心力衰竭治疗药物Omecamtiv mecarbil的研究新进展

心力衰竭是各种心脏疾病发展的终末阶段,严重地影响着患者的生存质量,同时给社会医疗资源带来巨大负担,是中国乃至全世界亟需解决的严重公共卫生问题。心肌收缩力降低是大多数心力衰竭发病的核心机制,增强心肌收缩功能是临床心力衰竭治疗的重要方向,但传统正性肌力药的使用价值及安全性评价一直存在争议,药物的使用受到与机制相关不良反应的限制。最新研究的一种心肌肌球蛋白激动剂Omecamtiv mecarbil能够凭借其独特的作用机制,直接有效地改善心肌收缩功能,而不产生与传统正性肌力药类似的不良反应。该药物在各类型心力衰竭患者中进行了广泛的研究,目前在射血分数降低性心衰治疗中表现出巨大潜力。

冠心病患者降脂治疗对血浆内皮素及胰岛素抵抗的影响

目的：探讨冠心病患者在降脂治疗的同时对血浆内皮素及胰岛素抵抗的影响。方法：测定７０例冠心病患者（冠心病组，血清总胆固醇≥５．２ｍｍｏｌ／Ｌ）降脂治疗（辛伐他汀，５ｍｇ／ｄ，疗程４周）前后及３０例健康人（正常对照组）血脂、血浆内皮素、空腹血糖、胰岛素及计算胰岛素敏感性变化。测定冠心病组降脂治疗前后、糖耐量试验前后血糖及胰岛素水平，并计算曲线下面积。分别分析血清总胆固醇与血糖、血浆内皮素、胰岛素及其曲线下面积的相关性；血浆内皮素与胰岛素及其曲线下面积的相关性。结果：①冠心病组用辛伐他汀降脂疗效肯定。②血浆内皮素在冠心病组显著高于正常对照组，冠心病组降脂治疗后比治疗前血浆内皮素下降３０％。③冠心病组胰岛素敏感性指数显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。冠心病组空腹及糖负荷后血胰岛素水平，血胰岛素／葡萄糖及各曲线下面积在治疗后均有下降（Ｐ＜０．０５），胰岛素敏感性指数上升。④冠心病组血清总胆固醇分别与血浆内皮素，服糖后６０分钟、１２０分钟胰岛素及胰岛素曲线下面积呈正相关（ｒ分别为０．３８，０．３６，０．３２，０．３４，Ｐ均＜０．０５）；血浆内皮素分别与服糖后６０分钟、１２０分钟胰岛素及胰岛素曲线下面积呈显著正相关（ｒ?

加权基因共表达网络分析联合机器学习方法筛选扩张型心肌病生物标记及免疫浸润分析

目的利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)联合机器学习方法筛选扩张型心肌病(DCM)生物标记,并进行免疫浸润分析。方法对来自基因表达综合数据库(GEO)的DCM转录谱进行差异分析。对差异表达基因(DEGs)进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。整合WGCNA和套索回归(LASSO)分析,筛选出DCM的生物标记。绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估其诊断效能,并进行免疫浸润分析。结果DCM左心室组织中有268个DEGs,主要参与炎症反应的调节、上皮细胞增殖、含胶原蛋白的细胞外基质、细胞外基质结构组成成分等;同时,DEGs参与补体和凝血瀑布、吞噬体、酪氨酸激酶-信号传导子及转录激活子(JAK-STAT)信号通路、花生四烯酸代谢、白介素17(IL-17)信号通路等。鉴定出的生物标记ASPN、CRYM、CSDC2、ECM2、FCN3、HMOX2、LAD1、SERPINA3、TSPYL2和TUBA3D,具备良好的诊断效能。DCM心肌组织中辅助型T细胞2(Th2)、中央记忆型CD_(4)^(+)T细胞、中央记忆型CD_(8)^(+)T细胞显著上调;活化的树突状细胞、嗜酸性粒细胞、髓样抑制细胞、巨噬细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞、调节性T细胞、滤泡辅助性T细胞、辅助型T细胞1(Th1)、辅助型T细胞17(Th17)和效应记忆型CD_(8)^(+)T细胞显著下调。结论ASPN、CRYM、CSDC2、ECM2、FCN3、HMOX2、LAD1、SERPINA3、TSPYL2和TUBA3D可能作为DCM的生物标记。多种免疫细胞可能介导着DCM的发生发展。

