基于多软件平台的二维重载精密转台的控制特性仿真分析及优化

为提高二维重载精密转台动态特性,基于AMEsim、ADAMS以及Simulink多软件机电一体化联合仿真对系统控制特性进行仿真分析.本文使用AMESim建立电机模型,Adams建立二维重载系统的动力学模型,使用Simulink工具箱建立PID控制模型,最终建立三软件联合仿真模型对系统阶跃响应进行仿真分析;针对系统存在时变性、非线性和负载干扰等因素的问题,采用自适应模糊PID控制算法对系统进行控制优化.仿真结果表明,模糊PID控制算法有着响应快、无超调,稳定误差较普通PID控制减小37%左右等优点.

ROBO4/ARF6信号通路在糖尿病肾病患者肾小球组织的表达及意义

目的探讨不同病理分期糖尿病肾病(DKD)患者肾小球中ROBO4/ARF6的表达情况及其与肾小球内皮细胞(MGECs)通透性的相关性。方法收集30例DKD患者肾穿刺活检标本,参考Tervaert病理分期将DKD肾组织分为早、中、晚期各10例,以10例正常肾组织标本作为对照。采用免疫组化法检测ROBO4/ARF6在MGECs中的表达,分析其与蛋白尿、血清肌酐、肾小球滤过率(e GFR)、糖化血红蛋白的相关性。结果正常MGECs中有丰富的ROBO4表达,而ARF6表达较少。DKD组ROBO4主要在MGECs中表达,而ARF6在MGECs和肾小管上皮细胞中均有表达。与正常对照组相比,DKD组ROBO4染色阳性强度明显降低(P<0.05),且随病理分期的增加阳性强度逐渐减弱;而ARF6阳性强度随DKD病理分期的增加逐渐增高(P<0.05)。ROBO4在MGECs中的阳性强度与24h蛋白尿呈负相关(r=–0.840,P<0.01),与血清肌酐呈负相关(r=–0.689,P<0.01),与糖化血红蛋白呈负相关(r=–0.660,P<0.01),与e GFR呈正相关(r=0.589,P<0.01);ARF6在MGECs中的染色强度与血清肌酐、e GFR无相关性(P>0.05),与24h蛋白尿呈正相关(r=0.603,P<0.01),与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.582,P<0.01)。结论 DKD患者MGECs中存在ROBO4低表达和ARF6高表达,提示ROBO4/ARF6信号通路可能参与了DKD肾小球内皮、血管的病理损伤和尿蛋白的进展。

人参总皂苷对K562细胞红细胞生成素受体表达的影响

目的:探讨人参总皂苷(TSPG)对人红白血病细胞株(K562细胞)红细胞生成素受体(EpoR)表达的影响。方法:采用流式细胞仪检测TSPG作用前后的K562细胞膜EpoR阳性率的变化;免疫细胞化学检测TSPG作用前后K562细胞EpoR表达的变化;以免疫印迹法检测TSPG处理前后K562细胞全细胞、细胞膜和细胞质中EpoR含量的变化。结果:K562细胞膜表达EpoR蛋白的阳性率随TSPG剂量的增加而显著下降;免疫细胞化学染色可见对照组K562细胞胞膜着色深,胞质浅淡,核/质比例大;经TSPG 200mg/L作用72h后,K562细胞胞膜着色明显变浅,胞质着色明显加深且丰富,核/质比例明显降低;不同剂量的TSPG作用K562细胞72h后,全细胞总蛋白中的EpoR的表达无明显差异,经200mg/L TSPG诱导后的K562细胞膜中EpoR蛋白表达下降,而TSPG(100、200、300、400mg/L)诱导K562细胞72h后,胞质EpoR蛋白表达增强,且随着剂量的加大更加明显。结论:TSPG能使K562细胞的EpoR位置重塑,为研究TSPG诱导K562细胞向红系细胞分化的作用机制提供了依据。

