,1例 7个月后可疑再狭窄。结论

持续性心房颤动电复律术后近期复发的影响因素

目的探讨持续性心房颤动(简称房颤)电复律术后近期复发的预测因素,并初步探讨其临床意义。方法62例行电复律的持续性房颤患者,分析患者的年龄、性别、病史、左房大小、P波终末电势(PtfV1)、二尖瓣狭窄程度、左室射血分数、左房射血力、VE/VA、合并高血压与电转复术后2个月内复发的关系。结果62例电复律后2个月内复发22例,复发率35.5%,单因素分析示电转复后左房扩大、二尖瓣狭窄、PtfV1异常与房颤近期复发显著相关,多因素逻辑回归分析结果只有左房扩大是电转复术后持续性房颤复发的独立危险因素。结论左房扩大是持续性房颤电复律术后复发的独立危险因素,二尖瓣狭窄及PtfV1异常使持续性房颤电复律术后的近期复发率增高。

大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI治疗中的应用

目的探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行直接经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时的应用效果。方法把60例AMI患者随机分为常规负荷量(300mg)组和大负荷量(600mg)组,每组30例,入院后立即服用氯吡格雷,分别于服药前、服药后2h、4h取血以比浊法测定血小板最大聚集率;观察患者4周内有无严重出血、粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应;观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级及4周内心脏缺血事件。结果与服药前比较,服药后4h2组血小板最大聚集率都明显降低,但在服药后2h仅有大负荷量组明显降低;随访4周,大负荷量组发生慢血流或无血流2例,无死亡及支架内血栓形成病例;常规负荷量组发生慢血流或无血流7例,亚急性支架内血栓形成1例,死亡1例。2组均无严重出血,粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应。结论与常规负荷量相比,大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI治疗后早期的血小板拮抗不足,且不增加严重副作用。

超高龄冠心病患者部分血运重建的疗效观察

目的观察部分血运重建对超高龄冠心病患者的疗效。方法37例80岁以上冠心病患者,均为多支血管病变,仅对最可能的罪犯血管实施PCI术。结果病变手术成功率100%,无严重并发症,住院死亡率2.7%,其余病人全部治愈出院。结论对超高龄冠心病患者采取部分血运重建的介入治疗策略可以达到较满意的临床效果,术中应积极关注患者的心、肾功能状态。

心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的初步应用

目的了解临床上持续静脉滴注法心肌声学造影(MCE)定量心肌血流判断存活心肌的可行性与可靠性。方法对19例前壁心肌梗塞患者行持续静脉滴注法MCE,设置不同触发间隔,采集图像后脱机分析及彩色编码。MCE检查后两天内完成正电子断层显像(PET)。计算灌注正常区域和灌注缺损区域的A·β值,根据A·β值确定心肌存活与否,将判定结果PET进行对照。结果16例病人(84%)获得满意图像,灌注正常区和灌注缺损区的A·β值分别为62.41±12.97、3.61±1.69,灌注缺损区标化后的A·β值都小于0.23,与动物试验所得结果相似,PET判定坏死的心肌节段,MCE示相应区域的A·β值显著减少,彩色编码示同一区域灌注缺损。结论MCE能用于临床上从血流定量水平判断存活心肌。

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图与心肌造影判断心肌梗死后患者存活心肌的可行性

目的:探讨小剂量多巴酚丁胺超声负荷试验(LDDSE)与心肌造影(MCE)检测心肌梗死后存活心肌的可行性。方法:选择22例有心肌梗死病史,符合入选条件的患者为研究对象,分析MCE前后及不同剂量LDDSE下室壁动力与灌注变化以及心肌存活性的情况。结果:MCE检出存活心肌的节段数稍高于LDDSE,LDDSE/MCE评价节段性心肌存活性的阳性预测值、阴性预测值、准确性分别为88%(23/26)、89%(16/18)、87%(39/44)。结论:MCE和LDDSE均可以评价心肌存活,两者联合应用将提供简便、安全、可行的新途径,具有广阔的临床应用前景,值得进一步深入研究。

替罗非班对冠状动脉介入术中无复流的疗效

目的观察替罗非班对冠状动脉介入无复流现象的治疗效果。方法冠状动脉介入术中出现无复流现象47例,依次给予硝酸甘油、维拉帕米和替罗非班,观察靶血管前向血流的TIMI分级。结果替罗非班明显改善TIMI血流,治疗无复流现象的有效率(33/40)优于硝酸甘油(5/47)和维拉帕米(2/42),差异有统计学意义(X2=72.216,P=0.000)。结论替罗非班对冠状动脉介入术中无复流现象有确切疗效。

