睡眠呼吸暂停与心力衰竭的病理生理学、诊断和治疗

睡眠呼吸暂停定义为在睡眠期间病理性呼吸暂停超过10s，它可引发慢性心力衰竭（心衰）病情加重并且是预后不良的指标之一。该病通过某些机械性因素、血流动力学改变、化学与炎症因子的改变等途径，损害伴有心衰患者的心血管平衡代偿能力。具有如下症状的睡眠呼吸暂停称为睡眠呼吸暂停综合征，如嗜睡、日间头痛、打鼾等，

继发性急性肺损伤的发病机制

因为没有真正分子水平上的病理生理理论基础为干预治疗提供指导，目前，急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）的治疗很大程度上仍局限于肺保护原则。这种现象部分是由于ALI／ARDS病程的不同特质所造成。为此，德国的研究人员列出了已知的一些病因，如肺外组织脓毒症、创伤、休克、烧伤或大量输血史等可造成继发性肺损伤从而导致ALI，

分子伴侣热休克蛋白90调控p53诱导蛋白的活性与自体蛋白水解

DNA损伤应答中，由有死亡结构域的p53诱导蛋白（PPID）组成了一个复合体，称为PPIDosome。它包括PPID，有死亡结构域RIP连接蛋白和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶2（caspase-2），组成了一个使caspase-2激活的平台。或者包括PIDD、RIP1和NEMO，

儿科重症监护病房治疗小儿急性呼吸衰竭的现状

世界各地的儿科重症监护病房（ICU）对婴幼儿和儿童机械性通气治疗时相对于成人ICU患者而言，其管理通常是无标准化的。造成这一现象的原因，一方面是由于引起小儿呼吸衰竭的潜在疾病、病理生理学改变以及对治疗的反应不同；另一方面是医师对一些病情相似的危重患儿采用了不同的诊疗方案，只是因为缺乏可利用的数据资料来指导诊疗。

热休克转录因子的新领域：DNA识别、染色质调控与基因表达

热休克转录因子（HSF）是一种进化上保守的应激反应调控因子，作用是激活热休克蛋白基因的转录，其产物能够维持正常生理状态及应激状态下的蛋白质稳态。靶基因的启动区域含有一个热休克元件，后者由nGAAn五核苷酸的多重反向重复序列构成。酵母菌中单独的HSF可与由不同的nGAAn单元构成的热休克元件结合，