Amplatzer封堵器介入治疗房间隔缺损及动脉导管未闭的疗效评价

目的 评价用Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损 (ASD)及动脉导管未闭 (PDA)的疗效与安全性。方法 5 0例(男 2 3例、女 2 7例 ,年龄 3～ 64岁 )中ASD 19例、PDA 3 1例 ,按常规在局麻或全麻下完成心导管检查及造影。ASD封堵时先用测量球囊测ASD直径及选取Amplatzer封堵器 ,经传送装置将封堵器推送至左房 ,先后释放左、右侧盘 ,心脏超声证实ASD封堵完全、无残余分流、不影响二尖瓣活动时 ,再将Amplatzer封堵器完全释放。PDA患者先行主动脉弓降部侧位造影 ,测量PDA直径及选择Amplatzer蘑菇伞封堵器 ,经传送装置将封堵器置于未闭的动脉导管内 ,重复主动脉造影证实无残余分流时释放封堵器。结果 ① 19例ASD患者球囊测得的ASD直径为 2 3± 6( 13～ 3 1)mm ,所用封堵器直径为 17～ 40mm ,均一次性封堵成功。② 3 1例PDA患者中 3 0例用Amplatzer蘑菇伞封堵成功 ,1例PDA内径达 12mm者用直径 17mm的Amplatzer房间隔封堵器封堵成功。无并发症发生。结论 用Amplatzer封堵器治疗ASD及PDA具有操作简便、疗效肯定、创伤小、适应症广及并发症少的特点 。

经导管介入治疗先天性心脏复合畸形的疗效观察

目的探讨经导管介入治疗先天性心脏复合畸形的临床疗效与安全性。方法选取19例（男性9例，女性10例，年龄4—37岁）心脏复合畸形患者，包括：室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）合并动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）7例，VSD合并房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）5例，ASD合并PDA4例，ASD合并肺动脉瓣狭窄（pulmonary stenosis，PS）2例，先天性主动脉缩窄合并PDA1例。按照“先难后易，先复杂后简单”的原则进行介入治疗操作，先行Ps球囊扩张术，再行VSD封堵术，后行PDA封堵术及ASD封堵术。分别于术后第4天、1、2、6个月及1年复查心电图及心脏超声等。结果19例患者经导管介入治疗均获成功，其中16例分别植入2个封堵器，2例ASD合并Ps患者成功地进行了肺动脉瓣球囊扩张术后及ASD封堵术，1例先天性主动脉缩窄合并PDA患者经球囊扩张及带膜支架植入治疗获得成功。平均随访（15．5±9．4）个月（1个月至3年），术后未见严重并发症发生。结论对先天性心脏复合畸形，只要严格掌握介入治疗适应证，遵循适当的手术方略，选择正确的操作顺序和方法，可以通过介入治疗手段一次性根治。

经导管介入治疗瓦氏窦瘤破裂的临床疗效及其安全性

目的探讨经导管介入治疗瓦氏窦瘤破裂的临床疗效与安全性。方法用导管法对1例瓦氏窦瘤(右冠窦)破入右心房患者进行封堵治疗。术后定期随访,复查心脏超声及心电图等,对封堵术前后心脏杂音、各心腔压力、心腔大小变化等进行回顾性分析研究。结果用12/14mm的国产PDA封堵器成功封堵。术后即刻心脏杂音消失,右心房、右心室及肺动脉压力分别由术前的21/10、52/2、50/14mmHg下降为14/5、34/0、33/15mmHg,左心室内径术前为57mm,术后第3天复查为49mm;无并发症发生。结论经导管介入治疗瓦氏窦瘤破裂是一项安全、有效的新技术,对适合进行介入治疗的患者,可以取代外科手术治疗。

经导管射频消融术治疗快速性心律失常2064例结果分析

目的通过对射频消融(RFCA)治疗快速性心律失常的结果进行分析,以总结RFCA的治疗经验。方法对我科开展RFCA治疗快速性心律失常11年的工作进行总结,对2 064例患者的治疗结果进行回顾性分析。结果2 064例患者中2 008例RFCA治疗成功,成功率达97.3%。并发症发生率为0.73%(15/2 064),其中前5年为1.48%(9/609),后6年为0.41%(6/1 455);2例安置了永久性心脏起搏器。复发率为1.54%(31/2 008),有28例再次行RFCA治疗获得成功。结论(1)RFCA治疗快速性心律失常安全、有效、成功率高、并发症发生率低。(2)RFCA治疗快速性心律失常的成功率及并发症发生率与术者的操作技术及经验密切相关。