病窦综合征患者AAI和VVI起搏的远期随访分析

分析并比较病窦综合征 (SSS)患者AAI和VVI起搏的远期效果。对 1 4 0例AAI起搏、4 3例VVI起搏的SSS患者进行定期随访并行临床、心电图和Holter检查。结果 :随访 5 2± 4 .3(6～ 1 4 4 )个月 ,AAI组发生间歇性文氏型房室阻滞 (AVB) 1例。VVI起搏组阵发性房性心律失常、持续性心房颤动、脑栓塞、心源性死亡的发生率明显较AAI组高(分别为 39.5 3%vs 5 .71 %、1 8.6 0 %vs 1 .4 3%、9.3%vs 0 .71 %、1 1 .6 3%vs 0 .71 % ,P均 <0 .0 1 )。快速房性心律失常的发生率VVI组明显增加 (39.5 3%vs 1 8.6 0 % ,P <0 .0 1 ) ,AAI组明显减少 (5 .71 %vs 1 8.5 7% ,P <0 .0 1 )。无 1例近期和远期电极脱位。结论 :AAI起搏时远期AVB和电极脱位发生率很低 ,并且快速性房性心律失常、脑栓塞。

原发性高血压患者胰岛素抵抗及赖诺普利干预治疗(摘要)

原发性高血压患者胰岛素抵抗及赖诺普利干预治疗（摘要）寿锡凌陈新义王亚莉近年来研究发现原发性高血压（高血压病，ＥＨ）患者常伴有胰岛素抵抗。本研究旨在通过测定空腹静脉血糖、血胰岛素及Ｃ肽，求出试验前后胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）的变化，以观察赖诺普利（ｌｉ...

双腔起搏房室延迟优化对心功能及神经内分泌因子的影响

观察双腔起搏不同房室延迟(AVD)对即刻心功能的影响,并探讨以优化的AVD起搏对心功能及神经内分泌因子的影响。用SwanGanz导管和彩色多谱勒心脏超声仪分别测定20例心功能ⅡⅢ级患者不同AVD起搏时心功能参数的变化,将心排血量(CO)最大的和/或平均肺毛细血管楔嵌压(MPCWP)下降最明显的AVD定为优化AVD。其后,所有患者分别进行8周常规AVD及8周优化AVD起搏,分别在8周结束时对患者进行心脏B超测试及测定血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。结果:根据心导管及心脏B超测量的优化AVD分别为134±13ms及131±12ms。优化AVD组较常规AVD组对左室收缩功能指标有改善,但未达有统计学显著性差异。左室舒张功能指标在优化AVD组较常规AVD组明显改善。神经内分泌因子在优化AVD组较常规AVD组明显减低。结论:优化AVD起搏对心力衰竭患者远期心功能有改善作用,能明显降低有关神经内分泌因子。

Ⅲ度房室传导阻滞患者安置双腔起搏器初期起搏模式的选择

目的探讨不同频率起搏对心脏扩大、心电图有明显心肌缺血患者心功能的影响,从而进一步探讨Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ度AVB)安置双腔起搏器初期起搏模式的选择。方法心脏扩大、心电图有明显心肌缺血的Ⅲ度AVB患者(心脏扩大组)20例,心脏不大,心电图无心肌供血不足的病窦综合征(SSS)、Ⅲ度AVB患者(对照组)10例,置入DDD起搏器。经右头静脉和(或)右锁骨下静脉插入双腔起搏电极导线,经左侧锁骨下静脉插入SwanGanz导管,测量不同起搏频率时血流动力学效应。结果在急性起搏时,心脏扩大组当双腔起搏频率在60～80次.Mmin时,血流动力学指标较起搏前有显著改善,当双腔起搏频率≥110次.Mmin时,血流动力学指标较起搏前显著变差;而对照组起搏频率在70次.Mmin以上时,血流动力学指标与起搏前相比均显著改善;心脏扩大组中窦房结变时功能正常者,双腔起搏频率提高到110次.Mmin或以VAT方式工作,心室率(VR)≥110次.Mmin,血流动力学指标显著差于起搏前及VVI起搏(频率60次.Mmin),VVI起搏(频率60次.Mmin)时血流动力学指标优于起搏前。结论有心肌供血不足伴心脏扩大的严重缓慢VR的Ⅲ度AVB患者,在起搏器安置初期,将起搏上限跟踪频率下调到90～100次.Mmin,或程控为VVI工作方式为宜。

