胱抑素C、α_(1)-微球蛋白及尿微量白蛋白单独及联合检测对多发性骨髓瘤合并肾损伤的诊断价值

目的胱抑素C(Cys-C)、α_(1)-微球蛋白(α_(1)-MG)及尿微量白蛋白(UMA)单独及联合检测对多发性骨髓瘤(MM)合并肾损伤的诊断价值。方法依据肾损伤情况将113例MM患者分为损伤组(n=36)和未损伤组(n=77),比较两组患者及不同肾损伤类型MM合并肾损伤患者的Cys-C、α_(1)-MG及UMA水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估Cys-C、α_(1)-MG及UMA单独及联合检测对MM合并肾损伤的诊断价值。结果未损伤组患者Cys-C、α_(1)-MG及UMA水平均明显低于损伤组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。肾衰竭型MM患者Cys-C、α_(1)-MG及UMA水平均明显高于肾病综合征型患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Cys-C、α_(1)-MG及UMA联合检测诊断MM合并肾损伤的AUC为0.804(95%CI:0.733~0.876),灵敏度为0.889,特异度为0.909,均高于三者单独检测。结论MM合并肾损伤患者Cys-C、α_(1)-MG及UMA水平较高,三者联合检测诊断MM合并肾损伤的价值较高。

阿魏酸哌嗪对TGF-β_1诱导肾成纤维细胞表型活化的影响

目的观察阿魏酸哌嗪对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肾成纤维细胞表型活化的影响,探讨其抗肾间质纤维化的可能机制。方法体外培养正常大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),利用MTT观察阿魏酸哌嗪对TGF-β1诱导细胞活力的影响;免疫细胞化学法观察阿魏酸哌嗪对TGF-β1诱导细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响;实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(realtime RT-PCR)检测阿魏酸哌嗪对TGF-β1诱导细胞α-SMA及CTGFmRNA表达的作用,双抗体夹心ABC-ELISA法检测阿魏酸哌嗪对TGF-β1诱导细胞上清型胶原(Col)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响。结果TGF-β1可以显著增加大鼠肾脏成纤维细胞活力,上调细胞α-SMA、CTGF蛋白和mRNA的表达以及Col、FN的表达。与TGF-β1刺激组相比,阿魏酸哌嗪能部分抑制TGF-β1诱导的细胞活力增加、α-SMA、CTGF的表达和细胞外基质(ECM)的合成。结论阿魏酸哌嗪可以在一定程度上拮抗TGF-β1诱导的肾纤维化效应。

C-反应蛋白在狼疮性肾炎患者中的意义

目的研究C-反应蛋白在狼疮性肾炎(LN)患者中的意义。方法收集该院2013年1—12月肾脏内科住院治疗的76例确诊LN的患者,分别检测患者C-反应蛋白(CRP)、ESR、降钙素原、抗双链DNA抗体水平、抗核抗体、补体C3、血肌酐、24h尿蛋白定量,记录患者各项临床资料,系统性红斑狼疮活动性以系统性红斑狼疮病变活动指数(SLEDAI)表示,并进行统计学分析。结果单纯LN疾病静止组患者C-反应蛋白水平(4.8±1.3)ng/m L与LN疾病活动组患者C-反应蛋白水平(6.7±1.9)ng/m L,差异无统计学意义(t=0.06,P>0.01)。C-反应蛋白水平与降钙素原呈正相关,差异有统计学意义(r=0.263,P<0.01),与补体、抗ds DNA抗体无相关性,差异无统计学意义(r=0.143,P>0.01;r=O.058,P>0.01)。结论 C-反应蛋白水平与LN患者的疾病活动状态无关,与LN患者合并感染性疾病有关,有助于鉴别LN患者疾病活动或是合并感染性疾病。