经导管封堵成人多孔型房间隔缺损的体会

目的:通过对多孔型房间隔缺损(ASD)进行经导管封堵治疗,探讨多孔型ASD介入治疗的适应证及注意事项。 方法:先经心脏超声检查确诊为多孔型ASD,后在局部麻醉下用测量球囊进行试封堵,同时用心脏超声检测试封堵时两ASD闭合情况及孔间距,并确定置入封堵器数量及大小,术后用心脏超声进行随访观察。 结果:全组6例双孔型ASD患者中2例分别置入2个封堵器,4例置入1个封堵器。术后随访1个月至2年,4例无残余分流,1例随访2年虽仍有少许残余分流,但自觉症状好转,心影缩小。另1例术后1个月因残余分流而被迫手术取出。 结论:经导管封堵成人多孔型ASD安全、有效,对两ASD相距较远者应放置2个封堵器,对两ASD相距较近者则可用1个封堵器封堵。

经皮腔内冠状动脉成形术后血中内皮素与一氧化氮的变化

目的：探讨经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后血中内皮素（ＥＴ）与一氧化氮（ＮＯ）的变化规律及意义。方法：对１５例接受ＰＴＣＡ治疗的冠心病患者及１２例单纯行冠状动脉造影者，分别于术前及术后１ｈ、３ｈ、２４ｈ取血标本，用放免法测定血ＥＴ浓度，用化学反应法测血ＮＯ含量。结果：ＰＴＣＡ后１ｈ、３ｈ血浆ＥＴ浓度较术前明显增高（Ｐ＜０．０５），而血中ＮＯ含量较术前明显降低（Ｐ＜０．０５），但两者均于ＰＴＣＡ后２４ｈ恢复至术前水平。结论：ＰＴＣＡ后血中ＥＴ与ＮＯ的正常平衡状态遭到破坏，有可能导致血管张力增加；因此。

经导管封堵先天性室间隔缺损的临床疗效分析

目的评估经导管封堵室间隔缺损（VSD）的临床疗效与安全性。方法先行左室造影了解VSD的形态、位置及大小，建立跨VSD的动静脉导丝轨道，并沿轨道导丝经静脉放入传送鞘管及封堵器，经心脏超声检测厦左室、主动脉造影证实封堵器位置合适后将其释放。术后定期随访．复查心脏超声及心电图。结果181例VSD患者中175例封堵治疗获得成功，成功率96．7％。封堵成功者中有162例完成了（15．4±9．23）个月（1个月～3年）的随访，1例于术后10h发生溶血反应，经治疗3d后恢复正常；2例分别于术后第4天及第6天发生间歇性完全性房室传导阻滞，经大剂量氢化可的松等治疗后恢复；无严重并发症发生。结论经导管封堵VSD是一项安全、有效的治疗手段．可使VSD患者得到根治。

室间隔缺损封堵术后迟发性房室传导阻滞的防治

目的探讨经导管封堵室间隔缺损(VSD)术迟发性完全性房室传导阻滞(CAVB)的防治措施。方法对2例VSD封堵术后发生迟发性CAVB患者的临床表现、心电图特点及药物治疗反应进行回顾性分析。结果2例VSD患者分别于经导管封堵术后第4天及第6天突发晕厥,心电图及动态心电图均证实为间歇性CAVB,经用大剂量激素治疗后症状消失,心电图及动态心电图恢复正常。结论(1)VSD经导管封堵术后有可能发生迟发性CAVB,应适当延长心电监护及住院时间;(2)对VSD封堵术后发生的迟发性CAVB可用大剂量激素进行治疗。

兔右冠状动脉急性闭塞与再灌注时心律失常的发生与演变

为观察右冠状动脉急性闭塞时与再灌注时心律失常的发生及演变 ,取家兔 90只随机分为对照组、缺血 1 0 ,30 ,60 ,1 2 0min组及缺血 1 0 ,30 ,60 ,1 2 0min再灌注 4h组 ,每组 1 0只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立缺血再灌注损伤模型 ,同步记录体表心电图及His束电图 ,观察AA、AH、HV间期的变化及心律失常发生与演变情况。结果 :①对照组各时相点AA、AH、HV间期比较均无显著差异 (P >0 .0 5)。②实验组 80只兔中 ,结扎右冠状动脉后 3只 (3 .75 % )发生心室颤动、67只 (83 .75 % )发生不同程度的房室阻滞 ,51只 (63 .75 % )发生窦性及房性心律失常 ,54只 (占 67.5 % )的AA间期延长在 40ms以上。③缺血再灌注组 40只兔 ,2 6只于缺血期发生窦性或房性心律失常 ,其中 1 5只于再灌注后 2 0min内恢复正常 ;缺血时发生房室阻滞的 7只兔均于再灌注后 30min内逐渐恢复正常。另有 3只发生了新的心律失常。④缺血期出现AA、AH间期延长的兔 ,均于再灌注后短期内迅速缩短 ,并逐渐恢复至对照组水平 ;但缺血 1 2 0min再灌注组 ,则随着再灌注时间进一步延长 ,AA及HV间期再次延长。结论 :右冠状动脉急性闭塞可引起兔窦房结放电频率减慢及房室传导障碍 ,再灌注后多数可于短期内迅速恢复 。