小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效与QT间期的相关性

目的 :探讨小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效与 QT间期的关系。方法 :4 8例室性心律失常患者给予小剂量胺碘酮 ,疗程 4个月 ,观察治疗前后患者室性心律失常有效控制率与 QT间期延长的关系以及不良反应。结果 :4 8例患者治疗有效率高达 90 % ,且维持量小 (14 3± 34m g/ d)。仅 1例出现一过性 T3、T4升高 ,余无其它不良反应。QT间期延长者治疗效果满意 ;QT间期未延长者 ,治疗效果不佳 ,经延长负荷期后可使部分患者 QT间期延长而取得满意疗效。结论 :小剂量胺碘酮治疗室性心律失常的疗效确切 ,维持用量小 ,不良反应少 ,且 QT间期延长者胺碘酮疗效较佳。

病窦综合征患者AAI和VVI起搏的远期随访分析

分析并比较病窦综合征(SSS)患者AAI和VVI起搏的远期效果.对140例AAI起搏、43例VVI起搏的SSS患者进行定期随访并行临床、心电图和Holter检查.结果:随访52±4.3(6～144)个月,AAI组发生间歇性文氏型房室阻滞(AVB)1例.VVI起搏组阵发性房性心律失常、持续性心房颤动、脑栓塞、心源性死亡的发生率明显较AAI组高(分别为39.53% vs 5.71%、18.60% vs 1.43%、9.3% vs 0.71%、11.63% vs 0.71%,P均＜0.01).快速房性心律失常的发生率VVI组明显增加(39.53% vs 18.60%,P＜0.01),AAI组明显减少(5.71% vs 18.57%,P＜0.01).无1例近期和远期电极脱位.结论:AAI起搏时远期AVB和电极脱位发生率很低,并且快速性房性心律失常、脑栓塞、心源性死亡事件的发生率低于VVI起搏.

房室结内折返性心动过速慢径路消融中房室传导阻滞的预防

目的探讨房室结内折返性心动过速(AVNRT)慢径路消融中房室传导阻滞的预防措施。方法72例AVNRT患者从小功率(5W)开始放电,逐步增加放电功率,根据放电时的反应,及时改换安全的放电部位;放电过程中不苛求房室交接区心律从有到无的规律;慢径路改良,不苟求慢径路消失,以不诱发心动过速为宗旨。结果72例慢径路消融均成功,无一例发生房室传导阻滞的并发症,无一例远期复发。结论从小功率开始放电,慢径路改良等措施,可有效预防房室传导阻滞,且对远期复发无影响。

双腔起搏房室延迟时间对心功能的影响

目的观察不同房室延迟(AVD)的双腔起搏对心脏收缩、舒张功能的影响及不同心功能状态下的优化AVD。方法测量20例心力衰竭患者及10例心功能正常者(对照组)不同房室延迟起搏的急性血流动力学效应,同时以脉冲多普勒超声心动描记术测量心脏收缩、舒张功能指标。结果心力衰竭组房室延迟在134±13、131±12、136±10ms起搏时,血流动力学指标及左心室收缩功能、右心室舒张功能指标较AVD基线穴100ms雪及250ms显著改善;140±17ms起搏时,左心室舒张功能指标较AVD基线及250ms显著改善。对照组AVD在162±14ms起搏时,血流动力学参数较AVD基线及250ms显著改善。结论优化AVD可即刻改善心力衰竭患者心脏收缩及舒张功能,优化AVD随心功能状态不同而改变。

