异虎耳草素通过调控Nrf2-NF-κB通路轴减轻松果体损伤大鼠氧化应激和炎症反应

目的探讨异虎耳草素对PCPA诱导的大鼠松果体损伤的保护作用及其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,褪黑素10 mg/kg组和异虎耳草素1.5 mg/kg组,每组10只。除正常组外,其余3组均通过腹腔注射PCPA(450 mg/kg)构建松果体损伤大鼠模型,造模成功后灌胃给药,连续7 d。在给药第6天,采用戊巴比妥钠协同睡眠实验评估各组大鼠的入睡潜伏期和睡眠持续时间。给药结束后,检测血清褪黑素、松果体组织超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、白介素(IL)-6、IL-2和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;HE染色观察松果体组织病理学变化;Western blot法检测松果体组织中血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核转录因子-κB(NF-κB)p65、IκB激酶β(IKKβ)、磷酸化IκB激酶β(p-IKKβ)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠松果体细胞结构损伤严重、数目减少,大鼠入睡潜伏期延长,睡眠持续时间缩短,褪黑素、SOD、GSH、GPx和CAT含量降低,NO、MDA、IL-2、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05),Nrf2、NQO1、HO-1、NF-κB p65、IKKβ、p-IKKβ和核NF-κB p65蛋白表达上调,Keap1和胞质NF-κB p65表达下调(P<0.05);与模型组比较,异虎耳草素组大鼠松果体组织损伤得到缓解,入睡潜伏期和睡眠持续时间明显改善,褪黑素、SOD、GSH、GPx和CAT含量增加,NO、MDA、IL-2、TNF-α和IL-6含量减少(P<0.05),Nrf2、NQO1、HO-1、NF-κB p65、IKKβ、p-IKKβ和核NF-κB p65蛋白表达下调,Keap1和胞质NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论异虎耳草素能够通过激活Nrf2信号通路和抑制NF-κB信号通路,抑制氧化应激和炎症反应,减轻大鼠松果体组织损伤,促进褪黑素分泌。

针刺联合硫酸羟氯喹对原发性干燥综合征患者辅助性T细胞-17/调节性T细胞比率的影响

目的观察针刺联合硫酸羟氯喹对原发性干燥综合征患者辅助性T细胞-17(Th-17)/调节性T细胞(Treg)比率的影响。方法选取2019年12月至2020年12月山西省中医院门诊及住院收治的52例原发性干燥综合征患者作为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组(26例)与对照组(26例)。对照组患者给予口服硫酸羟氯喹治疗,治疗组在对照组基础上联合针刺治疗。比较两组临床疗效及治疗前后中医证候积分、泪液流率、唾液流率、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血清免疫球蛋白G(IgG)水平及Th17/Treg比率变化。结果治疗组患者治疗后临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者治疗后中医证候积分低于对照组;泪液流率、唾液流率高于对照组;ESR、CRP、IgG水平低于对照组;Th17/Treg比率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺联合硫酸羟氯喹治疗原发性干燥综合征患者疗效确切,安全可靠,能明显改善口干、眼干症状,降低免疫反应,可降低中医证候积分,升高泪液流率、唾液流率,降低Th17/Treg比率,调节免疫功能。

川滇地区地震活动图像异常统计特征研究

基于《中国震例》,梳理总结了1966—2018年川滇地区120次5级以上地震震前6种地震活动图像异常及特征参数,并提出了各异常的半定量预测指标。结果显示,川滇地区6种地震活动图像异常按次数排序依次为:震前显著事件88次,地震平静42次,地震空区39次,地震条带25次,地震窗24次,震群11次;其中,4项异常多出现在中强震前的中短期阶段,多数中强震发生在这些异常区内及其附近地区;部分特征参数与中强震之间存在较好的线性关系,但在实际应用中还需结合其他观测异常来综合判定震情趋势。

