细针穿刺细胞学诊断朗格汉斯细胞组织细胞增生症合并甲状腺乳头状癌1例

患者女性,19岁,6年前无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿,头颅MRI检查显示垂体柄增粗,4年前出现月经紊乱和闭经,予糖皮质激素及性激素治疗,症状缓解。1年前于本院行超声检查示甲状腺双侧叶弥漫性回声不均,左叶可见形态不规则的非均质回声团,范围约41 mm×24 mm×23 mm。

IDH突变型低级别星形细胞瘤p16蛋白表达与CDKN2A基因缺失状况的相关性

目的:以异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)突变型星形细胞瘤为研究对象,探讨利用p16蛋白免疫标记替代CDKN2A基因纯合性缺失检测的可行性。方法:收集我院既往组织学诊断为低级别星形细胞瘤(WHO 2级)且伴有IDH突变的胶质瘤42例,通过免疫组化方法检测肿瘤组织中p16蛋白表达,分别依据其胞核或胞浆阳性表达率将肿瘤分为阴性(阳性率0%)、低表达(0%<阳性率≤10%)、中表达(10%<阳性率≤25%)、高表达(25%<阳性率≤50%)及过表达(阳性率>50%)5个组别;利用FISH方法检测肿瘤CDKN2A基因纯合性缺失与杂合性缺失状况;采用Fisher精确检验评价p16蛋白表达水平与CDKN2A基因缺失间的相关性。结果:胞核p16蛋白表达水平与CDKN2A基因纯合性缺失间存在显著相关(P<0.001)。阴性组(4/4,100%)均检测到CDKN2A纯合性缺失,中、高及过表达组(22/22,100%)均未检测到CDKN2A纯合性缺失。低表达组与CDKN2A纯合性缺失间缺乏明确对应关系,其中3例(3/16,18.75%)检出纯合性缺失,13例(13/16,81.25%)未检出纯合性缺失。胞核p16蛋白表达水平与CDKN2A杂合性缺失无相关(P=0.228)。胞质p16蛋白表达水平与CDKN2A纯合性(P=0.086)或杂合性(P=0.884)缺失均无相关。结论:IDH突变且组织学呈低级别的星形细胞瘤中,胞核p16蛋白阴性(阳性率0%)或中等及以上表达(阳性率>10%)分别提示存在或不存在CDKN2A纯合性缺失。在上述区间p16蛋白与CDKN2A纯合性缺失间存在良好匹配关系,可用于协助病理诊断与分级。胞核p16蛋白低表达(0%<表达率≤10%)则不能预测CDKN2A纯合性缺失状态,此时仍需进行CDKN2A基因层面检测。

乳腺癌p38表达及临床病理意义

目的探讨有丝分裂原激活蛋白激酶p38、癌基因C-erbB-2和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在乳腺癌中的表达情况及临床意义。方法采用S-P免疫组化方法对65例乳腺癌组织进行p38、C-erbB-2和ER、PR表达的联合检测。结果乳腺癌组织中p38过阳性表达率为36.9%;正常乳腺组织不表达p38;淋巴结转移患者p38蛋白的过阳性表达率明显高于淋巴结阴性患者;p38的表达与C-erbB-2表达具有相对的一致性,p38的阳性高表达伴随ER表达降低,但与PR的表达无显著相关性。结论p38的过表达与乳腺癌的发生、发展相关。p38与C-erbB-2和ER、PR的联合检测有利于指导乳腺癌的化疗和判断预后。

趋化因子配体18(CCL18)在胃癌转移中的作用

为研究趋化因子配体18(ccl18)在胃癌肿瘤及血清中的表达,探讨其在胃癌浸润、转移中的作用,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测45例胃癌患者及30例健康对照组外周血中CCL18趋化因子的浓度,同时应用免疫组化检测45例肿瘤组织、正常胃粘膜组织和38例转移淋巴结组织中CCL18趋化因子的表达情况。结果显示,胃癌患者外周血中的浓度显著高于正常对照组(P<0.05),且在临床Ⅰ+Ⅱ期患者较Ⅲ+Ⅳ期患者显著升高(P<0.05)。在未转移的胃癌组织和已有转移的淋巴结中,CCL18表达阳性率明显高于晚期胃癌和未转移的淋巴结(P<0.05)。