脐带间充质干细胞治疗糖尿病肾病大鼠的效果观察

目的观察脐带间充质干细胞(UC-MSCs)经体外扩增培养后移植入糖尿病肾病大鼠体内对糖尿病肾病的疗效。方法将雄性SD大鼠50只随机选择10只为正常对照组,成功制备糖尿病肾病大鼠32只,随机分为糖尿病肾病组和干细胞移植组。MSCs经体外培养、鉴定、Brd U标记后,将UC-MSCs细胞总数量2×106个通过尾静脉移植入干细胞移植组大鼠体内,正常对照组、糖尿病肾病组大鼠注射等量无血清的L-DMEM培养基。7 d后再用同样的方法注射第2次。于末次注射后7、14、21 d测定大鼠血糖、体质量、24 h尿蛋白、肌酐清除率、肾脏肥大指数,观察大鼠肾脏病理变化和标记干细胞存活情况。结果在各观察时点,与正常对照组相比,干细胞移植组和糖尿病肾病组血糖、尿蛋白、肌酐清除率、肾脏肥大指数均高于正常对照组(P<0.05),体质量均低于正常对照组(P<0.05)。在干细胞移植后7 d,与糖尿病肾病组相比,干细胞移植组大鼠血糖降低,差异有统计学意义(P<0.05),体质量、24 h尿蛋白、肌酐清除率、肾脏肥大指数组间差异无统计学意义(P>0.05)。在干细胞移植后14、21 d,与糖尿病肾病组相比,干细胞移植组大鼠血糖、24 h尿蛋白、肌酐清除率降低,差异有统计学意义(P<0.05),体质量稍有升高,差异无统计学意义(P>0.05),肾脏肥大指数降低,差异无统计学意义(P>0.05)。在干细胞移植后21 d,在肾脏组织中可见少量Brd U标记的阳性细胞,糖尿病肾病组肾小球肥大、基底膜增厚,干细胞移植组较糖尿病肾病组有所改善。结论 UC-MSCs经体外培养标记后移植入糖尿病肾病大鼠体内,能趋化到糖尿病肾病大鼠的肾脏,且可以一定程度上改善糖尿病肾病。

硫化氢对TGF-β1诱导的HK-2细胞上皮间充质转化的抑制作用

目的:观察硫化氢(H2S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人近端肾小管上皮细胞转分化的影响,并初步探讨其作用的可能机制。方法:以体外培养的HK-2细胞为研究对象,分别用10μg/LTGF-β1、100μmol/LNaHS(H2S的供体)及2者联合作用进行干预,以正常培养的细胞作正常对照。孵育0、15、30及60min后,Westernblot检测4组细胞磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)和Smad2蛋白的表达;孵育48h后,观察细胞形态变化,Westernblot检测4组细胞E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,TGF-β1组细胞发生梭形变,E-cadherin蛋白表达下降(F=1262.535,P<0.001),α-SMA蛋白表达上调(F=1456.030,P<0.001);NaHS+TGF-β1组细胞发生梭形变的程度较TGF-β1组明显减轻,E-cadherin蛋白表达增加(F=65.330,P<0.001),α-SMA蛋白表达下降(F=288.300,P<0.001)。TGF-β1组细胞在15、30及60min时p-Smad2/3表达均较正常对照组增加,而NaHS+TGF-β1组细胞p-Smad2/3的表达较TGF-β1组降低(P<0.05)。结论:H2S可抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化,该作用可能部分通过影响Smad2/3磷酸化程度来完成。

血骨桥蛋白和胱抑素C联合检测在危重症急性肾损伤患者预后中的价值

目的:探讨骨桥蛋白和胱抑素C联合检测在危重症患者急性肾损伤预后中的价值。方法:2015年01月—2020年01月在新乡市中心医院重症监护病房确诊为急性肾损伤的患者(n=102)。根据AKIN分期标准分为:AKI 1期(n=35),AKI 2期(n=38),AKI 3期(n=29)。选择同期在新乡市中心医院就诊年龄匹配的未合并AKI的危重患者作为对照组(n=40),观察终点为确诊AKI4周时患者的存活情况。所有患者在入院时记录一般情况及常规监测血尿素氮、血肌酐、血胱抑素C、骨桥蛋白及进行APACHEⅡ评分。结果:三组AKI患者血肌酐、Cys C、OPN较对照组明显升高(P<0.05),并且随着病情严重程度,Cys C、OPN有逐渐升高趋势。根据观察组患者是否存活,将患者分为存活组与死亡组。将两组患者的人口学,临床指标及实验室检测指标进行对比,结果如下:死亡组患者年龄以及血肌酐、血Cys C、OPN,以及APACHEⅡ评分均明显高于存活组(P<0.05),Pearson相关性分析结果显示血OPN及Cys C与APACHEⅡ评分具有正相关(r=0.755,0.812,P<0.05),Logsitc回归分析结果显示,APACHEⅡ评分、血Cys C、血OPN为死亡的危险因素,ROC曲线分析结果显示:血Cys C联合血OPN对急性肾损伤的预后价值大(曲线下面积0.876)。结论:在重症患者合并AKI的预后中,血OPN联合Cys C可以作为一个病情变化及预后判断的重要参考标准,且其简单易测,值得进一步推广应用。