不同起搏方式房室延迟优化的对比研究

目的观察双腔起搏(DDD)患者不同起搏方式时最佳房室延迟(AVD)的差异。方法对20例置入DDD起搏器的患者经左侧锁骨下静脉插入Swan-Ganz导管,分别测量DDD方式及心房感知心室起搏(VDD)方式下的不同AVD起搏的急性血流动力学效应。结果DDD右心耳起搏优化AVD(149±15ms)比VDD起搏AVD(114±12ms)延长了38±12ms,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论双腔起搏时DDD右心耳起搏可使AVD达到最优。

心包腔容积—压力关系的临床研究

１６ 例中到大量心包积液患者在Ｘ线下使用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ法，经剑突下穿刺心包放置７Ｆ导鞘，心包造影，定量抽液及压力测定。资料完整的１５ 例患者显示：心包腔内压力与心包积液量无相关性。有心包填塞症状者，当抽液量达到１５０ ｍ ｌ时，心包内压力下降曲线最为陡峭：幅度最大，而以后随积液量减少，压力下降徐缓。当抽液到２５０ ｍ ｌ时心包腔舒张压在０．４０ ｋＰａ～－ １．４６ ｋＰａ 之间，大多数低于文献报道的右房舒张压。在积液基本抽完时，１２ 例心包腔平均压在０～－ １．３３ ｋＰａ之间，最低可达－ ２．０ ｋＰａ，与胸膜腔压近似。１ 例有肺气肿的老年患者和２ 例有胸腔积液者压力在０．１３ ｋＰａ～０．５３

慢性心力衰竭患者血清血管生成素-2的表达及临床意义

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清血管生成素-2（Ang-2）的表达水平及临床意义。方法选择CHF患者113例,对不同心功能分级（NYHA心功能分级：Ⅰ级32例,Ⅱ级30例,Ⅲ级26例,Ⅳ级25例）的CHF患者血清Ang-2、N-末端利钠肽前体（NT-proBNP）和左室射血分数（LVEF）进行检测,并设对照组20例（同期健康体检者）。结果 NYHA心功能Ⅰ级~Ⅳ级的CHF患者,NT-proBNP和Ang-2的表达水平逐渐升高,各组间差异均具有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析显示,Ang-2与NT-proBNP呈显著的正相关（r=0.774,P〈0.001）,Ang-2与LVEF呈显著的负相关（r=-0.725,P〈0.001）。结论 Ang-2与心力衰竭严重程度有着明显的相关性,提示其对心力衰竭的诊断及评价预后有一定的临床意义。

瓣膜性心房颤动患者心房结构重塑特征分析的多中心研究

目的 在人体组织学水平观察瓣膜性心房颤动患者心房结构重塑的特点。方法 选取西安交通大学医学部第一附属医院、西京医院、陕西省人民医院心脏外科因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者84例,其中心房颤动组39例,窦性心律组45例。收集整理患者的临床资料,并于手术中获取右心房组织（0.3~0.5mm3）。HE染色、Masson染色观察两组患者右心房纤维化程度;RT-qPCR技术测定心房组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果 两组患者在性别构成比、年龄、血压、血常规、生化指标等方面经统计学分析,差异无统计学意义（P〉0.05）;心房颤动组左、右心房直径明显大于窦性心律组（P〈0.05）;HE染色、Masson染色结果提示心房颤动组心房组织存在明显纤维化,心房颤动组胶原容积分数显著高于窦性心律组（45.37±2.33 vs.12.90±1.02,P〈0.05）;心房颤动患者心房组织中Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于窦性心律组（2.042±0.177 vs.0.988±0.099,P〈0.05）,而Ⅲ型胶原mRNA的表达较窦性心律组高,但组间比较差异无统计学意义（1.228±0.151 vs.1.067±0.068,P〉0.05）。结论瓣膜性心房颤动患者心房组织存在明显的心房纤维化,与Ⅰ型胶原基因转录水平上调密切相关。