超声引导下甲状腺细针穿刺活检992例的临床与病理分析

目的探讨超声引导下甲状腺细针穿刺活检(US-FNAB)的临床价值,及常见甲状腺疾病,特别是甲状腺微小乳头状癌(PTMC)的细胞学特征。方法收集行US-FNAB的992例采用Bethesda报告系统诊断的甲状腺结节,对其细胞学诊断分类、术后组织学诊断、PTMC的细胞学特征及US-FNAB开展前后甲状腺手术疾病构成的变化进行统计分析。结果 (1)通过统计317例经组织学确诊的病例,得出US-FNAB的敏感性为99.6%,特异度为93.2%,准确度为98.4%。(2)在90例PTMC中,20%可见典型乳头状结构,98.9%可见排列拥挤周缘不规则成角的单层片块状结构。(3)同2013年开展US-FNAB前相比:甲状腺癌在甲状腺手术中所占比例由33.6%上升为47.4%,其他良性病变由8.9%下降为1.2%。结论 US-FNAB是一项精准可靠的术前诊断方法,能提高甲状腺癌的检出率。大部分PTMC细胞学较难明确诊断;排列拥挤周缘不规则成角的单层片块状结构对PTMC有重要诊断价值。

796例大肠息肉的临床、内镜及病理观察

目的:探讨大肠息肉患者的年龄,息肉的发生部位、大小和息肉的病理类型以及息肉癌变的相关规律.方法:对电子肠镜检查中检出的大肠息肉患者的临床表现、内镜及病理资料进行分析.结果:在7 276例肠镜检查患者中,发现大肠息肉796例,其中男性521例,女性275例,检出率10.94%;年龄30～69岁占82.29%;腺瘤性、炎性、增生性、幼年性息肉分别占43.84%,42.09%,11.06%,1.51%;息肉部位分别为盲肠3.29%、升结肠11.88%,横结肠4.89%,降结肠11.58%,乙状结肠26.05%,直肠42.32%.796例中有35例发生癌变,癌变率4.4%.绒毛状腺瘤、混合性腺瘤、管状腺瘤癌变率为29.73%,11.11%,4.86%;息肉直径≤0.5 cm,未发现癌变;0.6～1.0 cm,癌变率1.3%;1.1～1.9 cm,癌变率7.4%;≥2.0 cm,癌变率25.6%.结论:30～69岁大肠息肉发病率较高,男性较女性更易患大肠息肉;息肉好发部位为左半结肠;病理类型以腺瘤性息肉、炎性息肉较常见;左半结肠息肉、直径≥2.0 cm息肉、绒毛状腺瘤容易癌变;大肠息肉不论大小应尽可能予以切除,全瘤送检.内镜切除大肠息肉可预防息肉癌变.

缺血性结肠炎的临床特点和转归

目的:总结缺血性结肠炎的临床特点和转归。方法:对64例缺血性结肠炎患者的临床特点、实验室及内镜检查、病理资料进行回顾性分析。结果:本病多发生于50岁以上中老年人(48/64,75.0%),女性多见(男∶女约为1∶2);伴有相关基础疾病者53例(82.8%),包括心脑血管疾病、糖尿病、血液病、风湿免疫病或腹腔手术史;主要表现为腹痛(61/64,95.3%)及便血(55/64,85.9%);早期内镜表现主要为结肠黏膜高度水肿、充血、出血、糜烂及溃疡;病变大多为一过型,如能早期诊断与治疗,多数转归良好。结论:中老年患者出现急性腹痛和便血应警惕缺血性结肠炎,结肠镜检查是早期诊断缺血性结肠炎的主要方法。

成人EB病毒相关T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病临床及实验特征

本研究分析成人EB病毒相关的T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病(EBV+T/NK-LPD)的临床及实验室检查特征,探讨成人EBV+T/NK-LPD早期诊断和临床预后。对2005年至2012年间在我院诊断的19例EBV+T/NK-LPD患者临床病理资料进行回顾性分析。结果表明:男11例,女8例,中位年龄32岁(20-70岁);起病至确诊时间平均3.5个月,中位生存时间为2.5个月;持续不明原因发热、肝脾大、肝功能损害、间质性肺炎为常见首发表现;血细胞减少出现在18例患者中,所有患者具有β2-MG、LDH、TNF、IL-6水平升高及血EBV-DNA阳性(中位拷贝数>106);骨髓细胞形态表现为异常大颗粒淋巴细胞、组织细胞增多或伴噬血现象;骨髓流式细胞检查易见CD5、CD7缺失的T/NK淋巴细胞;骨髓活检显示,10例患者可见异常淋巴细胞间质浸润,6例可见少量大细胞成灶性浸润;骨髓免疫组织化学检测表明,异常细胞表达为CD3+CD56+NK细胞2例,CD3+CD8+T细胞11例,CD3+CD4+细胞3例;全部病例表达细胞胞质内抗原(TIA-1)和EBER;3例淋巴结活检病理主要为反应性增生。全部患者死于进行性的多器官功能衰竭。结论:成人EBV+T/NK-LPD以发热和肝脾大为主要临床表现,实验室检查以外周血EBV-DNA持续升高、EB病毒感染T/NK淋巴细胞组织浸润并有多器官进行性损伤的炎症反应综合征,临床多数预后不良,上述特征性临床表现及实验室检查有助于成人EBV+T/NK-LPD的及时诊断。