紧密连接蛋白介导的十三味辛夷滴鼻剂对小鼠鼻腔黏膜修复机制探究

目的 探讨十三味辛夷滴鼻剂对鼻腔黏膜损伤小鼠的修复作用及其可能的干预机制。方法 制备小鼠鼻腔黏膜热损伤模型,随机分为空白对照组、模型对照组、滴通鼻炎水阳性对照组[1μl/(只·次·侧)]、十三味辛夷滴鼻剂高剂量[5μl/(只·次·侧)]、中剂量[2.5μl/(只·次·侧)]、低剂量组[1.25μl/(只·次·侧)],每组各10只,雌雄各半。给药7 d后,分级评价鼻黏膜红肿程度,苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜组织病理结构改变,免疫组化分析鼻黏膜上皮ZO-1、Claudin-1、Occludin表达水平。结果 给药7 d后,模型对照组红肿程度评分显著高于空白对照组(P <0.05),滴通鼻炎水阳性对照组、十三味辛夷滴鼻剂高、中、低剂量组均低于模型对照组;HE染色显示,十三味辛夷滴鼻剂各组随剂量增高,黏膜层逐渐变薄、黏膜结构趋于整齐;与模型对照组比较,十三味辛夷滴鼻剂高剂量组ZO-1、Claudin-1、Occludin蛋白表达量显著提高(P <0.05)。结论 十三味辛夷滴鼻剂可能通过上调鼻黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1、Occludin的表达,修复小鼠鼻腔黏膜损伤。

基于GSK-3β/β-catenin信号通路探究水蛭素对腹膜纤维化大鼠的干预效果

目的基于糖原合酶激酶3β/β连环蛋白(GSK-3β/β-catenin)信号通路探究水蛭素对腹膜纤维化大鼠的干预作用。方法选取6~8周龄SD大鼠60只,随机取10只作为正常组,其余50只建立腹膜纤维化模型。将40只建模成功大鼠随机分为模型组、水蛭素低剂量组、水蛭素高剂量组、氯沙坦钾组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃,水蛭素低剂量组给予40 mg/kg水蛭素灌胃,水蛭素高剂量组给予80 mg/kg水蛭素灌胃,氯沙坦钾组给予25 mg/kg氯沙坦钾灌胃,均连续灌胃4周。检测各组大鼠超滤量、葡萄糖转运量;取腹膜组织,测量腹膜厚度,进行HE染色病理观察;取血检测氧化应激指标晚期糖基化终末产物(AGEs)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平;RT-PCR法和Western blot法分别检测腹膜组织中GSK-3β、β-catenin mRNA和蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组超滤量及血清GSH、T-SOD水平均明显降低(P均<0.05),葡萄糖转运量、腹膜厚度、血清AGEs和MDA水平及腹膜组织中GSK-3β、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,水蛭素低、高剂量组和氯沙坦钾组超滤量及血清GSH、T-SOD水平均明显升高(P均<0.05),葡萄糖转运量、腹膜厚度、血清AGEs和MDA水平及腹膜组织中GSK-3β、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与水蛭素低剂量组比较,水蛭素高剂量组和氯沙坦钾组超滤量及血清GSH、T-SOD水平均更高(P均<0.05),葡萄糖转运量、腹膜厚度、血清AGEs和MDA水平及腹膜组织中GSK-3β、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量均更低(P均<0.05);且水蛭素高剂量组超滤量及血清GSH、T-SOD水平均明显高于氯沙坦钾组(P均<0.05),葡萄糖转运量、腹膜厚度、血清AGEs和MDA水平及腹膜组织中GSK-3β、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量水平均明显低于氯沙坦钾组(P均<0.05)。结论水蛭素可改善腹膜纤维化大鼠腹膜功能,减轻氧化应激状态,其作用机制可能与抑制GSK-3β/β-catenin信号通路有关。