2型糖尿病患者血清几丁质酶3样蛋白1与白蛋白尿的相关性研究

目的检测2型糖尿病(T2DM)患者血清几丁质酶3样蛋白1(YKL-40/CHI3L1)浓度、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),探讨T2DM患者血清YKL-40/CHI3L1与白蛋白尿的相关性。方法共纳入T2DM患者187例,其中正常范围白蛋白尿组(UACR<30 mg.g-1)58例,微量白蛋白尿组(UACR 30～300 mg.g-1)66例,大量白蛋白尿组(UACR>300 mg.g-1)63例,正常对照组为同期健康个体25例。收集所有研究对象人口学指标、临床及实验室数据,检测其血清YKL-40/CHI3L1及UACR。结果正常对照组、正常范围白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组YKL-40/CHI3L1中位数分别为39、70、89、126μg.L-1,各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素相关分析显示,YKL-40/CHI3L1与UACR呈正相关(r=0.27,P<0.001);采用多元回归模型对相关协变量进行校正后显示,YKL-40/CHI3L1仍与UACR独立相关(β=0.25,P<0.001)。结论 YKL-40/CHI3L1可能与T2DM肾病的发生发展有关,而进行YKL-40/CHI3L1、UACR联合检测可能有助于预测T2DM慢性血管并发症的发生。

阿魏酸钠对TGF-β_1诱导下肾脏成纤维细胞α-SMA、CTGF表达及细胞外基质合成的影响

目的观察阿魏酸钠(SF)对转化生长因子β1(TGF-β1)作用下肾成纤维细胞(NRK-49F)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及结缔组织生长因子(CTGF)表达、细胞外基质(ECM)合成的影响,探讨其抗肾间质纤维化的效果及可能机制。方法体外培养NRK-49F细胞,利用MTT观察阿魏酸钠对TGF-β1诱导细胞活力的影响;实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(Real Ti meRT-PCR)检测细胞α-SMA及CTGFmRNA的表达;免疫细胞化学法观察细胞α-SMA、CTGF蛋白表达的情况;ELISA法测定细胞上清I型胶原(Col I)、纤维连接蛋白(FN)的表达。结果TGF-β1可以显著增加大鼠肾脏成纤维细胞活力、上调细胞α-SMA、CTGF在mRNA和蛋白水平的表达、增加Col I及FN的合成;阿魏酸钠能够减轻TGF-β1的上述效应。结论阿魏酸钠可以在一定程度上抑制TGF-β1诱导的肾脏纤维化。

2型糖尿病肾病患者发生颈动脉粥样硬化危险因素分析

目的探讨2型糖尿病肾病患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素。方法选择2015年1月至2020年1月新乡市中心医院收治的2型糖尿病肾病患者共214例为研究对象。所有患者常规行颈动脉彩色多普勒超声检查,根据检查结果将患者分为非动脉粥样硬化组(n=40)和动脉粥样硬化组(n=174)。所有患者常规行多导睡眠监测,判断是否存在阻塞性呼吸睡眠暂停(OSA);常规监测并记录所有患者的血压、糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖、血脂、血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量,计算体质量指数(BMI)及估算的肾小球滤过率(eGFR)。比较2组患者上述各指标的差异,将差异有统计学意义的指标进一步行logistic回归分析筛选颈动脉粥样硬化发生的危险因素。结果214例2型糖尿病肾病患者中共有174例发生颈动脉粥样硬化,发生率为81.3%。2组患者的年龄、性别分布、HbA1c、eGFR比较差异无统计学意义(P>0.05),2组患者的BMI、收缩压、舒张压、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、24 h尿蛋白定量及OSA发生比例比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,收缩压、舒张压、三酰甘油、合并OSA是2型糖尿病肾病患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素(P<0.05)。结论高血压、高血脂及合并OSA是2型糖尿病肾病患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素,积极控制血压、血脂及治疗OSA可预防或改善颈动脉粥样硬化的发生、发展。