人参皂甙Rb1对肺缺血-再灌注损伤细胞凋亡及其调控基因表达的影响

目的:探讨人参皂甙Rb1对肺缺血再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及其调控基因Bcl2、Bax表达的影响。方法:应用兔单肺原位热I/R模型,将24只健康家兔随机分为假手术组(S组)、I/R组及人参皂甙Rb1治疗组(Rb1组);I/R组行左肺缺血60min、再灌注120min,Rb1组在行左肺I/R前静脉给予人参皂甙Rb120mg/kg。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肺凋亡细胞,免疫组化法检测Bcl2、Bax基因表达,并利用图像分析系统进行定量分析。结果:I/R组及Rb1组细胞凋亡指数(AI)均明显高于S组(P均<0.01),Rb1组AI较I/R组明显降低(P<0.01)。I/R组及Rb1组Bcl2、Bax表达均较S组显著增加(P均<0.01),Rb1组Bcl2表达虽高于I/R组,但差异无显著性(P>0.05);Rb1组Bax表达明显低于I/R组(P<0.05)。Rb1组Bcl2/Bax比值显著高于I/R组(P<0.05),与S组较接近。结论:人参皂甙Rb1能抑制肺I/R的促凋亡基因Bax表达,但不影响抑制凋亡基因Bcl2表达的上调,可使Bcl2/Bax比值增加,从而减少细胞凋亡,减轻肺I/R损伤。

乳腺癌不同分子亚型中Wnt/β-catenin信号传导通路的异常表达

目的检测Wnt信号通路的关键组分β-catenin蛋白在管腔A、管腔B、HER-2过表达、基底细胞样及未分类型(基底细胞样及未分类型统称为三阴型)乳腺癌中的表达及细胞内定位,及其与乳腺癌临床病理参数的关系。方法采用免疫组化Eli Vison两步法检测58例乳腺癌中β-catenin蛋白表达及细胞内定位。结果 (1)管腔A、管腔B、HER-2过表达、基底细胞样及未分类型乳腺癌中β-catenin胞质异常表达阳性率分别为21.1%、50%、60%、100%及60%(三阴型84.6%),差异有显著性(P<0.01)。β-catenin高胞质表达与基底细胞样及三阴型乳腺癌相关(P<0.05)。(2)β-catenin胞质异常表达与组织学分级相关(P<0.01),与淋巴结转移、肿瘤大小、患者年龄无关;与E-cadherin膜表达缺失、Ki-67及CK5/6表达呈正相关(P<0.05),与ER及PR表达呈负相关(P<0.01)。结论乳腺癌中Wnt信号通路的异常与组织学分级、Ki-67及CK5/6表达呈正相关,与ER、PR表达呈负相关。基底细胞样及三阴型分子亚型有更高频率的Wnt信号异常。β-catenin有可能成为基底细胞样及三阴型乳腺癌的治疗靶点。

细针穿刺细胞学检查在甲状腺癌碘-131治疗后复发诊断中的应用价值

目的评价甲状腺癌术后碘-131治疗的疗效,并探究超声引导下细针穿刺细胞学检查在碘-131治疗后复发病例诊断中的应用价值。方法选择2011年1月~2018年5月期间甲状腺癌术后在北京大学深圳医院接受放射性碘治疗的474例患者进行随访,采用影像学检查筛选甲状腺癌患者的复发情况,并对这部分患者进行细针穿刺细胞学检测以评价细针穿刺细胞学在甲状腺癌复发患者中的诊断学价值。结果474例甲状腺癌患者在接受碘-131治疗后,定期超声影像学筛查,筛查出甲状腺癌复发患者56例,超声影像学诊断筛查出甲状腺癌患者复发率为11.81%,对可疑复发的患者行细针穿刺细胞学检查及组织病理学检查,细针穿刺细胞学检查筛查出甲状腺癌复发患者50例,组织病理学检查证实甲状腺癌复发患者50例,经病理学修正后碘-131治疗后甲状腺癌患者复发率为10.55%,超声影像学检查对甲状腺癌患者复发诊断的符合率89.29%,细针穿刺细胞学诊断复发符合率为100%。结论超声影像学检查是甲状腺癌患者常规使用的复查手段,而对于超声检查发现的可疑淋巴结进行超声引导下细针穿刺细胞学检查的准确率优于单纯的超声影像学检查。