基于代谢组学探讨玄参-苍术联合二甲双胍治疗2型糖尿病大鼠作用机制

目的:采用代谢组学方法分析玄参-苍术联合二甲双胍治疗2型糖尿病大鼠的作用机制。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、阳性组和治疗组。治疗后6周,检测各组大鼠体质量、血糖、丙氨酸氨基转移酶、空腹血清胰岛素、核转录因子(NF-κB)、大鼠隐热蛋白(NLRP3)等指标水平,初步评价玄参-苍术联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠的治疗作用。进一步采用UPLC-MS/MC非靶向代谢组学揭示各组之间的代谢谱,筛选差异代谢物并进行鉴别。结果:与阳性组比较,治疗组改善临床症状及降低餐后高血糖的作用更为明显(P﹤0.05),且可显著降低NF-κB和NLRP3水平(P﹤0.01)。通过代谢组学筛选出36种差异代谢物作为玄参-苍术联合二甲双胍治疗糖尿病作用机制的相关血清潜在生物标志物。D-谷氨酰胺和D-谷氨酸是玄参-苍术联合二甲双胍治疗糖尿病涉及的相关的代谢通路。结论:玄参-苍术联合二甲双胍治疗糖尿病有效,推测其机制是通过调节D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢通路基因的表达以维持“谷氨酰胺-谷氨酸”动态平衡,抑制NF-κB/NLRP3通路激活,进而提高机体对胰岛素敏感性、调节糖脂代谢紊乱、减轻炎症反应。

苍夷滴鼻油对小鼠鼻黏膜损伤的修复作用及紧密连接蛋白表达的影响

目的:探讨苍夷滴鼻油对小鼠鼻黏膜损伤的修复作用及其可能的作用机制。方法:按照均衡随机法将60只昆明(KM)小鼠分为空白对照组、模型对照组、滴通鼻炎水阳性对照组及苍夷滴鼻油高剂量、中剂量、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余组均以70℃蒸馏水50μL滴于小鼠双鼻中隔黏膜,制备鼻黏膜损伤模型。空白对照组、模型对照组不做处理,滴通鼻炎水阳性对照组给予滴通鼻炎水混悬液治疗,苍夷滴鼻油各给药组给予高、中、低不同浓度的苍夷滴鼻油混悬液治疗,滴鼻量均为5μL/(只·次·侧),连续给药7d。肉眼观察小鼠鼻黏膜肿胀、淤血情况,评估鼻黏膜红肿程度,HE染色光镜下观察鼻黏膜组织病理学改变,免疫组化分析鼻黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1、Occludin表达水平。结果:模型对照组红肿评分高于空白对照组(P<0.05),滴通鼻炎水阳性对照组、苍夷滴鼻油高剂量组红肿评分均低于模型对照组(P<0.05)。模型对照组黏膜表皮细胞明显剥脱,上皮细胞水肿,杯状细胞肥大,基底膜层破坏,黏膜上皮层下血管明显扩张,血管数量增多,固有层间质水肿,腺体肥大,腺管扩张,有大量炎症细胞浸润,整个黏膜层增厚,结构出现紊乱。模型对照组ZO-1、Claudin-1、Occludin表达水平均低于空白对照组(P<0.05)。滴通鼻炎水阳性对照组、苍夷滴鼻油高剂量组、苍夷滴鼻油中剂量组ZO-1表达水平及滴通鼻炎水阳性对照组、苍夷滴鼻油高剂量组Claudin-1、Occludin表达水平均高于模型对照组(P<0.05)。结论:苍夷滴鼻油对热水刺激导致的小鼠鼻黏膜损伤有明显的修复作用,其作用机制可能与上调鼻黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1、Occludin表达有关。

晋北地区中强震前后构造应力场变化特征

基于1990年1月至2021年12月晋北地区中小地震的P波初动极性数据,采用综合震源机制解法反演晋北地区的综合断层面解。结果显示,震源机制解节面为EW和NE向,与晋北地区主要构造线一致;震源错动类型以正断型为主;主压应力方向为NE-NEE,仰角较大,主张应力方向为NW-SE,仰角近水平,与区域构造应力场方向吻合。综合断层面解中,P轴方位与区域优势方位一致时,晋北地区可能孕育中强地震的发生。

疏肝行气对药“香橼-佛手”对抑郁大鼠行为学及海马单胺类神经递质的影响

抑郁症(major depressive disorder,MDD)是一种主要以情绪低落和兴趣丧失为特征的心境障碍[1]。现代基于单胺神经递质假说开发的5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake in-hibitor,SSRI)类药物在大量临床研究中仅表现出50%~60%的有效率[2],西药所带来的不良反应及停药后的高复发率给抑郁症的治疗带来了较大的挑战。中医对抑郁症的认识较早,春秋战国时期即有记载内心抑郁,情绪低落等症状,归于"郁证""百合病""梅核气"等病症[3],辨证以肝郁为主。