慢性肾脏病患者幽门螺旋杆菌感染率分析

目的:研究慢性肾脏病各期幽门螺旋杆菌(Hp)感染率及分布特征。方法:调查2010年01月~2016年06月在我科门诊及住院的慢性肾脏病(CKD)患者360例及同时期于我院健康体检者100例,测定患者血清幽门螺旋杆菌抗体Ig G及Ig M,利用改良的MDRD公式估算肾小球滤过率(e GFR),比较各组患者Hp现症感染(Hp Ig M阳性+Hp Ig G阳性)率及既往感染(Hp Ig M阴性+Hp Ig G阳性)率,并分析其差异。结果:(1)所有CKD患者血清幽门螺杆菌(Hp)现症感染率57.8%(208/360),既往感染率30%(108/360),二者均与健康成人组(现症感染率43%,既往感染率21%)差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与健康成人组相比,CKD1期、CKD5期Hp现症感染率差异无统计学意义(P>0.05),CKD2期~CKD4期现症感染率显著升高(P<0.05),CKD5期既往感染率显著增加(P<0.01)。(3)CKD5期患者Hp现症感染率较CKD3期(χ2=3.873,P=0.049)、CKD4期(χ2=11.534,P<0.01)降低,但既往感染率(43%)较其他CKD组显著增加(P<0.05)。结论:(1)慢性肾脏病患者幽门螺杆菌现症感染随肾功能进展而增加,至尿毒症期,Hp既往感染率增加,现症感染有所降低。(2)建议慢性肾脏病患者及时筛查幽门螺杆菌感染,并积极治疗,提高患者生活质量及改善预后。

人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠MMP-9表达的影响

目的观察人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、人参皂甙Rg1治疗组、厄贝沙坦(ARB)治疗组。8周后检测各种生化指标。HE染色观察肾组织的病理变化。采用免疫组织化学检测肾脏组织MMP-9蛋白水平的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肾小球及肾小管中MMP-9的表达明显减弱。Rg1及ARB治疗组较模型组肾小球及肾小管中MMP-9蛋白的表达明显增加(P<0.05),两治疗组之间较无明显差异。结论人参皂甙Rg1能增加MMP-9的水平,减少糖尿病肾病大鼠肾组织细胞外基质的集聚,减轻肾脏的纤维化。

腹膜透析患者血清铁调素25水平与动脉僵硬度的关系

目的探讨腹膜透析患者血清铁调素25水平与动脉僵硬度的关系。方法 100例腹膜透析患者,采用ELISA法测定血清铁调素25水平,并根据血清铁调素25均值(38.42μg/L)将患者分为高铁调素组(铁调素25≥38.42μg/L)43例和低铁调素组(铁调素25<38.42μg/L)57例。记录2组患者临床和生化指标,并应用血流介导的扩张反应(flow-mediated dilatation,FMD)测定患者动脉僵硬度;采用Pearson相关分析和多元逐步回归分析血清铁调素25和FMD值的关系。结果高铁调素组患者高敏C反应蛋白[(7.78±1.21)mg/L]、铁调素25水平[(44.12±2.18)μg/L]高于低铁调素组[(4.38±1.02)mg/L、(32.42±2.74)μg/L](P<0.05),FMD值[(6.17±2.10)%]低于低铁调素组[(8.28±2.53)%](P<0.05);Pearson相关分析显示,FMD与年龄(r=-0.346,P=0.004)、收缩压(r=-0.128,P=0.008)、铁调素25水平(r=-0.238,P=0.003)呈负相关,与白蛋白呈正相关(r=0.326,P=0.002);多元逐步回归分析显示,年龄大(OR=1.232,95%CI:0.749~1.423,P=0.012)、合并糖尿病(OR=1.086,95%CI:0.786~1.116,P=0.041)、收缩压高(OR=1.231,95%CI:0.656~1.524,P=0.009)、白蛋白降低(OR=1.608,95%CI:0.882~1.845,P=0.032)、铁调素25水平升高(OR=1.035,95%CI:0.463~1.136,P=0.018)是FMD值降低的独立影响因素。结论腹膜透析患者血清铁调素25水平升高与动脉僵硬度增加相关,有可能导致心血管事件发生率的升高。

