几种ACEI对实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和Caspase-3及Fas、FasL基因表达影响的类效应

目的:探讨几种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、培哚普利、咪达普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室心功能及心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白影响的类效应。方法:将48只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,随机分为5个给药组和1个糖尿病组(每组8只),另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予卡托普利(50 mg/kg),培哚普利(雅施达4 mg/kg),咪达普利(达爽10 mg/kg),贝那普利(洛汀新10 mg/kg),福辛普利(蒙诺10 mg/kg),糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白、Caspase-3及其Fas mRNA表达的变化。结果:与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的心肌细胞凋亡指数明显增高(均为P<0.05);Caspase-3阳性蛋白表达率明显增高(均为P<0.05);Fas蛋白阳性染色指数增高(均为P<0.05);Fas的mRNA表达明显增高(均为P<0.05)。但糖尿病给药组的较未给药组低(均为P<0.05)。所有各组的FasL蛋白阳性染色指数差异不明显(均为P>0.05)。各种ACEI治疗组之间差异无显著性(均为P>0.05)。结论:糖尿病心肌病的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化和Caspase家族及Fas、FasL系统的参与;糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas蛋白以及Fas的mRNA表达水平、Caspase-3蛋白表达水平增高。ACEI干预糖尿病心肌病,能够降低细胞凋亡及Fas基因的表达及Caspase-3蛋白表达水平,且几种ACEI具有类效应。

几种血管紧张素转换酶抑制剂干预实验性糖尿病大鼠左室功能的评价

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剡（ACEI）培哚普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室功能及心脏结构的影响。方法将32只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，随机分为3个给药组和1个糖尿病组（每组8只），另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予培哚普利（雅施达4mg／kg）、贝那普利（洛汀新10mg／kg）、福辛普利（蒙诺10mg／kg）；糖尿病组给予生理盐水灌胃，共8周。对照观察左室功能及心脏结构变化。结果与正常对照组相比，糖尿病给药组及未给药组的左心室指数（LVW／BW）明显增高（P均〈0．05），舒张末期室间隔厚度（IVSD）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWD）增加（P均〈0．05）；糖尿病组E峰明显低于对照组，A峰明显高于对照组，且差异有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较，糖尿病组射血分数（EF）值均有显著降低（P〈0．05）；治疗组与对照组比较，EF值差异无统计学意义（P〉0．05）。提示伴随着左室舒张功能的损伤，其收缩功能也有一定改变，但主要还是舒张功能改变明显；各种ACEI治疗组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论糖尿病心肌病的左室舒张功能减低，ACEI干预糖尿病心肌病，能够改善左室舒张功能，且几种ACEI具有类效应。

真菌性心内膜炎并发多部位血栓及感染性休克一例

1 临床资料 患者，男性，32岁，因间断发热10d，咳嗽3d，加重伴喘息1d于2008年10月3日以感染性心内膜炎收入院。入院前10d无明显诱因出现发热（39℃），在当地医院抗感染治疗无好转，入院前3d出现干咳，并出现双下肢持续性麻木、疼痛，1d前出现喘息，咳粉红色泡沫痰。入院时查体：T38℃，P140次／min，R28次／min，BP120／70mmHg（1mmHg=0．133kPa），全身皮肤黏膜无黄染及出血点，

参松养心胶囊联合胺碘酮治疗冠心病室性早搏32例

目的:探讨参松养心胶囊联合胺碘酮治疗冠心病室性早搏的疗效。方法:室性早搏患者64例随机分成两组,联合组(32例)口服参松养心胶囊4粒,每日3次,同时服用胺碘酮片,每次0.2g,每日3次,半个月后减至每日1次;对照组单服胺碘酮片,每次0.2g,每日3次,半个月后减至每日1次。两组治疗4周后观察24h动态心电图的变化。结果:治疗组心律失常总有效率为93.75%,对照组为78.13%,两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗组改善症状总有效率为96.87%,对照组为87.5%(P<0.05)。结论:参松养心胶囊联合胺碘酮治疗冠心病室性早搏疗效优于单用胺碘酮。