Clusterin、CXCL13、Podoplanin(D2-40)、CD21与CD35对滤泡树突细胞肉瘤的诊断价值评价

目的探讨Clusterin、CXCL13、Podoplanin(D2-40)、CD21、CD35对滤泡树突细胞肉瘤(follcular dendritic cell sarcoma,FDCS)的诊断价值。方法采用免疫组化Eli Vision法检测10例FDCS及12种需与之鉴别的非FDCS肿瘤(包括孤立性纤维性肿瘤、平滑肌肉瘤、胃肠间质瘤等,累计83例)中上述5种标志物的表达状况,比较各标志物对FDCS的诊断效能。结果(1)FDCS组中Clusterin、CXCL13、D2-40、CD21与CD35的阳性率依次为100%、70%、60%、90%与80%。相应对照组中的阳性率依次为30%、4%、11%、2%与0。(2)5种标志物对FDCS的诊断效能,可评归为3组:A组,包括CD21与CD35,具有良好的诊断敏感度(90%,80%)、特异性(100%,98%)及准确率(98%,96%);B组,包括CXCL13与D2-40,其诊断敏感度(70%,60%)、特异性(96%,89%)与准确率(94%,86%)不及A组;C组为Clusterin,其诊断敏感度最高(100%),但特异性(70%)与准确率(73%)低于A、B两组。(3)CD21+CD35平行联合检测的诊断敏感度、特异性、准确率、阳性预测值、阴性预测值依次为100%、98%、98%、83%、100%。结论 (1)CD21与CD35对FDCS的诊断效能最为理想,且二者平行联合检测优于单项检测,可作为FDCS首选的诊断标志物。(2)Clusterin对FDCS诊断敏感度最高,但其在非FDCS肿瘤中广谱表达,制约了其应用价值。(3)CXCL13与D2-40可用于FDCS的辅助诊断,因诊断效能低于A组,不建议作为一线抗体。(4)非FDCS肿瘤中,Clusterin与D2-40的表达较常见,且偶见CD21或CXCL13的异常表达,诊断实践中关注上述特征,有助于避免误诊。

甲状腺乳头状癌诊断性核特征的量化评价

目的探讨量化评价甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)诊断性核特征(核沟、核重叠、毛玻璃样核及核内假包涵体)的可行性,并分析诊断PTC所需核特征的可能阈值。方法通过对80例PTC的再观察,根据其核特征的分布与分级状况,半定量评价为3组,即核特征高、中、低水平表达组。结果 (1)88%(70/80)的病例同时表达4项核特征,12%(10/80)的病例呈3项核特征,无病例仅出现2项或以下核特征。(2)80例PTC中,核特征高水平表达组16例(20%,16/80);中水平表达组59例(74%,59/80);低水平表达组5例(6%,5/80)。分布趋势为正偏态分布。(3)组织学亚型上,高水平表达组包括经典型与微小癌两类;中水平组涵盖经典型、微小癌、滤泡型、高细胞型、嗜酸细胞型、透明细胞型、实体型及筛状癌8种亚型;低水平表达组由经典型、实体型及弥漫硬化型构成。(4)80例PTC中,非浸润性PTC 8例(10%,8/80),形态学均表现为包裹性经典型PTC。非浸润性PTC在高、中、低表达组内的构成比依次为:19%(3/16)、8%(5/59)、0(0/5)。结论 (1)诊断PTC,应要求病变内至少具备3项诊断性核特征。(2)多数PTC的核特征,为中水平表达,滤泡亚型也归于此组;核特征高水平表达的病例,多为经典型PTC;实体型与弥漫硬化型的核特征表达水平偏低。(3)从核特征"量化"角度分析,当其呈中水平表达时,已满足非浸润性经典型PTC的诊断阈值。(4)中等水平表达的核特征,达到滤泡型PTC(理论上包括包裹性滤泡型PTC)的诊断条件,即WHO定义所描述的"特征性核需占肿瘤相当大的部分"。