IL-3在造血干细胞增殖分化调控中的信号转导

IL-3又称多克隆集落刺激因子(Multi-CSF),是造血干细胞增殖分化的正性调节因子。它通过与靶细胞表面的受体结合传递生长、分化信号,调控造血干细胞生存、增殖及向各系血细胞分化、成熟。本文就IL-3在造血干细胞增殖分化调控中的有关信号转导作一综述。

人参皂苷单体Rb1及Rg1对白血病细胞K562增殖的影响

背景:国内外研究发现人参皂苷及其单体在抑制白血病细胞增殖、增加化疗药物的敏感性和逆转耐药等方面均有疗效,目前主要集中于对实体瘤和急性白血病的研究,涉及慢性白血病的报道非常少。目的:探讨人参皂苷单体Rb1,Rg1对人慢性粒细胞白血病细胞K562增殖的影响。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/2009-03在重庆医科大学干细胞与组织工程研究室和眼科实验室完成。材料:K562细胞由重庆医科大学临床检验系提供。纯度为98.6%的人参皂苷单体Rb1,Rg1由南京艾斯替么中药研究所提供。方法:取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108L-1,空白对照组予以常规培养;人参皂苷单体Rb1组分别加入20,40,80,160μmol/L的Rb1;人参皂苷单体Rg1组分别加入5,10,20,40,80μmol/L的Rg1。主要观察指标:MTT比色法、锥虫蓝拒染法检测K562细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞周期分布的变化。结果:人参皂苷单体Rb1,Rg1在体外对K562细胞增殖均有明显的抑制作用,在20～160μmol/LRb1和5～20μmol/LRg1浓度范围内,其抑制作用呈浓度依赖性,且均在作用48h时抑制率达高峰。与空白对照组比较,体外培养48h后160μmol/LRb1组细胞周期分布无变化;20μmol/LRg1组S期细胞比例明显增加(P<0.05),G1期细胞比例明显下降(P<0.05),且160μmol/LRb1组、20μmol/LRg1组均未出现"亚二倍体"峰。结论:人参皂苷单体Rb1,Rg1均可抑制K562细胞增殖,Rg1增殖抑制作用可能是通过将K562细胞阻滞于S期而实现的,而Rb1的增殖抑制作用与细胞周期的关系有待进一步分析。

Slit2/Robo1信号通路蛋白在早期糖尿病肾病肾小球中的表达及临床意义

目的探讨早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾小球中Slit2和Robo1的表达与肾小球内皮细胞增生的关系及临床意义。方法收集符合Tervaert’s糖尿病肾病病理分型Ⅰ~Ⅱa期,患者24 h尿蛋白>30 mg且<500 mg,肾小球滤过率(estimate glomerular filtration rate,e GFR)>90 m L/(min·1.73 m2)等纳入标准的19例2型糖尿病DN标本,以及15例正常肾组织手术标本,采用HE染色、PAS染色和电镜观察DN肾小球组织形态结构的变化,免疫组化检测Slit2、Robo1和血管内皮细胞标记物CD31在肾小球中的表达,分析DN肾小球中Slit2和Robo1与CD31表达的相关性,以及Slit2、Robo1和CD31的表达与24 h尿蛋白以及e GFR的相关性。结果早期DN存在肾小球肥大、系膜基质轻度增多、基底膜增厚、毛细血管扩张、血管内皮细胞增大和增多等典型早期DN病理特征。Slit2表达于肾小球血管内皮、肾小管上皮和系膜细胞区域;Robo1表达于肾小球血管内皮、肾小管上皮和足细胞区域。与正常肾组织相比,早期DN肾小球中CD31的表达水平显著增高。早期DN肾小球中Slit2和Robo1的表达较正常肾组织也显著性增高(P<0.01)。相关性分析显示,早期DN肾小球中Slit2和Robo1的表达与CD31表达呈显著正相关(r=0.73,P<0.01;r=0.72,P<0.01);早期DN肾小球中Slit2、Robo1和CD31表达与e GFR呈显著正相关(r=0.78,P<0.01;r=0.81,P<0.01;r=0.57,P<0.05);早期DN肾小球中Slit2、Robo1和CD31表达与24 h尿蛋白也呈显著正相关(r=0.46,P<0.05;r=0.49,P<0.05;r=0.47,P<0.05)。结论 Slit2/Robo1信号通路可能通过参与早期DN肾小球内皮细胞增生促进病理性血管生成,从而加速蛋白尿的进展。