细胞凋亡与非缺血性心脏病

1965年，发育生物学家Lockshin和Williams首先提出了PCD（programmed cell death）一词，用于描述蛾的发育过程。至1972年，Kerr等首次提出了细胞凋亡的概念，从形态学角度描述细胞的生理死亡，并认为这是维持组织细胞动力学平衡的一种基本生物现象，可能具有十分重要的生物学意义。随着细胞凋亡的深入研究并不断向各学科渗透，人类心血管领域也被证实存在凋亡现象，血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞在多种刺激因子的诱导下，参与心血管疾病的病理变化过程，细胞凋亡是多种心血管疾病发生和演变的细胞学基础。

卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌间质重构的影响

目的通过观察卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心脏指数、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Caspase-3蛋白阳性染色指数、心肌细胞凋亡指数(AI)的影响,探讨二者对糖尿病大鼠心肌病的可能保护机制。方法将60只大鼠随机分成正常对照组和糖尿病组,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病模型,然后将糖尿病组随机分成糖尿病对照组、卡托普利治疗组(A组)和贝那普利治疗组(B组)。9周后处死大鼠,测定心肌AngⅡ含量、Caspase-3蛋白阳性染色指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与正常对照组比较,糖尿病组心脏指数均显著增大,AngⅡ含量、AI、Caspase-3蛋白阳性染色指数均明显增高(P均<0.05);A、B组治疗后上述指标均显著改善,A组较B组心脏指数、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量改善更为明显(P均<0.05)。结论糖尿病心肌病中心肌间质有重构现象发生,卡托普利与贝那普利均可以通过降低AngⅡ、Caspase-3阳性蛋白指数来改善心脏的功能,而且两组相比稍有差别。

咪达普利与福辛普利对糖尿病大鼠心肌间质重构的影响

目的:用咪达普利(达爽)及福辛普利(蒙诺)两种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对实验性糖尿病大鼠进行早期干预,观察两药对糖尿病大鼠心肌间质重构的影响,了解两药对糖尿病大鼠心脏的保护作用有无区别。方法:以链脲佐菌素对30只SD大鼠进行腹腔注射,建立实验性糖尿病大鼠模型3组,包括咪达普利干预组,福辛普利干预组,糖尿病对照组,另外取10只SD大鼠作为正常对照组。用免疫组化法检测Ⅰ和Ⅲ型胶原含量;免疫组化法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)蛋白含量的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-1和TIMP-1的mRNA表达。结果:糖尿病对照组心脏指数及心室指数显著大于正常对照组,反映间质重构的指标Ⅰ和Ⅲ型胶原、TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA的表达均增加,而MMP-1蛋白及mRNA的表达减少。咪达普利干预组和福辛普利干预组的上述各种异常指标均有所改善,但两组的改善程度无显著差异。结论:含羧基的咪达普利与含磷酰基的福辛普利作为ACEI类药物,均可通过对TGF-β1和基质金属蛋白酶的影响而改善实验性糖尿病大鼠心肌间质的重构,两者对心脏间质的保护作用无明显差异。

福辛普利和咪达普利对糖尿病大鼠心肌保护作用的比较

目的通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和半胱天冬蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达率以及Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达,探讨福辛普利与咪达普利逆转糖尿病大鼠心肌间质重构的可能作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和糖尿病组(n=30)。糖尿病组通过注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,成功后又随机分为糖尿病未治疗组(糖尿病对照组)、福辛普利治疗组和咪达普利治疗组,每组10只。两个治疗组分别按药品说明书的推荐剂量每天以福辛普利(10mg/kg)水溶液灌胃和咪达普利(10mg/kg)水溶液灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每天以同等体积的生理盐水灌胃。给药9周后,麻醉处死动物,用放射免疫法测定心肌局部AngⅡ的含量,用ABC免疫组化染色法检测Caspase-3蛋白的表达率,用SP免疫组化染色法检测心肌间质Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量。结果与正常对照组相比,糖尿病对照组与两个治疗组的左心室指数均增大(P<0.05);AngⅡ的含量、Caspase-3蛋白的表达率及Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达均明显增加(P<0.05)。用福辛普利和咪达普利治疗后,上述指标均有显著改善;但两个治疗组相比较,各个指标没有统计学差别。结论在糖尿病大鼠心脏中存在心肌间质重构现象,福辛普利与咪达普利均可通过降低AngⅡ的含量、Caspase-3蛋白的表达率来降低Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达,明显改善心脏的功能,但两治疗组相比没有明显的差别。