槟榔碱的肾毒性实验研究

目的建立槟榔碱诱导的小鼠肾损伤模型,从生化检验学、组织病理形态学的角度探讨槟榔碱对小鼠的肾毒性作用。方法 40只小鼠按体质量随机分为正常对照组,槟榔碱低、中、高剂量组。每天灌胃1次,连续28 d。采用全自动生化分析仪,检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量变化;解剖取肾脏,计算单侧肾脏重量系数;采用苏木素-伊红(HE)染色,观察肾组织病理学形态变化。结果与正常对照组比较,槟榔碱各剂量组小鼠的体质量及肾脏的相对重量未发生显著性变化,但肾组织形态出现不同程度的病变,血清肾功能生化指标Cr、BUN以及BUN/Cr值亦有显著性升高(P<0.05)。结论槟榔碱对小鼠的肾功能有一定的损害作用。

肾脏原发性间叶性软骨肉瘤2例并文献复习

目的探讨肾脏间叶性软骨肉瘤(renal mesenchymal chondrosarcoma,RMC)的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断。方法回顾性分析2例RMC的临床病理学特征、影像特点及免疫表型等并复习相关文献。结果2例患者年龄分别为17岁和45岁,临床表现为腰痛、血尿和发热。肿瘤均位于右肾。影像学检查显示边界清晰、高密度的肿瘤内见斑驳钙化。眼观:肿瘤切面灰白色,质地软硬不均,点缀着不规则钙化物。镜检:肿瘤由未分化的小细胞和透明软骨岛构成,两种成分截然分界或相互混杂。小细胞圆形~短梭形,胞质稀少,呈片状或血管外皮瘤样排列;软骨区细胞相对成熟,局灶骨化。免疫表型:小细胞及软骨区vimentin及Sox-9均呈弥漫阳性,小细胞CD99呈不同程度胞膜阳性,S-100和D2-40主要表达于肿瘤软骨区。结论RMC是一种具有软骨分化的罕见恶性肿瘤,其具有独特的组织学特点。病理形态特征结合免疫表型有助于诊断和鉴别诊断。

甲状腺乳头状癌癌旁非典型性滤泡的形态学观察及临床病理意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)癌旁非典型性滤泡的形态学特征、分布状况及临床病理意义。方法采用EliVision法观察50例PTC癌旁Galectin-3阳性标记的非典型性滤泡的分布特征与组织形态。同时采用半定量评价不典型滤泡的分布密度,分析其与癌旁淋巴细胞浸润、肿瘤多中心性生长、腺外浸润及淋巴结转移间的关系。结果 50例PTC的癌旁组织中94%(47/50)检测到Galectin-3阳性标记的非典型性滤泡。滤泡常失去圆润轮廓,呈滤泡拉长或边缘成角现象。滤泡腔内胶质缺失,偶见胶质深红染,部分滤泡腔内见多核巨细胞。滤泡上皮胞质增多、淡染,胞核体积略增大,染色质细腻,核仁易见(1～2个)。核重叠常见,而核沟与核分裂象少见,未见核内假包涵体。非典型性滤泡呈多灶性、非连续分布,其分布密度为4.63灶/10 HPF,少数病例非典型性滤泡与癌组织间有组织学移行。非典型性滤泡的分布密度与癌旁淋巴细胞浸润(P=0.000)及PTC多中心性生长(P=0.002)明显相关。当其分布密度达7.5灶/10 HPF时,对PTC多中心性生长的诊断特异性达91%。结论 (1)多数PTC癌旁组织中存在Galectin-3阳性标记的非典型性滤泡,呈不完全性PTC样的形态学特征。(2)伴免疫性甲状腺炎的癌旁组织中非典型性滤泡分布密度明显升高,支持甲状腺炎对PTC发生的潜在诱导作用。(3)多灶性分布的非典型性滤泡可能是多中心性PTC组织发生的基础,评价癌旁非典型滤泡的分布密度,有助于提示临床PTC多中心性生长的风险。(4)非典型性滤泡的分布密度较好地阐释了免疫性甲状腺炎与PTC多中心性生长间的相关性。