房性心动过速的射频导管消融术治疗

目的：为治疗房性心动过速（房速），对8例患者进行了射频导管消融术（RFCA）治疗。方法：采用两根大头消融导管，在房速发作时标测心房最早激动点放电消融。结果：8例房速（包括房速伴心房扑动及房速伴房室结折返性心动过速各1例）RFCA治疗全部成功，无并发症；其中4例在冠状静脉窦口附近、2例在右心房侧壁、2例在右心耳处放电消融成功，成功靶点局部电位（A波）较体表心电图P波平均提前34.23±5.23（22～46）ms。结论：心房激动顺序标测是房速消融的基本方法，AP间期≥30ms的部位可作为试消融靶点；对房速伴其他类型心动过速者可一次消融成功。

经导管封堵治疗动脉导管未闭伴重度肺动脉高压

目的评价经导管封堵术治疗动脉导管未闭伴重度肺动脉高压病人的临床疗效与安全性。方法选择在我院接受经导管封堵术治疗且肺动脉收缩压在80mmHg或以上,肺动脉平均压在60mmHg或以上的动脉导管未闭病人31例,回顾性分析病人术中及术后随访资料。结果31例病人术前肺动脉收缩压80～183(112±28)mmHg,肺动脉平均压63～130(82±22)mmHg。其中30例经导管封堵成功(成功率97%),1例巨大型动脉导管未闭因无合适封堵器而行手术治疗。封堵后10min,26例肺动脉收缩压下降30mmHg以上,2例肺动脉收缩压下降20%以上,另2例肺动脉收缩压无明显改变。1例用房间隔缺损封堵器封堵巨大型动脉导管未闭,在术后3d复查心脏超声时发现封堵器脱入肺动脉而转入外科手术治疗;在5例双向分流者中,1例于术后2个月因重度肺部感染死亡,1例于封堵后血氧饱和度明显增加,但肺动脉压无明显下降,术后2年出现右心功能不全表现。结论动脉导管未闭伴重度肺动脉高压病人,若心脏超声检查示左向右分流,可用经导管封堵术进行根治;但若为双向分流时,经导管封堵治疗应慎重。

动脉导管未闭与房间隔缺损的介入治疗

目的 评价Amplatzer封堵器闭合动脉导管未闭 (PDA)与房间隔缺损 (ASD)的临床疗效与安全性。方法 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 12月共对 2 7例 (PDA18例、ASD9例 )患者进行介入治疗 ,其中男 12例、女 15例 ,平均年龄 (2 6± 17) (6～ 6 4)岁。PDA患者先行主动脉造影 ,证实PDA并测量其内径大小 ,根据PDA大小及形状选择Amplatzer蘑菇伞 ,并经传送器将其推送至PDA内 ,再次行主动脉造影证实封堵成功后退出传送装置。ASD封堵则在经胸心脏超声指导下进行 ,并用测定球囊测定ASD大小 ,选择较ASD内径大 4～ 6mm的Amplatzer封堵器 ,用传送装置将封堵器送至ASD处 ,当心脏超声证实其位置合适后进行释放。结果 18例PDA患者中 17例用Amplatzer蘑菇伞 (其中 8/ 6、12 / 10、14 / 12各 4例 ,10 / 82例 ,16 / 14 3例 )封堵成功 ,另 1例 31岁女性患者 ,因PDA内径达 16mm ,而选用直径 2 0mm的Amplatzer房间隔封堵器封堵成功。 9例ASD患者中 4例年龄在 4 8岁以上 (最大者为 6 4岁 ) ,均伴有肺动脉高压 ;9例患者所用Am platzer封堵器的直径为 2 4～34mm。 2 7例患者均封堵成功 ,无并发症发生。结论 采用Amplatzer封堵器闭合PDA与ASD安全、有效 ,对巨大型PDA可采用Amplatzer房间隔封堵器进行治疗。