贝那普利抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化的机制探讨

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利(Benazepril)对糖尿病大鼠心肌间质纤维化过程的影响及保护机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组10只,糖尿病组10只和贝那普利组10只。糖尿病组和贝那普利组采用链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)腹腔内注射,建立糖尿病模型。贝那普利组大鼠用贝那普利(5mg/kg)治疗10周。用免疫组化法测Ⅰ、Ⅲ型胶原,转化生长因子(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、基质金属蛋白酶(MMP-1)蛋白的表达;RT-PCR法测TIMP-1、MMP-1 mRNA的表达。结果糖尿病组大鼠心脏指数、心室指数均显著高于正常对照组,心肌间质纤维化,胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量增加,TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA的表达增高,MMP-1蛋白及MMP-1 mRNA的表达减少。贝那普利治疗后,上述指标均有所改善。结论贝那普利可能通过对TGF-β1和基质金属蛋白酶的影响明显改善糖尿病心肌间质纤维化。

卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的:探讨卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:雄性SD大鼠60只随机分为空白对照组(n=15)和糖尿病组(n=45)。糖尿病组用链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)ip建模后,再随机分为糖尿病对照组、卡托普利50 mg/(kg.d)治疗组和贝那普利10 mg/(kg.d)治疗组。灌胃治疗9周后,处死全部大鼠,取心肌组织,用SP免疫组化染色法检测Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量及Fas/FasL蛋白的表达率。电镜下观察心肌纤维及胶原的变化。结果:与空白对照组相比,糖尿病对照组及两个治疗组的心脏指数明显增大(P<0.05);Fas蛋白的表达率及Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达增加(P<0.05);FasL蛋白的表达率差异不显著。卡托普利和贝那普利治疗组,上述指标较糖尿病对照组有显著改善;但与贝那普利治疗组相比,卡托普利组心脏指数及Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量改善效果较差(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠心肌中,有心肌细胞调亡和心肌间质重构发生。卡托普利与贝那普利可通过降低Fas和Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达,明显改善心脏功能,但二者的效果稍有差别。

比较雷米普利与卡托普利对糖尿病大鼠心肌间质重构的影响

目的:通过观察雷米普利与卡托普利对糖尿病大鼠心脏指数、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Caspase-3蛋白阳性染色指数、心肌细胞凋亡指数(AI)的影响,探讨两者对糖尿病大鼠心肌病的可能保护机制。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为10只正常对照组和30只糖尿病组,糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)注射建模,成功后随机分为糖尿病未治疗组(糖尿病对照组)、雷米普利治疗组和卡托普利治疗组,每组10只。治疗组按药品说明书的推荐以雷米普利2.5mg/(kg.d)水溶液灌胃,卡托普利50mg/(kg.d)水溶液灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每天以同等体积生理盐水灌胃。给药9周后,麻醉处死动物,放射免疫法测定心肌局部AngⅡ的含量,ABC免疫组化法检测Caspase-3蛋白阳性染色指数,免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结果:与正常对照组相比,糖尿病对照组与治疗组心脏指数均增大(P<0.05),AngⅡ含量显著升高(P<0.05),心肌细胞凋亡指数(AI)明显增高(P<0.05),Caspase-3蛋白阳性染色指数也增高(P<0.05);用雷米普利和卡托普利治疗后,上述指标均有显著改善,雷米普利组较卡托普利组心脏指数、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量改善不明显(P<0.05),其余指标两组比较没有统计学差别(P>0.05)。结论:糖尿病心肌病中心肌间质有重构现象发生,雷米普利与卡托普利均可以通过降低AngⅡ、Caspase-3阳性蛋白指数来改善心脏的功能,而且两组相比稍有差别。