人参皂苷Rb1、Rg1、Re对白血病细胞株KG1α增殖的影响

目的:探讨人参皂苷Rb1、Rg1、Re对急性髓系白血病细胞株(KG1α)增殖的影响。方法:取对数生长期KG1α细胞,分设人参皂苷Rb1、Rg1、Re组和常规培养组,以MTT比色法检测作用24h、48h、72h时对KGIα细胞增殖抑制作用,并计算Rb1的IC50值,以此浓度为工作浓度,设常规培养组和处理组,台盼蓝计数法观察对KG1α细胞增殖的影响;流式细胞术测定细胞周期分布的变化。结果:MTT、台盼蓝计数显示人参皂苷单体Rb1、Rg1可抑制KG1α细胞增殖,呈浓度依赖性,以Rb1抑制效应最佳,于作用48h抑制率最高。台盼蓝计数显示人参皂苷单体Rb1-120μmol/L作用48h时抑制率达50.22%;流式细胞术结果提示,与对照组比较,Rbl-120μmol/L组G2/M期KG1α细胞比例增加(P<0.05)。结论:Rb1可抑制KG1α细胞体外增殖,其增殖抑制作用与将KG1α细胞阻滞于G2/M期有关。

人参总皂苷对放射所致骨髓造血细胞衰老的保护作用

目的探讨人参总皂苷(total saponins of panax ginseng,TSPG)抗放射(6.5 Gy)所致骨髓造血细胞损伤衰老的作用。方法 40只雄性C57BL/6小鼠分为4组(每组10只):对照组、放射(irradiation,IR)组、IR+T50(TSPG 50 mg/kg)组、IR+T200(TSPG 200 mg/kg)组。先给药3 d,然后照射,照射后继续给药7 d,检测外周血的变化情况,计数各组骨髓单个核细胞数、骨髓造血细胞集落生成单位(CFU)的数量,观察形态变化;流式细胞术检测周期变化;回收CFU细胞进行β-半乳糖苷酶衰老(SA-β-gal)染色和细胞免疫荧光分析p16Ink4a蛋白的表达水平。结果与IR组比较,给药处理后,IR+T200组的白细胞数增加至(2.19±0.87)(P<0.05),但各组之间红细胞与血小板均无明显变化(P>0.05);IR+T200组的单个核细胞数及集落个数均明显增加(P<0.05);骨髓造血细胞周期G1期细胞比例随药物浓度增加有减少的趋势;SA-β-gal染色和p16Ink4a细胞免疫荧光染色均显示,IR+T200组的CFU中细胞阳性率明显降低(P<0.05)。结论合适剂量的TSPG(200 mg/kg)对放射引起的造血细胞损伤衰老有保护作用。

人参总皂苷对人红白血病细胞株(K562)中STAT5表达的影响

旨在探讨人参总皂苷对K562细胞STAT5表达的影响。MTT法显示TSPG对K562细胞增殖抑制程度呈剂量与时间依赖性增加,且呈正相关关系。流式细胞术表明TSPG能阻止K562细胞从G0/G1期向S、G2/M期移行。激光共聚焦显微镜观察可见,TSPG 200 mg/L作用K562细胞24 h,胞浆中的STAT5荧光强度增加,而胞核内STAT5荧光强度减弱。Westernblotting结果显示,TSPG作用K562细胞6、24、48 h,胞核中STAT5表达较对照组减少,TSPG作用72 h胞核蛋白中STAT5表达增加;TSPG作用K562细胞6、12、24、48、72 h,胞浆内STAT5表达增加。TSPG能减少K562胞核中STAT5的表达,这可能是TSPG抑制K562细胞增殖的作用机制之一。