玉屏风散的现代研究进展

玉屏风散由黄芪、防风、白术3味药组成,具有益气、固表、止汗之功效,主治表虚自汗,现代医家多用于治疗过敏性鼻炎、上呼吸道感染属表虚不固而外感风邪者。

对药香橼佛手对抑郁大鼠T细胞亚群的影响

目的:观察行气疏肝对药香橼佛手对抑郁大鼠T细胞亚群的影响。方法:用慢性不可预见轻度应激抑郁症动物模型(CUMS)配合孤养的方法造模,将造模成功大鼠分为模型组、氟西汀阳性组、香佛对药水提组和醇提物组,外加空白对照组。通过体重、糖水偏爱率、旷场试验、脾和胸腺脏器指数及T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)各项指标评价对药香橼佛手对抑郁大鼠细胞免疫功能的影响。结果:CUMS配合孤养模型造模后体重、糖水偏爱率、旷场试验各项指标均显著低于空白对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001);对药香佛水提组体重、水提和醇提组糖水偏爱率及两组旷场试验水平运动明显高于模型对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.05),且两组间无差异;模型对照组胸腺指数、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均显著低于空白对照组(P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.05);对药香佛水提组CD3+与醇提组CD3+、CD4+百分率显著高于模型对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。结论:对药香佛水提和醇提组对抑郁大鼠体重、糖水偏爱率、旷场试验水平运动有增高作用,且两组间无差异;抑郁大鼠免疫系统胸腺指数及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)水平低下;对药香佛水提和醇提物对抑郁大鼠T细胞亚群(CD3+、CD4+)有增高作用且两者间无差异。

木脂素类中药镇静催眠作用筛选比较

目的:观察8种含木脂素类中药的镇静催眠作用。方法:将140只小鼠随机分为10组(空白对照组、地西泮片组、连翘组、牛蒡子组、五味子组、细辛组、厚朴组、栀子组、党参片组、杜仲组),每组14只。各组给药量按照生药人均最大用量的20倍取膏,并用2%吐温-80充分溶解,空白对照组给予2%吐温-80。每日给药1次。观察每组第2次给药1h后小鼠自主活动和第3次给药1h后注射戊巴比妥钠后小鼠入睡潜伏期和持续睡眠时间,比较8种含木脂素中药的镇静催眠作用。结果:第2次给药1h后小鼠站立次数比较,地西泮片组、细辛组明显低于空白对照组(P<0.05),牛蒡子组、厚朴组、党参组、杜仲组明显高于地西泮片组(P<0.05);活动次数比较,党参片组、杜仲组明显多于空白对照组(P<0.05);连翘、栀子组活动次数明显低于地西泮片组(P<0.05);第3次给药1h后小鼠入睡潜伏期比较,地西泮片组短于空白对照组(P<0.05),连翘组、细辛组、党参片组、杜仲组、栀子组、五味子组均长于地西泮片组(P<0.05);持续睡眠时间比较,地西泮片组、五味子组、栀子组、厚朴组、细辛组均长于空白对照组(P<0.05),连翘组短于空白对照组(P<0.05),连翘组、牛蒡子组、细辛组、厚朴组、党参片组、杜仲组、栀子组均短于地西泮片组(P<0.05)。结论:8种含木脂素类中药镇静催眠作用不同,五味子镇静催眠作用最强,其次为细辛、厚朴、栀子。

蛇床子镇静催眠有效成分提取方法筛选

目的：筛选蛇床子镇静催眠有效成分提取方法。方法：以小鼠自主活动和注射戊巴比妥钠催眠剂量的入睡潜伏期和持续睡眠时间为指标，比较蛇床子不同提取溶媒、提取方法、乙醇浓度对小鼠镇静催眠作用的影响。结果：石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、乙醇、水提物小鼠持续睡眠时间均显著高于空白对照组，选乙醇为提取溶媒；乙醇加热回流提取物小鼠站立次数显著低于空白对照组，乙醇超声、渗漉、加热回流持续睡眠时间均显著高于空白对照组，且各组间无显著性差异；50％、65％、80％醇提物组小鼠站立次数显著低于空白对照组，50％、65％、95％醇提物组小鼠活动次数显著低于空白对照组；35％、50％、65％、80％、95％醇提物组小鼠持续睡眠时间均显著高于空白对照组。结论：蛇床子对小鼠镇静催眠作用以50％～95％乙醇加热回流提取法为最佳方法。