血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶及其抑制剂在糖尿病大鼠心肌中的表达及影响

目的研究糖尿病(DM)大鼠心肌间质重构与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-1及其抑制剂(TIMP-1)的关系。方法20只SD大鼠分为正常对照组(10只),DM组(10只),用STZ法建立DM模型,10w时麻醉处死大鼠,免疫组化法检测Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达,TGF-β1、MMP-1和TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR法检测TIMP-1和MMP-1mRNA的表达。结果DM组心脏指数和左心室指数显著高于正常组(P<0·05),Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达也增加,存在着心肌间质重构,同时AngⅡ,TGF-β1,TIMP-1蛋白及TIMP-1mRNA表达增高,MMP-1蛋白及mRNA表达减少(P<0·05)。结论DM大鼠可能因肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活,AngⅡ表达增加,直接或间接的影响TGF-β1及MMPs的表达,导致心肌间质重构。

联合同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白评估冠脉病变程度

目的研究急性心肌梗死患者同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白水平与冠状动脉(冠脉)狭窄程度的关系。方法 373例胸痛胸闷患者,根据冠脉造影结果分为急性心肌梗死组(261例)和正常组(112例)。回顾性分析两组患者病例资料[性别、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒、高血压病史、高脂血症、糖尿病病史、Gensini评分]。两组患者取静脉的血浆测量白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、肌酐、尿酸、同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白。结果急性心肌梗死组的男性比例、吸烟、饮酒和Gensini评分均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);急性心肌梗死组的白细胞、尿酸、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。白细胞、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平是急性心肌梗死的独立影响因素。联合同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白的临界值预测急性心肌梗死的结果为0.61,灵敏性为83.9%,特异性为79.5%。结论同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白与急性心肌梗死患者的冠脉粥样硬化严重程度和复杂性有关,同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白可以作为急性心肌梗死患者的预测因子。在评估急性心肌梗死冠脉病变时,结合同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白有良好的特异性和灵敏度。

恩格列净诱导的线粒体稳态显著减轻小鼠心脏微血管缺血/再灌注损伤

目的探究恩格列净(EMPA)在缓解心脏缺血再灌注(I/R)损伤期间的微血管和内皮损伤的作用。方法将小鼠随机分为3组,每组5只,一组小鼠按照每只10 mg·kg^(-1)·d^(-1) EMPA辅以饲料和蒸馏水连续喂养7 d,作为I/R+EMPA组备用。其余两组(I/R组和sham组)以普通饲料和蒸馏水连续喂养7 d后进行造模。I/R组和I/R+EMPA组小鼠开胸手术以暴露心脏,并用丝线结扎左前降支冠状动脉45 min以诱导缺血,随后松开再灌注2 h;假手术(Sham)组小鼠仅开胸后将线穿过前降支、不结扎。在体外诱导sI/R损伤前12 h,将10μmol/L的EMPA添加到HCAEC中作为sI/R+EMPA组备用,然后将sI/R组和sI/R+EMPA组细胞置于缺氧孵箱中孵育45 min,随后在正常培养条件下恢复2 h,以模拟缺氧后复氧的培养环境改变。对照组HCAECs在正常条件下进行培养。通过电子显微镜检测心脏微血管的结构改变,蛋白质印迹和免疫荧光检测微血管中的纤维蛋白积累和内皮细胞相应蛋白表达情况、实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测促炎细胞因子等方法,检测EMPA是否可以减轻心脏I/R损伤期间的微血管损伤和内皮损伤。结果电子显微镜检测I/R组小鼠的微血管壁显著增厚,管腔变窄;蛋白质印迹法测定纤维蛋白的表达I/R组中的纤维蛋白积聚情况比Sham组和I/R+EMPA组更明显(P<0.05)。I/R组小鼠微血管表面ICAM1的表达以及IL-6、TNF-α和MCP1的mRNA表达水平相比于Sham组和I/R+EMPA组明显增加(P<0.05),恩格列净减轻了I/R损伤诱导的微血管闭塞和微血栓形成。在细胞层面,sI/R组除了ET-1相对蛋白表达水平显著高于对照组和sI/R+EMPA组外,其余p-eNOS、Fak和Src激酶的蛋白水平均显著低于对照组和sI/R+EMPA组(P<0.05)。相比于对照组和sI/R+EMPA组,在sI/R组HCAEC中剩余的FITC-葡聚糖含量升高,而TER值降低(P<0.05)。sI/R损伤降低了HCAEC中的线粒体DNA复制数和转录,而EMPA治疗提高了线粒体DNA复制和转录情况(P<0.05)。sI/R组Cox-Ⅰ和Cox-Ⅱ的表达水平相比于对照组显著降低,但在sI/R+EMPA有明显回升(P<0.05)。结论EMPA可以在心肌I/R损伤期间通过维持线粒体稳态来减轻心脏微血管缺血/再灌注损伤,保护微血管系统。