人参皂苷Re对K562细胞向红系分化的作用

背景:既往研究表明,人参皂苷既能促进正常血细胞生成,又能抑制白血病细胞的增殖,人参皂苷Re是人参皂苷的一类主要有效成分,有多种活性,但是对白血病细胞的作用及机制尚不清楚。目的:观察人参皂苷Re对人慢性粒细胞白血病细胞株(K562细胞)分化的影响。方法:取对数生长期的K562细胞,调整细胞浓度为7×108L-1。空白对照组予以RPMI1640培养基常规培养;人参皂苷Re组予以含人参皂苷Re的RPMI1640培养基培养,终浓度分别为30,60,90,120,150μmol/L。Wright’s染色、联苯胺染色、血红蛋白测定检测K562细胞向红系细胞分化的特征,流式细胞术测定细胞表面标志物表达。结果与结论:人参皂苷Re90μmol/L可以诱导K562细胞向早期红系细胞分化,表现为:①K562细胞形态学上可见细胞体积缩小,核直径减小,胞浆丰富,核浆比例降低。②人参皂苷Re在体外对K562细胞有诱导血红蛋白生成的作用。③细胞膜表面CD13阳性率增加。

人参总皂苷对K562细胞的增殖抑制及诱导分化作用

目的:研究人参总皂苷TSPG对人慢性粒细胞白血病细胞株(K562细胞)增殖及分化的影响,探讨TSPG抗肿瘤作用。方法:取对数生长期K562细胞,分为阴性对照组、不同浓度TSPG组及阳性对照组进行体外培养,以噻唑蓝(MTT)比色法、台盼蓝活细胞计数法观察TSPG对K562细胞增殖的影响;用联苯胺染色及血红蛋白测定检测其诱导K562细胞向红系细胞分化情况;采用流式细胞术测定细胞凋亡。结果:MTT和台盼蓝计数显示TSPG浓度在200 mg/L-800mg/L范围内对K562细胞增殖有抑制作用,并呈浓度和时间依赖性。联苯胺染色提示不同浓度TSPG作用K562细胞的阳性率与对照组比较无明显差异;血红蛋白测定结果显示不同浓度TSPG作用K562细胞的血红蛋白含量与对照组相比有显著差异(P<0.05),但不同浓度TSPG组间并无差异。流式细胞术检测结果显示TSPG400 mg/L组细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TSPG不仅能抑制K562细胞增殖,还可以诱导其分化,TSPG增殖抑制作用可能与诱导K562细胞凋亡有关。

农业科研管理组织体系调查与分析——以中国农业科学院为例

文章以中国农业科学院下属37个研究所为对象进行问卷调查,系统分析了农业科技管理部门的工作现状,发现科技管理部门普遍存在人员配置少、工作量大和奖励成果少等问题,进而提出了重视科研管理人才发展、增加专项奖励和加强人才培训等对策。