冠状动脉介入术后血管缝合器的血管并发症分析

目的分析冠状动脉介入术后Angioseal血管缝合器机械止血和人工压迫止血的血管并发症发生率。方法947例冠状动脉介入诊治病例,179例术后使用Angioseal血管缝合器止血(机械组),另外768例进行人工压迫止血(人工组),比较二组的止血时间、制动时间和血管并发症发生率。结果机械组显著缩短止血时间和制动时间(P<0.01),但其与人工组的血管并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用Angioseal血管缝合器能显著缩短止血时间和制动时间,但不能减少股动脉穿刺并发症的发生率,不推荐介入术后常规使用机械止血装置。

预激综合征射频消融术后心电图电张调整性T波及J-ST段特征分析

目的探讨预激综合征射频消融房室旁道后心电图出现电张调整性T波及J-ST段的特征及其发生机制。方法45例持续性预激综合征患者,对比射频消融术前后心电图,总结和分析术后电张调整性T波、J波以及ST段变化的发生规律和特征。结果45例中射频消融术后出现电张调整性T波改变有27例,间隔部和左前壁旁道消融后电张调整性T波出现率最高(达100%),电张调整性T波主要分布于下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和高侧壁导联(Ⅰ、aVL);下壁导联电张调整性T波倒置深度Ⅲ>aVF>Ⅱ(P<0.01),高侧壁导联aVL>Ⅰ。此外尚可出现J-ST改变,表现为J点抬高、J波和ST段水平或弓背向下型抬高,总发生率高于同期隐匿性旁道消融组(42.2%vs3.5%,P<0.01)。结论预激综合征射频消融术后电张调整性T波的出现取决于预激时QRS波形态;射频消融术后心电图可出现类似早期复极综合征的J-ST段改变。

54例主动脉夹层的临床分析与随访

目的探讨主动脉夹层的临床特征和中远期预后。方法回顾分析广州市番禺区人民医院2001年1月至2007年12月心内科收治的54例主动脉夹层患者的临床特征,并通过门诊和电话进行随访,了解其生存状况。结果主动脉夹层症状以疼痛为主,但无特异性,入院时误诊率(33.3%)或诊断不确定率(42.6%)较高,急性期病死率A型明显高于B型(28%∶4%,P<0.01);急性期后,病死率明显下降。结论主动脉夹层临床容易误诊,急性期病死率高,渡过急性期后远期预后较好。

NT—proBNP对评估IABP治疗前后心源性休克患者心功能变化的意义

目的探讨心源性休克患者经主动脉球囊反搏（IABP）治疗前后N-末端B型尿钠肽（NT—proBNP）的变化及其与心功能的关系。方法58例患者按入选单双数排序分为1ABP组、常规药物治疗组。所有患者均在治疗前和治疗后第5—10天，应用酶联吸附免疫法试验（ELISA）测定血浆NT—proBNP浓度。心功能测定：采用Swan2Ganz漂浮导管测定治疗前后血液动力学参数，超声心动图检查。观察各组NT—proBNP的变化及与心功能的关系。结果IABP和常规药物治疗两组治疗后NT—proBNP值均明显减少，差异均有统计学意义，IABP组治疗后NT—proBNP每日下降幅度均较常规药物组明显，差异均有统计学意义。另一方面，IABP组治疗后，平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管嵌压（PCWP）较治疗前明显下降，动脉收缩压（SBP）、心脏指数（CI）较治疗前明显上升，差异有统计学意义；IABP组治疗后MPAP和PCWP各值下降幅度均大于常规药物治疗组，SBP及CI上升幅度大于常规药物治疗组，差异有显著性。结论IABP对于心源性休克患者能在一定程度上改善泵功能及降低血NT—proBNP值，NT—proBNP可以客观准确评价心功能，可作为临床诊断心衰的实验室指标之一。

肝细胞生长因子对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的通过体外培养的新生大鼠心肌成纤维细胞研究肝细胞生长因子(HGF)对结缔组织生长因子表达(CTGF)的影响。方法差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)及免疫组化法对其进行鉴定,选AngⅡ(10^(-6)mol/L)作诱导浓度,与HGF100ng/ml孵育48h,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CFsCTGFmRNA的表达,WesternBlot法测定CTGF蛋白的表达。结果肝细胞生长因子能够在mRNA及蛋白水平上大部分抑制AngⅡ对CTGF表达的诱导。结论初步证实在心肌纤维化的过程中,HGF与CTGF是一对拮抗生长因子,HGF可能通过抑制CTGF表达的途径逆转心肌纤维化。

美丽乡村视角下的农村人居环境改善建设策略

近几年,国家为建设小康社会作出了巨大的努力,也取得了一些成就。目前搞好美丽乡村建设,提高农村生活质量具有十分重要的意义。要想营造一个好的农村人居环境,提高农民的居住环境,使农业能够在良好的生态环境中可持续发展,就必须继续向着美丽乡村的目标迈进,同时也要探索出更多乡村环境建设的措施和方案。