测震学部分方法异常自动识别与信息推送

1研究背景震情会商是我国地震预报探索实践形成的工作机制,是前兆异常认定、动态跟踪、地震预报意见产出的关键环节。2000年后陆续引入很多单机版分析预报软件,但落后的数据服务方法和各种非规范化的临时性计算程序不但消耗了大量的人力物力,而且产生了大量的简单低水平重复劳动,现有工作模式已无法满足震情监视跟踪和日常震情会商研判需求。

从波速比变化看汶川与芦山地震的孕震过程

为研究汶川和芦山地震的孕育过程,利用单台单震法,将地震丛发区内发生的地震粗略视为＂广义重复地震＂,系统分析龙门山断裂带及附近区域1990～2015年波速比时空变化过程。结果发现,波速比在汶川地震前降低,芦山地震后明显恢复。对于龙门山断裂带北段的地震丛发区,大部分台站波速比的同步时间变化过程可分为两个阶段：一是在汶川地震前,2000年～2008-05波速比出现异常降低-回返-发震过程,低值异常持续时间约8a。汶川地震后,波速比快速回升。二是2010年开始再次显现波速比持续性稳定下降,在2013-04降至最低点,发生芦山地震,震后波速比再次快速回升到正常值。对于龙门山断裂带南段及附近的地震丛发区,大部分台站波速比的同步时间变化从2000年～2013-04波速比维持长时间的异常低值状态,低值持续时间约13a,直至2013-04芦山地震后波速比快速回升。不论是龙门山南段还是北段,均可看到波速比基本一致的变化,2000～2013年的异常降低-恢复过程,显示了汶川8级地震与芦山7级地震的整体性和差异性,孕震过程长达14a。由此可见,汶川地震和芦山地震很可能是同一动力学过程孕育的两次先后发生的强震。

一测多评法同时测定扶正固本颗粒中6种成分的含量

目的:建立扶正固本颗粒中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯基葡萄糖苷、黄芩苷、淫羊藿苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素等6种成分含量的测定方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱为Dikma Diamonsil C18,流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液(梯度洗脱),检测波长为275 nm(0~8 min)、320 nm(8~9 min)和275 nm(9~33 min),流速为1.0 mL/min,柱温为25℃,进样量为10μL。以黄芩苷为基准物,采用多点校正法和斜率校正法分别计算另外5种成分的相对校正因子(fk/s),并采用保留时间差值法对待测成分进行色谱峰定位,比较上述两种一测多评法所得计算值与外标法实测值的差异。结果:2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯基葡萄糖苷、黄芩苷、淫羊藿苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素检测进样量的线性范围分别为0.053~2.12、0.163~6.52、0.059~2.36、0.021 6~0.864、0.03~1.2、0.021~0.84μg(r>0.999),精密度、稳定性(12 h)、重复性试验的RSD均小于3%;平均加样回收率为98.72%~99.82%(RSD为0.89%~1.24%,n=9)。以黄芩苷为基准物,2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯基葡萄糖苷、淫羊藿苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素多点校正法的f_(k/s)分别为1.172、0.528、1.479、1.820、2.534,斜率校正法的f_(k/s)分别为1.234、0.550、1.559、1.939、2.664;3种方法测得10批扶正固本颗粒中6种成分含量的RSD为0.29%~2.77%(n=10);两种一测多评法测得结果与外标法的Pearson相关系数均不低于0.999 9(P<0.001)。结论:成功建立了可用于同时测定扶正固本颗粒中6种成分含量的一测多评法。