最小化加权绝对偏差的并行多机调度问题

用禁忌搜索算法（ＴＳ）求解带有最小化绝对偏差的并行多机调度问题，首先证明了它是一个ＮＰ－难题，然后用一个启发式作初始解，给出一个禁忌搜索算法．实验表明。

ROBO4过表达抑制高糖条件下人肾小球内皮细胞高通透性的体外研究

目的探讨ROBO4基因过表达对高糖诱导的人肾小球内皮细胞(HRGEC)高通透性的影响。方法体外培养HRGEC,以携带ROBO4基因的重组慢病毒载体感染HRGEC获得过表达ROBO4的HRGEC。将细胞分为低糖培养组和高糖培养组,采用Western blotting检测ROBO4和ARF6蛋白的表达,异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-Dextran)法检测HRGEC的通透性,CCK-8法测定细胞存活率。结果慢病毒在HRGEC中的72h转染率达80%,与空载体组相比ROBO4转染组HRGEC细胞的ROBO4蛋白明显过表达(P<0.05),CCK8检测显示慢病毒转染后HRGEC细胞活性不受影响。与低糖组相比,高糖组ROBO4蛋白表达在12h时点明显增高(P<0.05),24h回落,72h下降最为明显(P<0.05),而ARF6蛋白的表达在12h开始明显升高,72h时升高最为明显(P<0.05)。高糖组FITC-Dextran层HRGEC屏障的通透性在24h开始逐步升高,72h时升高最为明显(P<0.05);与空载体组相比,ROBO4过表达可显著抑制高糖条件下ARF6的表达及降低体外单层HRGEC屏障的FITC-Dextran通透性。结论 ROBO4过表达可降低高糖条件下HRGEC的通透性,激活ROBO4有望成为治疗糖尿病肾病内皮功能障碍的新方向。

在天线伺服系统中的虚拟轴技术

利用虚拟轴技术设计天线伺服系统是高精度、高刚度天线伺服系统发展的新方向。提出了一种基于3杆6自由度空间并联机构的天线伺服系统,对该系统进行运动学分析,推出了相应的位置、速度、加速度等运动学方程,并得出了雅可比矩阵的计算公式。使用 MATLAB 实现了该系统的运动仿真。

Sonic hedgehog蛋白在糖尿病肾脏病肾间质纤维化中的表达及临床意义

目的探讨Sonichedgehog(Shh)在糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)中的表达及其与肾间质纤维化的关系及临床意义。方法收集40例DKD、12例正常肾脏组织的病理切片标本,并收集患者糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、血清白蛋白(serum albumin,Alb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平、24 h尿蛋白定量等临床数据。通过CKD-EPI公式估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)。Masson染色观察肾脏病理形态并依据肾间质纤维化及肾小管病变评分分为4组,分别为正常、1级、2级、3级纤维化。免疫组化检测Shh、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在DKD中的表达,分析DKD患者中Shh与α-SMA表达的相关性以及与HbA1c、24 h尿蛋白定量、血肌酐、eGFR的相关性。结果正常肾脏Shh的表达很少,而DKD患者中Shh表达显著增加,主要表达在近端、远端肾小管上皮细胞,以近端小管为著。随着间质纤维化程度加重,Shh阳性强度逐渐增加(P<0.05)。α-SMA主要表达于肾间质中,随着纤维化分级增加,α-SMA在肾间质中的表达增加,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。Shh在DKD肾间质纤维化中的阳性程度与α-SMA呈正相关(r_s=0.82,P<0.001),与HbA1c呈正相关(r_s=0.54,P<0.001),与血肌酐呈正相关(r_s=0.67,P<0.001),与24h尿蛋白定量呈正相关(r_s=0.61,P<0.001),与eGFR呈负相关(r_s=-0.65,P<0.001)。结论 DKD患者中肾小管上皮细胞高表达Shh,提示Shh信号通路被激活,可能是DKD肾间质纤维化发展的一个重要因素。