简析农村居住环境保护问题及应对策略

近几年来,全国各地通过创新环境保护机制,健全了各项制度和措施,把重点放在了解决农村环境问题上,使农村的环境面貌得到了明显的改观。我国农村环保工作虽然取得了长足的进步,但是仍然存在着许多问题,如环保投资少,环保意识淡薄,环保体制不完善等。为此,要认真贯彻二十大的精神,科学规划农村,加大投入,健全环保体制,增强居民的环保意识,从而提高保护效能,推动生态文明建设,建设美丽农村。

还原型谷胱甘肽对体外循环下心肌缺血再灌注损伤的影响

通过观察还原型谷胱甘肽(GSH)组和对照组各15例心脏直视手术患者在心肌缺血再灌注过程中,血浆过氧化脂质(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量的动态变化,发现对照组于再灌注期血浆LPO显著升高,红细胞SOD显著降低。GSH组于再灌注期血浆LPO显著低于对照组,而红细胞SOD则显著高于对照组。认为外源性GSH有可能减轻人心肌缺血再灌注损伤。

活性氧与ATP敏感性钾通道的相互作用参与高糖对H9c2心肌细胞的损伤

目的研究活性氧(ROS)和ATP敏感性钾通道(KATP通道)的相互作用在高糖(HG)引起的心肌细胞损伤中的作用。方法应用Western blot检测心肌细胞KATP通道蛋白、Cleaved Caspase-3的表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测胞内ROS水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位。结果应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h能明显下调KATP通道蛋白的表达水平,1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(ROS清除剂)预处理心肌细胞60min可阻断HG对心肌细胞KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L二氮嗪(线粒体KATP通道开放剂)和50μmol/L吡拉地尔(非选择性K_(ATP)通道开放剂)预处理均显著抑制HG引起的心肌细胞ROS的堆积。1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸、100μmol/L二氮嗪和50μmol/L吡拉地尔均能抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量、Cleaved Caspase-3表达及线粒体膜电位丢失减少。结论在HG状态下,心肌细胞的ROS和K_(ATP)通道存在相互作用,两者在HG引起的心肌细胞损伤中发挥重要作用。

ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用

目的：研究ATP敏感性钾通道（ KATP通道）在硫化氢（ H2 S）抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法：应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平；CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率；Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化；JC-1染色法测定线粒体膜电位（ MMP ）。结果：应用高糖（35 mmol／L葡萄糖）处理H9c2细胞1～24 h，其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明显下调KATP通道蛋白的水平，12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG处理心肌细胞12 h前，应用400μmol／L硫氢化钠（ NaHS，为H2 S的供体）预处理30 min明显抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol／L线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和50μmol／L非选择性KATP通道开放剂吡拉地尔（ Pin）及NaHS预处理均显著抑制高糖引起的心肌细胞损伤，使细胞存活率升高，凋亡细胞数量及MMP丢失减少。相反，100μmol／L线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸和1 mmol／L非选择性KATP通道阻断剂格列本脲均能明显阻断上述NaHS的心肌细胞保护作用。结论：KATP通道介导了H2 S对高糖引起的心肌细胞损伤的抑制作用。

直接经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高型心肌梗死后使用质子泵抑制剂的安全性和有效性

目的评价急诊直接经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)后、联合使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)及氯吡格雷是否安全有效。方法回顾我院行急诊PCI术后患者,共176例,并根据联合使用PPI情况,分无PPI组(42例),PPI低暴露组(75例)及PPI高暴露组(59例),观察各组的消化道出血事件及心血管不良事件。结果平均随访时间为13±4.7月,3组总的临床不良事件无显著性差异(P>0.05)。无PPI组消化道出血事件显著增加(P<0.05);与无PPI组比较,PPI低暴露组心血管事件增加无统计学意义(P>0.05),PPI高暴露组的心血管事件显著增加(P<0.05)。结论对急诊PCI术后短期使用PPI可减少消化道出血,心血管事件增加不明显,是安全有效的。

硫化氢通过抑制坏死性凋亡对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)能否通过调控坏死性凋亡(necroptosis)对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法:应用Western blot法检测心肌细胞内能反映坏死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的数量。结果:应用HG(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞3 h、6 h、9 h、12 h和24 h均能明显地上调RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时RIP3蛋白水平增加最明显。400μmol/L硫氢化钠(Na HS;为H_2S的供体)预处理或坏死性凋亡的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1;100μmol/L)共处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。此外,Na HS预处理或Nec-1共处理心肌细胞均显著地抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,ROS生成及MMP丢失减少。另一方面,400μmol/L Na HS预处理心肌细胞能使凋亡细胞数量及cleaved caspase-3表达明显减少。结论:H_2S可通过抑制坏死性凋亡保护心肌细胞,对抗高糖引起的损伤。