2型糖尿病合并肾损伤临床和肾脏病理分析

目的分析2型糖尿病患者合并不同类型肾脏损伤的临床表现、肾脏病理分型,探讨临床特点和病理类型之间的关系,以指导临床诊治。方法分析1998年12月-2008年12月53例接受肾活检的2型糖尿病患者,其中男38例,女15例,平均52岁,糖尿病病程0～22年,平均5年。分析纳入患者的临床表现、肾脏病理特点和肾脏损伤程度。结果 2型糖尿病合并肾脏损伤以中老年多见,年龄50～74岁,其中糖尿病肾病(DN)34例,44.1%的患者肾脏损害出现在发现糖尿病5年后;非糖尿病肾病(DM+NDRD)16例,81.3%的患者肾脏损害出现在发现糖尿病5年内;糖尿病肾病合并非糖尿病肾病(DN+NDRD)3例,平均糖尿病病程均<5年。2型糖尿病合并肾脏损伤的肾脏病理类型多样,除DN(占64.2%)外,17.0%的患者为膜性肾病,7.5%的患者为系膜增生性肾病。结论 2型糖尿病合并肾损伤以DN为多,亦可出现DM+NDRD或DN+NDRD,通过肾活检明确肾脏病理类型对临床治疗及判断预后有指导意义。

长链非编码RNAGm15645对糖尿病肾病足细胞损伤的影响

目的探讨长链非编码RNA Gm15645在糖尿病肾病足细胞损伤小鼠中的表达及其影响。方法将C57BLKs/Jdb/db小鼠(2型糖尿病小鼠)及同窝出生的db/m小鼠(健康小鼠)随机分组。将注射带有足细胞特异性标记NPHS2的lncRNAGm15645 shRNA慢病毒的db/db小鼠作为研究组,注射生理盐水的db/db小鼠作为空白组,注射无义慢病毒的db/db小鼠作为对照组;注射带有NPHS2标记的lncRNAGm15645慢病毒的db/m小鼠作为研究组,注射生理盐水的db/m小鼠作为空白组,注射无义慢病毒的db/m小鼠作为对照组。比较各组小鼠的PAS染色结果、肾组织结构变化、GSK-3β的相对表达量以及足细胞标记蛋白podocin的表达水平。结果过表达慢病毒组小鼠过表达lncRNAGm15645,podocin表达下调,且系膜细胞和基质增生增多,基底膜明显增厚,足突广泛融合,出现足细胞损伤。db/db研究组的Gm15645表达低于db/db空白组、db/db对照组(P<0.05),podocin的表达高于db/db空白组、db/db对照组(P<0.05)。Gm15645与podocin在肾组织中共染,靶基因为GSK-3β。结论lncRNAGm15645可作为糖尿病肾病足细胞损伤的早期标志,其机制可能为GSK-3β基因的反馈调节作用。

腹膜透析治疗急性肾损伤28例的疗效分析

目的探讨腹膜透析对急性肾损伤的疗效分析。方法将28例确诊为急性肾损伤的患者,均采用Tenckhoff氏导管手术切开腹壁插管法,对患者临床资料进行回顾性分析。结果本组28例患者中治愈16例(51.14%),继续腹膜透析2例(7.14%),死亡10例(35.71%)。腹膜透析平均2~30d肾功能恢复。经透析治疗后,高钾血症迅速纠正,高血压及急性心衰、尿毒症症状明显好转,血液生化检查尿素氮(BUN)由透析前平均10.26mmol/L降至16.1mmol/L,血肌酐(SCr)由透析前平均1 529μmol/L降至851μmol/L。结论腹膜透析对于急性肾损伤的治疗具有简单易行、无需特殊设备、无需抗凝、对血流动力学影响小、治疗费用较低等优点,值得一线临床推广。

腹膜透析患者铁调素水平与钙磷代谢的关系

目的探讨维持性腹膜透析患者血清铁调素水平与钙磷代谢的关系。方法腹膜透析患者60例,根据是否存在钙磷代谢异常分为钙磷异常组33例,钙磷正常组27例,记录2组患者临床和生化指标,采用Pearson相关分析和多元线性回归分析血清铁调素与铁代谢指标及与血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)、25羟维生素D、高敏C反应蛋白的关系。结果钙磷异常组患者血清铁调素水平[(98.69±38.24)μg/L]高于钙磷正常组[(78.56±32.56)μg/L](P<0.05);血清铁调素水平与铁蛋白(r=0.326,P=0.005)、血清铁(r=0.248,P=0.032)、转铁蛋白饱和度(r=0.307,P=0.028)、血磷(r=0.415,P=0.010)、iPTH(r=0.326,P=0.002)、高敏C反应蛋白(r=0.512,P=0.003)呈正相关,与总铁结合力(r=-0.445,P=0.022)、25羟维生素D水平(r=-0.306,P=0.023)呈负相关,与血钙无相关性(r=0.026,P=0.785);血磷、iPTH、高敏C反应蛋白及25羟维生素D水平是腹膜透析患者血清铁调素水平的影响因素(P<0.05)。结论腹膜透析患者铁调素水平与钙磷代谢异常相关,钙、磷可能通过微炎症的机制参与腹膜透析患者铁调素的调节。