马兜铃酸致肾小管周围毛细血管丢失的体内实验研究

目的观察小鼠马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)肾小管周围毛细血管(peritubular capillary,PTC)丢失与肾小管损伤、增殖修复的关系。方法 40只C57雄性小鼠按随机数字表法分为对照组及马兜铃酸组(AA组)。AA组小鼠连续腹腔注射马兜铃酸溶液5 mg/(kg·d),对照组注射同体积磷酸盐缓冲液。分别于7、9 d后留取血、尿和肾组织标本。主要检测肾小管损伤积分、PTC丢失量(CD34组化染色)和肾小管增殖(PCNA组化染色)在肾皮质、皮髓交界和髓质的变化,并对三者进行相关性分析。结果与对照组比较,7、9 d AA组小鼠肾小管损伤积分(2.02±0.81)、(2.82±1.31)、PTC丢失量(22.47±20.62)、(40.00±23.50)及PCNA表达量(3.31±2.14)、(1.30±1.07)均显著增加(P<0.01),其中肾小管损伤积分和PTC丢失量9 d组高于7 d组,且两组均在肾皮质处最高,皮髓交界处次之,髓质处最低;相反,肾小管PCNA阳性细胞数9 d组低于7 d组,且两组皮质阳性细胞数均低于皮髓交界。相关分析显示PTC丢失量与肾小管损伤呈正相关,与肾小管PCNA表达量呈负相关,其中皮质处相关性最高(P<0.05)。结论 PTC损伤与AAN肾小管上皮细胞持续损伤和修复不良高度相关,PTC丢失可能是AAN进展的关键因素。

用PowerPoint制作教学课件技巧

随着多媒体技术的发展,用多媒体课件进行理论课教学已成必然趋势,充分利用多媒体教学需要有适合课堂教学的课件.目前用于制作课件的软件非常多,我国教育技术专家认为,教育软件开发平台以Authorware多媒体作平台为佳[1],此外,洪图、摩天、方正奥思、登高、PowerPoint,Director,Toolbook等都各有特长.Authorware是Macromedia公司的拳头产品,是一种基于设计图标和流程线为结构的编辑平台,有较好的交互性和图形图像处理功能,其强大的多媒体制作功能让众多计算机辅助教学(Computer Assisted Instruction, CAI)爱好者爱不释手,是制作课件的良好软件.但用Authorware制作课件技术较复杂,需要有较多的计算机知识,这适合于对电脑比较熟悉的教师做一些难度较大、要求较高的课件时选用,这就限制了它的应用范围.PowerPoint是office家族中的一个成员,是目前最简单的一种演示课件制作工具,是制作不需要交互课件的最佳选择.利用它甚至可以在几分钟内制作出五彩斑斓的多媒体演示文稿,由于简单易学,深受广大CAI爱好者的青睐.如何充分发挥PowerPoint简单易学易用的优势制作出适用于课堂教学的演示课件,根据我们用PowerPoint2000制作生理学课件的体会,提出以下看法.

无须清库在线预防和清理水泥仓板结的解决方案

直接将两种智能清堵器安装在水泥库、配料库的表面,既可以预防堵塞的发生,也可以在不停库的情况下,对库内积料进行清理、疏通,无须清库,节约了企业的运行成本。

血液剪切对红细胞变形性的影响

检测０～ １０００ｓ－１切变率条件下大鼠和小鼠红细胞变形指数（ＤＩ值）的变化，结果发现：（１）ＤＩ值随切变率升高而递增。（２）大鼠在切变率为５００ｓ－１以下时，ＤＩ值随切变率升高显著递增，５００ｓ－１以下各组间ＤＩ值有显著或非常显著差异，各组与５００ｓ－１以上各组间ＤＩ值也有显著或非常显著差异；小鼠在切变率为４００ｓ－１以下时， ＤＩ值随切变率升高显著递增，４００ｓ－１以下各组间 ＤＩ值有显著或非常显著差异，各组与 ４００ｓ－１以上各组间 ＤＩ值也有显著或非常显著差异。（３）大鼠在切变率为 ５００ｓ－１以上时，ＤＩ值随切变率升高递增，但无显著差异；小鼠在切变率为 ４００ｓ－１以上时，ＤＩ值切变率升高递增，亦无显著差异。提示在切变率为５００ｓ－１或４００ｓ－１以上时，ＤＩ值接近极限。（４）不同种生物，红细胞易变形的切变率范围各异。