人参皂甙Rb_1对离体肺保护的实验研究

目的 探讨人参皂甙Rb1 对离体兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将 2 0只健康家兔随机分为两组 ,对照组肺以含PGE1 的低钾右旋糖酐 (LPD)液灌注及保存 ,实验组则将人参皂甙Rb1 (0 .0 8mg/ml)加入含PGE1 的LPD液灌注及保存 ,4℃保存 1 2h后复灌 1h ,测定肺血管阻力 (PVR)、肺静脉血氧分压 (PvO2 )及肺组织含水量 (LW) ;肺组织一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量 ;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)对肺组织凋亡细胞进行检测并观察肺组织超微结构变化。结果 实验组PVR、LW较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ,PvO2 明显升高 (P <0 .0 1 。肺组织NO、SOD含量明显高于对照组 (P <0 .0 5) ,MDA含量则较对照组低 (P <0 .0 5) ,实验组肺组织细胞凋亡指数亦较对照组显著减少 (P <0 .0 5) ,其超微结构变化明显较对照组轻。结论 肺保存液中加入人参皂甙Rb1 能减轻肺缺血再灌注损伤 。

丹参酮Ⅱ-A硫酸钠对低氧诱导肺血管平滑肌细胞增殖的影响

应用免疫细胞化学、流式细胞术和核酸原位杂交技术观测丹参酮 - A硫酸钠 ( DS2 0 1)对肺动脉平滑肌细胞( PASMC)增殖的影响。结果发现 :DS2 0 1能明显地阻抑 PASMC由 G0 /G1 期进入 S期 ( P<0 .0 5 ) ;使 PASMC增殖细胞核抗原 ( PCNA)的表达及 PDGF- A和 B链 m RNA的表达均显著降低 ( P<0 .0 1)。提示 :DS2 0 1可能通过下调 PDGFm RNA基因表达而有效抑制 HECCM诱导的 PASMC增殖。

DDPH对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的阻抑和逆转效应

实验观察1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基乙胺基)丙烷盐酸盐(简称DDPH)对低氧大鼠肺动脉高压(HPHT)和腺泡内肺动脉(IAPA)构形重组的影响.结果表明,在缺氧后期和常氧恢复期使用DDPH的大鼠右心室收缩压(RVSP)分别比未用药组降低18.98%和17.85%;右心室肥大指数(RVHI)分别减小18.18%和12.50%;腺泡内环肌型动脉数量减少、中膜厚度变薄;无肌型动脉数量增多、管径明显扩大(P<0.05).肺动脉收缩压的改变与腺泡内血管构形的改变密切相关(R^2=0.9865,P<0.01).提示DDPH对HPHT的形成和IAPA构形重组具有阻抑和逆转效应.

甲状腺乳头状癌的生长模式与临床病理特征及整合素β4表达的相关性

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)生长模式与肿瘤临床病理特征的相关性,并分析整合素β4的表达水平与PTC生长模式间的关系。方法 59例经典型PTC依据其生长模式,分为膨胀型、局部浸润型及弥漫浸润型3组;分析其与肿瘤大小、腺外浸润、淋巴结转移及BRAFV600E突变等因素的关系;免疫组化半定量评价3组间整合素β4的表达状况。结果 (1)经典型PTC中,局部浸润型模式最常见(64%,38/59),弥漫浸润型次之(24%,14/59),膨胀型少见(12%,7/59)。(2)PTC浸润性生长模式与肿瘤腺外浸润密切相关(χ2=12.58,P<0.05)。弥漫浸润型腺外浸润的比例最高(93%,13/14),局部浸润型居中(57%,20/35),膨胀型少见(14%,1/7)。(3)整合素β4表达水平与PTC生长模式(F=20.07,P<0.05)及腺外浸润(t=2.57,P<0.05)均密切相关。β4在弥漫浸润型和局部浸润型外周区的表达高于膨胀型(P<0.05)与局部浸润型中心区(P<0.05);膨胀型与局部浸润型中心区相比,β4表达无差异(P>0.05)。(4)与3种生长模式相对应的淋巴结转移灶内的癌组织,彼此间β4的表达水平差异无显著(χ2=0.344,P>0.05)。转移性肿瘤组织β4的表达强度与膨胀型及局部浸润型中心区的水平相当,但明显低于弥漫浸润型与局部浸润型外周区的水平。结论 (1)PTC浸润性生长方式与肿瘤的高腺外浸润密切相关,特别是弥漫浸润型PTC,具有更强的腺外侵袭性。建议病理报告中列入PTC生长模式的描述,以提示其生物学行为。(2)整合素β4高表达参与/介导了PTC的间质浸润,并可能是衔接肿瘤浸润性生长模式与高侵袭生物行为间的重要分子机制。(3)PTC生长模式与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移及BRAFV600E突变等因素无统计学相关。