房室结折返性心动过速慢径消融中房室传导阻滞的预防

目的探讨房室结折返性心动过速(AVNRT)慢径消融过程中,完全性房室传导阻滞(AVB)的预防措施.……

参附注射液辅助治疗充血性心力衰竭患者的临床疗效观察

目的:探讨参附注射液辅助治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效,并探讨其对患者血清脑钠肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:选择心功能II^IV级(NYHA)的CHF患者160例,随机分为对照组(88例)和观察组(72例),两组患者均予常规治疗,观察组在常规治疗基础上静滴参附注射液,两组均治疗14d,检测并比较两组治疗前后患者的血清BNP及hs-CRP水平和心脏超声测定左心室射血分数(LVEF)及左心室舒张末期内径(LVEDd)。结果:对照组和观察组的心功能临床有效率分别为70.5.7%和87.5%,观察组疗效显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组LVEF及LVEDd较治疗前均明显升高(均P<0.05),差异均具有统计学意义;与对照组比较,观察组治疗后LVEF及LVEDd均明显增高(均P<0.01),差异均具有统计学意义。治疗后,两组血浆BNP和hs-CRP水平均较治疗前显著下降(均P<0.01);观察组BNP及hs-CRP水平显著低于对照组(均P<0.05)。结论:参附注射液辅助治疗CHF的疗效较常规治疗更好,可显著降低患者血清hs-CRP、BNP水平,改善左室功能。

血栓心脉宁对阿司匹林抵抗患者血小板聚集率的影响

目的:探讨血栓心脉宁对阿司匹林抵抗患者血小板聚集率的影响。方法:筛选出阿司匹林抵抗及半抵抗患者共58例,测基础血小板聚集率后分为3组,第一组阿司匹林加倍为200mg/d,第二组口服血栓心脉宁4粒,3次/d,第三组继续口服阿司匹林100mg/d,同时加用血栓心脉宁4粒,3次/d,8周后复查血小板聚集率。结果:阿司匹林200mg组ADP及AA诱导的血小板聚集率较前下降,但未显示出统计学显著性差异;单用血栓心脉宁干预后,ADP及AA诱导的血小板聚集率较前下降,亦未显示出统计学显著性差异;阿司匹林100mg+血栓心脉宁干预后ADP及AA诱导的血小板聚集率较干预前亦均有下降,两者均有统计学显著性差异。结论:阿司匹林联合血栓心脉宁可降低阿司匹林抵抗患者血小板聚集率,改善阿司匹林抵抗。

CHADS2评分为1分的持续性非瓣膜病心房颤动患者应用华法林和阿司匹林的疗效与安全性比较

目的：观察在CHADS2评分为1分的持续性非瓣膜病心房颤动（房颤）患者华法林和阿司匹林预防缺血性脑卒中的疗效与安全性。方法选择于2012年1月至2013年6月于陕西省人民医院心内科就诊的房颤患者，按照纳入标准共选择460例CHADS2评分为1分的患者，将其以1：1随机划分为华法林组（试验组）和阿司匹林组（对照组）。观察两组患者卒中的发生率及出血并发症的差异。结果平均随访（11.3＆#177;4.7）月，华法林组未观察到缺血性卒中发生，阿司匹林组缺血性卒中发生率为2.7%（6/225），华法林组缺血性卒中事件发生率明显低于阿司匹林组，差异有统计学意义（OR=1.027，95%CI：1.005~1.050，P=0.030）。华法林组轻度出血发生率为4.2%（9/216），多于阿司匹林组（0.9%，2/225），差异有统计学意义（OR=4.848，95%CI：1.035~12.699，P=0.033）；华法林组与对照组颅内出血发生率相近，无统计学差异（OR=1.042，95%CI：0.065~8.762，P＜0.05）。结论对CHADS2评分为1分的低危房颤患者，与阿司匹林比较，华法林导致微出血的发生率增高，但华法林能够有效降低缺血性卒中的发生率。