咪唑立宾对阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin和转化生长因子β_1蛋白表达的影响

目的探讨咪唑立宾对阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞相关蛋白nephrin和转化生长因子β_1(transforming growth factorβ_1,TGF-β_1)表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为模型组、干预组和对照组各12只;模型组和干预组大鼠经尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg建立阿霉素肾病大鼠模型,对照组注射等量生理盐水;1周后,干预组给予咪唑立宾20mg/(kg·d)灌胃,1次/d,连续8周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃。8周末,检测3组大鼠24h尿蛋白定量及血生化指标,取肾脏组织行组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测nephrin和TGF-β_1蛋白阳性表达率,采用Western blot法检测nephrin和TGF-β_1蛋白相对表达量。结果模型组和干预组大鼠24h尿蛋白定量[(334.2±79.8)、(150.8±61.2)mg]、三酰甘油[(4.98±2.23)、(1.78±1.04)mmol/L]和总胆固醇[(6.28±2.89)、(4.99±1.98)mmol/L]水平均高于对照组[(19.4±4.2)mg、(0.28±0.12)mmol/L、(1.54±0.53)mmol/L)(P<0.05),血白蛋白水平[(22.80±1.11)、(26.22±1.68)g/L]低于对照组[(32.50±0.78)g/L](P<0.05),模型组24h尿蛋白定量和三酰甘油水平高于干预组(P<0.05),血白蛋白水平低于干预组(P<0.05),总胆固醇水平与干预组比较差异无统计学意义(P>0.05);3组血清肌酐水平比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组肾小球nephrin蛋白阳性表达率和相对表达量(7%、0.11±0.02)低于干预组(24%、0.49±0.06)和对照组(43%、0.79±0.08),干预组低于对照组(P<0.05);模型组肾脏TGF-β_1蛋白阳性表达率和相对表达量(94%、1.03±0.08)高于干预组(78%、0.75±0.07)和对照组(45%、0.36±0.04)(P<0.05),干预组高于对照组(P<0.05)。结论咪唑立宾可增加肾小球nephrin表达,从而减轻足细胞损伤,抑制TGF-β_1表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄,减轻及延缓肾小球硬化。

铁调素在PD贫血患者中的表达及与铁代谢的关系

目的探讨铁调素(hepcidin)在腹膜透析(PD)贫血患者中的表达及铁剂治疗前后其表达的变化及与铁代谢的关系。方法选取伴有肾性贫血的腹膜透析患者50例,分为:铁缺乏组27例,非铁缺乏组23例,选取体检健康的志愿者30名为正常对照组。随访6个月,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组中血清铁调素的水平,测定铁指标及其它临床及生化指标,铁缺乏组予常规补铁,观察铁调素及铁指标的变化,观察非铁缺乏病人铁调素及铁指标的变化,分析铁调素与铁指标的相关性。结果腹膜透析贫血病人血清铁调素水平较健康对照组明显增加,分别为(99.7±36.7)ng/ml,(78.4±20.6)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05);铁缺乏患者血清铁调素较非铁缺乏者明显下降,分别为:(69.4±27.8)ng/ml,(112.4±40.2)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.01);铁缺乏纠正后铁调素水平较前明显升高,为(106.4±34.3)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.01);非铁缺乏病人在随访过程中出现铁缺乏时血清铁调素水平明显下降,分别为(112.4±40.2)ng/ml,(85.7±38.6)ng/ml,差异有统计学意义(均P<0.05),铁调素与血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度呈正相关(r分别为0.26,0.30,0.24,P值分别为0.003,0.005,0.004)。结论腹膜透析贫血患者血清铁调素水平明显升高,铁调素水平随着铁指标的变化而变化,并参与了腹膜透析病人的铁代谢过程。