维格列汀与沙格列汀对糖尿病小鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的比较两种二肽基肽酶-4 (DPP-4)抑制剂维格列汀与沙格列汀对糖尿病小鼠心肌的保护作用。方法 45只8周龄C57BL/6小鼠高脂高糖饲料饲养后造模,通过随机数表法分为糖尿病模型组(T2DM组)、维格列汀组、沙格列汀组,每组15只,另随机选取15只同周龄小鼠为对照组。给药4周取材左心室,石蜡包埋作HE、Mason染色观察心肌病理形态和胶原纤维分布变化,冰冻切片作油红、TUNEL染色检测凋亡。QPCR检测胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)、受体相互作用蛋白家族3 (Ripk3)、Dpp-4。结果与对照组比较,T2DM组心肌纤维化明显,整体切片偏蓝色,给药维格列汀和沙格列汀后,纤维化程度降低,其中维格列汀组纤维化降低程度次于沙格列汀组;TUNEL染色结果显示,与对照组比较,T2DM组心肌细胞凋亡增加,给药维格列汀和沙格列汀后,细胞凋亡减少,其中沙格列汀组减少明显;与对照组比较,T2DM组GLP-1水平明显下降(0.025±0.003),给药维格列汀后,GLP-1水平明显增加(0.064±0.004),差异有统计学意义(P<0.05);给药沙格列汀后,GLP-1水平明显增加(0.055±0.001),差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,T2DM组小鼠心肌细胞中Ripk3 mRNA水平升高(1.16±0.01),给药维格列汀及沙格列汀后Ripk3 mRNA水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),但两干预组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DPP-4抑制剂维格列汀与沙格列汀均能通过Ripk3途径对糖尿病小鼠心肌细胞有保护作用。

沙库巴曲缬沙坦与缬沙坦氨氯地平对心衰伴肾功能不全患者心功能及肾小球滤过率的影响比较

目的比较沙库巴曲缬沙坦与缬沙坦氨氯地平对心衰伴肾功能不全患者心功能及肾小球滤过率的影响。方法85例心衰伴肾功能不全患者随机分为两组。在常规治疗基础上,对照组口服缬沙坦氨氯地平片,观察组口服沙库巴曲缬沙坦片。比较两组治疗前后的心功能及肾小球滤过率(eGFR)。结果两组治疗后的LVEF水平均上升,LVESD水平均下降,且观察组的LVEF水平显著高于对照组,LVESD水平显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗前后的eGFR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论相对于缬沙坦氨氯地平,沙库巴曲缬沙坦治疗心衰伴肾功能不全患者具有更好的心功能改善效果,对肾功能的影响小。

羟苯磺酸钙联合福辛普利治疗老年早期2型糖尿病肾病的效果及对氧化应激水平和血管内皮功能的影响

目的:探讨羟苯磺酸钙联合福辛普利治疗老年早期2型糖尿病肾病(T2DN)的效果及对氧化应激水平和血管内皮功能的影响。方法:将2018年8月-2020年5月笔者所在医院收治的期间50例T2DN患者分组,按照随机数字表法分为两组,对照组24例,给予福辛普利治疗,观察组26例在对照组基础上给予羟苯磺酸钙治疗,观察两组治疗效果、肾功能、氧化应激水平和血管内皮功能。结果:观察组总有效率(96.15%)高于对照组(75.00%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者血肌酐、尿素氮、48 h尿蛋白量均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者MDA水平均降低,且观察组低于对照组,SOD水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者ET水平均降低,且观察组低于对照组,NO水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:羟苯磺酸钙联合福辛普利可显著提高老年早期T2DN患者治疗效果,改善肾功能、氧化应激水平及血管内皮功能。