蛇床子催眠活性组分对小鼠镇静催眠、学习记忆及宿醉反应的影响

目的:研究蛇床子催眠活性组分(CHC)对小鼠的镇静催眠、学习记忆及宿醉反应的影响。方法:取小鼠60只,随机分为空白对照组(2%聚山梨酯80溶液)、地西泮组(6 mg/kg)和CHC高、中、低剂量组(520、260、130 mg/kg),每组12只,每天ig相应药物2次。观察给药1 d后各组小鼠的入睡潜伏期和睡眠持续时间、睡眠后自主活动次数和站立次数、避暗实验的避暗潜伏期和错误次数;给药16 d后各组小鼠进行定位航行实验和空间探索实验。结果:与空白对照组比较,地西泮组和CHC各剂量组小鼠睡眠持续时间均延长、睡前和醒后站立次数均减少;地西泮组小鼠睡前错误次数增加,醒后活动次数减少,逃避潜伏期延长,目标时间缩短,目标路程占比减少;CHC高剂量组小鼠睡前避暗潜伏期延长,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与地西泮组比较,CHC中、高剂量组小鼠睡眠持续时间均延长,醒后活动次数均增加;CHC低剂量组小鼠睡前活动次数减少;CHC各剂量组小鼠睡前错误次数均减少,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与睡前比较,空白对照组小鼠醒后避暗潜伏期延长,CHC各剂量组小鼠醒后活动次数均增加、醒后站立次数均减少、醒后避暗潜伏期延长(除中剂量组外),以上差异均有统计学意义(P<0.05)。其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CHC对小鼠有镇静催眠作用,但对其学习记忆几乎无影响,也没有宿醉反应。

《地震观测异常现场核实报告编写测震》行业标准建设

1研究背景为加强观测资料的动态监视跟踪、及时提取异常,提升震情跟踪工作质量,异常核实和宏微观异常零报告上报机制已经成为地震预报探索实践的重要制度,凡是新增测震学异常均要进行核实,并编写异常核实报告。2014年、2016年中国地震局先后印发《地震学异常分析工作报告编写要求(试行)》《地震学异常分析工作报告编写要求(修订)》通知文件。2014年以来,测震学科分析预报技术管理组先后接收、审定了400余份技术报告,每年针对上一年度技术报告进行质量评比,经过近7年的工作实践,对测震观测资料中出现的异常判定已经形成比较规范的分析方法和工作程序,对推进地震分析预报工作的规范化和科学水平起到了积极作用。从地震分析预报工作法规性文件建设需要和测震分析预报学科标准体系的完整性和系统性考虑,有必要建立地震学异常分析报告编写规范。

肝郁证元素在建立多囊卵巢大鼠模型中的干预作用

目的:探讨比较单纯使用"肝郁"、雄激素和"肝郁"联合雄激素3种造模方法对青春期多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型的影响。方法:采用单纯给大鼠"肝郁"刺激、单纯皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)和使用"肝郁"刺激联合皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)3种方法建立模型,观察大鼠动情周期和病理组织形态学以判定动物造模状况;采用自动分光光度法测定PCOS大鼠甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),采用化学发光免疫吸附法测定胰岛素(INS),采用酶联免疫吸附法测定瘦素(LP)、脂联素(ADP)的相应变化。结果:肝郁加雄激素组与正常对照组比较,TG、TC、LDL、LP值显著升高,ADP值显著降低;肝郁加雄激素组与雄激素组比较,TG、LDL明显升高,ADP值明显降低。结论:提示"肝郁"使雄激素致青春期多囊卵巢综合征大鼠脂质代谢紊乱程度加重。

皮炎冲剂对变应性接触性皮炎模型小鼠的治疗作用机制研究

目的探讨皮炎冲剂对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的作用及机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、醋酸地塞米松组,皮炎冲剂大、中、小剂量组(51. 8%、25. 9%、2. 95%),每组10只,以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏和激敏建立小鼠ACD模型,在激敏后24 h采用酶联免疫法(ELISA)方法检测血清中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平的变化,测定各组小鼠的耳廓肿胀度和脾指数、胸腺指数,并以苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润等病理变化情况,并进行炎细胞计数。结果与模型对照组比较,皮炎冲剂中、高剂量组IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值显著降低,IL-4水平显著升高(P <0. 05,P<0. 01);与模型对照组比较,皮炎冲剂大剂量组和中剂量组小鼠耳肿胀度、胸腺指数、脾指数均降低(P <0. 05,P<0. 01); HE显示,与模型对照组比较,各给药组小鼠表皮增厚程度减轻,伴轻微或轻度角化过度,个别细胞水肿,血管周围轻度炎细胞浸润,中、大剂量炎细胞数均显著降低(P <0. 01)。结论皮炎冲剂对小鼠ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与皮炎洗剂调节Th1、Th2型细胞因子有关。