射频消融阻断房室旁道后心电图T波改变的机制及意义探讨

用射频消融成功地阻断３４例病人的房室旁道，其中Ｗ—Ｐ—Ｗ综合征２４例，隐匿性房室旁道１０例。射频消融术后５４．１７％的Ｗ—Ｐ—Ｗ综合征病人有Ｔ波改变，其Ｔ波改变的特点主要与术前心电图波方向有关，而与射频电能对心肌的损伤无关。

射频导管消融改良房室结术中发生一过性完全性房室传导阻滞的预后意义

目的：探讨射频导管消融改良房室结术中发生一过性完全性房室传导阻滞（ＴＣＡＶＢ）的预后意义。方法：对５６例房室结折返性心动过速病人行射频导管消融治疗。在射频导管消融术中发生ＴＣＡＶＢ者为Ｉ组（ｎ＝６），无ＴＣＡＶＢ者为Ｉ组（ｎ＝５０）。用ｔ检验和χ２检验对所有指标进行统计学分析。结果：两组的平均放电次数、释放能量、放电时间及Ａ／Ｖ比值均无显著差异（Ｐ＞０．０５），但消融电极位置偏高者Ｉ组占６６．７％，Ｉ组占１２．０％（Ｐ＜０．００１）。在随访期间，Ｉ组２例（３３．３％）发生迟发性房室传导阻滞，Ｉ组则无迟发性房室传导阻滞发生（Ｐ＜０．００１）。结论：射频导管消融术中出现的ＴＣＡＶＢ与术后发生的迟发性房室传导阻滞密切相关。

射频消融房室旁路治疗房室折返性心动过速

射频消融房室旁路治疗房室折返性心动过速宋治远，陈惠斌，曾定尹，于雅媛（第三军医大学西南医院心内科）６３００３８射频消融术（Ｒａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｃｙａｂｌａｔｉｏｎ，ＲＡ）由Ｌａｖｅｒｇｎｅ等［１］于１９８７年首先用于临床，目前已成为根治房室折返性...

缺血再灌注对在体兔窦房结细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 :探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 :取家兔 90只随机分为对照组 ,缺血 10min、30min、6 0min、12 0min组及缺血 10min、30min、6 0min、12 0min再灌注 4h组 ,每组 10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部制作窦房结缺血再灌注损伤模型 ,当达各预定时点后 ,迅速切取窦房结组织固定 ,用TUNEL法检测窦房结细胞凋亡 ,用免疫组化法检测窦房结细胞Fas -L、Bax及Bcl- 2表达。结果 :①对照组、缺血 10min、30min组均未观察到明显的窦房结细胞凋亡现象 ;缺血 6 0min、12 0min组及缺血再灌注 4组中共有6 8 3% (41/ 6 0 )的兔窦房结细胞出现不同程度的凋亡现象 ,其细胞凋亡率分别为 8 6 %、16 1%、2 3 5 %、34 5 %、4 4 7%与 31 2 %。②Fas-L、Bax表达量随缺血时间延长逐渐增加 ,以缺血 12 0min组表达最强 ;而Bcl- 2表达则以缺血 6 0min组最强。③缺血再灌注各组中 ,Fas-L、Bax表达均明显强于对照组 ,并以缺血 6 0min再灌注 4h组最强 ;Bcl- 2表达以缺血 30min再灌注 4h组最强。④缺血再灌注组窦房结细胞Fas -L、Bax表达明显高于相同时间缺血组 (P <0 0 1)。结论 :缺血及缺血再灌注均可诱导在体兔窦房结细胞凋亡 ,凋亡相关基因Fas -L、Bax、Bcl -

风湿性心脏病并发心房颤动的相关因素分析

为探讨风湿性心脏病(简称风心病 )心房颤动 (简称房颤 )发生的相关因素,选择行二尖瓣球囊扩张术治疗的风心病二尖瓣狭窄伴房颤患者 65例为研究对象 (房颤组 ),另取不伴房颤的风心病二尖瓣狭窄患者 65例为对照组。分别记录其病程、心功能状态、心电图及超声心动图结果与各心腔内压力进行对照分析。结果:房颤组较对照组年龄大,病程长,房颤组心功能Ⅲ级以上者占 60%,而对照组仅占 23%。房颤组左房内径较对照组明显增大(44. 31±5. 76mmvs39. 33±5. 45mm),而二尖瓣口面积则较对照组明显小 (0. 844±0. 167mm2 vs1. 114±0. 240mm2,P<0. 001 )。房颤组左房平均压较对照组明显增高(26. 20±6. 16mmHgvs17. 95±7. 09mmHg,P<0. 001)。结论:风心病二尖瓣狭窄患者房颤的发生与二尖瓣口面积、左房平均压升高及左房内径扩大程度密切相关。