利伐沙班与华法林抗凝治疗对非瓣膜性心房颤动患者心功能及血清CA125、PAF水平的影响

目的研究利伐沙班与华法林抗凝治疗对非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者心功能及血清糖类抗原125(CA125)、血小板活化因子(PAF)水平的影响。方法76例NVAF患者,随机分为观察组和对照组,每组38例。两组患者均给予常规治疗,在此基础上,对照组采用华法林抗凝治疗,观察组采用利伐沙班抗凝治疗。比较两组患者心功能指标、凝血指标、血清CA125、PAF水平及出血情况。结果治疗后,两组患者左心室射血分数(LVEF)较本组治疗前无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),两组患者左心房内径(LAD)较本组治疗前缩短,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者LVEF、LAD比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)较本组治疗前延长,纤维蛋白原(FIB)水平较本组治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者CA125、PAF水平均较本组治疗前降低,且观察组患者PAF水平(68.60±4.93)pg/ml低于对照组的(71.48±4.90)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者CA125水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组出血率2.63%低于对照组的21.05%,差异具有统计学意义(χ^(2)=6.176,P=0.013<0.05)。结论利伐沙班与华法林抗凝治疗均能够有效改善NVAF患者的心功能和凝血状态,降低血清CA125、PAF水平,利伐沙班治疗期间出血发生情况更少。

营养状态对老年慢性心衰患者预后的影响分析

目的:探讨营养状态对老年慢性心衰患者预后的影响。方法:选取2018年6月至2020年8月在我院治疗的106例老年慢性心衰患者,按微型营养评估法MNA-SF量表进行分组,量表分数>11的50例患者列入正常组,将量表分数≤11的患者列入观察组。比较两组的超声心动图指标、病程、住院时间、再次入院隔的时间、死亡率。结果:两组LVPWT、LVEDD无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05),观察组LVEF低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组IVST、高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的病程、住院时间长于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组的再次入院间隔短于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),两组的死亡率无明显差异(P>0.05)。结论:营养状态不良对老年慢性心力衰竭的预后有严重的影响,在治疗老年慢性心力衰竭时,需要改善患者的营养状态,有助于提高临床疗效。

不同糖耐量人群及糖尿病患者红细胞寿命与糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能关系研究

目的:探究不同糖耐量人群及糖尿病患者红细胞寿命与糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能的关系。方法:选取2017年10月~2020年3月于医院内分泌科检查的66例患者为研究对象,按75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为正常组20例、糖调节受损(IGR)组24例和2型糖尿病(T2DM)组22例,比较三组红细胞寿命、HbA1c水平及胰岛β细胞功能相关指标,并分析红细胞寿命与各指标的关系。结果:三组红细胞寿命、HbA1c、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-β)比较,差异具有统计学意义(P<0.05);IGR组、T2DM组红细胞寿命、HOMA-β明显低于正常组(P<0.05),且T2DM组低于IGR组(P<0.05),但IGR组、T2DM组HbA1c、FBG、2 h PBG、FINS、2 h INS及HOMA-IR明显高于正常组(P<0.05),且T2DM组高于IGR组(P<0.05);红细胞寿命与HbA1c、FBG、2 h PBG、FINS、2 h INS、HOMA-β呈负相关(r=-0.621、-0.491、-0.721、-0.752、-0.714、-0.884,P<0.05),与HOMA-IR呈正相关(r=0.861,P<0.05)。结论:正常人群红细胞寿命明显高于IGR和T2DM患者,红细胞寿命与人体HbA1c水平及胰岛β细胞功能相关指标具有相关性。