逍遥散对胃癌荷瘤共病抑郁小鼠程序性死亡受体1抑制剂治疗的增敏作用及机制探讨

目的 观察逍遥散对胃癌荷瘤共病抑郁小鼠程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1,PD-1)抑制剂治疗的增敏作用,并探讨其作用机制。方法 采用皮下移植胃癌细胞系——MCF细胞构建荷瘤小鼠共60只,随机分为荷瘤对照组、荷瘤共病抑郁组、PD-1抑制剂组、逍遥散联合PD-1抑制剂组,每组15只。荷瘤对照组不做任何干预,共饲养56天;荷瘤共病抑郁组是在荷瘤对照组的基础上每天以慢性不可预知温和应激干预,每天行适量生理盐水灌胃,分别在第1天、15天、29天、43天小鼠尾静脉注射适量生理盐水;PD-1抑制剂组是在荷瘤共病抑郁组的基础上,将小鼠尾静脉注射生理盐水改为PD-1抑制剂;逍遥散联合PD-1抑制剂组是在PD-1抑制剂组的基础上,将生理盐水灌胃改为逍遥散水提物灌胃。分组后第57天,荷瘤对照组、荷瘤共病抑郁组进行糖水偏好测试、陌生环境摄食实验,分析两组小鼠的行为学变化。计算荷瘤共病抑郁组、PD-1抑制剂组、逍遥散联合PD-1抑制剂组小鼠的生存率并绘制生存曲线;获取小鼠瘤体,并测量瘤体体积及重量,计算抑瘤率;采用ELISA法检测小鼠肿瘤组织吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase, IDO)、犬尿氨酸(kynurenine, Kyn)、芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor, AhR)的数值;对肿瘤组织通过免疫组化法检测小鼠肿瘤组织叉头样转录因子3(forkhead box P3,Foxp3)表达情况。结果 (1)行为学改变:与荷瘤对照组比较,荷瘤共病抑郁组的糖水偏好率显著降低(P<0.01),摄食潜伏时间显著延长(P<0.01)。(2)生存率差异:荷瘤共病抑郁组小鼠生存率为20%,PD-1抑制剂组小鼠生存率为26.7%,逍遥散联合PD-1抑制剂组小鼠生存率为40%。(3)肿瘤增值差异:逍遥散联合PD-1抑制剂组瘤体体积小于PD-1抑制剂组(P<0.05),PD-1抑制剂组小于荷瘤共病抑郁组(P<0.05);逍遥散联合PD-1抑制剂组瘤体重量显著小于PD-1抑制剂组(P<0.01),PD-1抑制剂组显著小于荷瘤共病抑郁组(P<0.01);逍遥散联合PD-1抑制剂组的抑瘤率为35.4%优于PD-1抑制剂组的22.1%。(4)相关蛋白表达差异:逍遥散联合PD-1抑制剂组肿瘤组织中IDO的表达显著低于PD-1抑制剂组及荷瘤共病抑郁组(P<0.01);逍遥散联合PD-1抑制剂组肿瘤组织中Kyn的表达显著低于PD-1抑制剂组(P<0.01),PD-1抑制剂组小于荷瘤共病抑郁组(P<0.05);逍遥散联合PD-1抑制剂组肿瘤组织中AhR的表达显著低于PD-1抑制剂组及荷瘤共病抑郁组(P<0.01);(5)各组小鼠肿瘤组织Foxp3表达情况:与荷瘤共病抑郁组比较,PD-1抑制剂组、逍遥散联合PD-1抑制剂组肿瘤组织中Foxp3蛋白表达均显著降低(P<0.01);与PD-1抑制剂组比较,逍遥散联合PD-1抑制剂组肿瘤组织中Foxp3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 逍遥散对PD-1抑制剂的增敏作用可能与通过下调IDO、Kyn、AhR水平,进而有效降低调节性T淋巴细胞的增值与分化而实现的。

针灸调节阿尔茨海默病患者线粒体SIRT3机制初探

AD发病机制非常复杂,可严重威胁人类的健康,给家庭和社会带来沉重的负担。线粒体功能障碍与AD的发病有密切关系。沉默信息调节因子3(SIRT3)作为一种依赖NAD+的去乙酰化酶,与线粒体多种生物学功能密切相关。已有的证据表明,SIRT3可以通过其去乙酰化作用在AD的发生和发展中具有重要作用。本文对SIRT3的线粒体定位,调节作用等进行阐述,以进一步探讨其在AD中的保护作用及可能的机制,为针刺更好地防治AD提供理论依据。

咸阳地产山楂对小鼠高脂血症预防作用的实验研究

目的:探讨咸阳地产山楂对诱导性高脂血症小鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量变化的影响。方法:将60只健康昆明种小鼠适应性喂养1周后,随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、山楂果汁小剂量组(C组)、山楂果汁中剂量组(D组)、山楂果汁大剂量组(E组),每组12只。除A组外,各组进行高脂饮食喂养造模,连续4周。除A组和B组外,其余各组每日给予山楂果汁灌胃。造模结束后第2d进行小鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的测定。结果:B组血清TG和TC明显高于A组(P<0.05),C组、D组和E组小鼠TG和TC均明显比B组低(P<0.05)。结论:咸阳地产山楂可通过降低血清TC、TG来预防高脂血症的发生。

关于“气至”之思辨

关于"气至"的内涵及其与"得气"的关系一直以来有诸多争议。自《黄帝内经》(以下简称《内经》)确定了基本定义以来,关于"气至"的探索后世历代医家各有阐发。因此,梳理针刺"气至"和"得气"含义的衍变及其与针刺疗效的关系,不仅有益于针灸学理论的继承与发展,而且也将进一步提高针刺的临床疗效。

《针灸学》双语PBL教学初探

基于问题学习（problem-based learning,PBL）教学法是以问题为导向的教学方法,它是基于现实世界的以学生为中心的教育方式。1969年由美国神经病学教授Barrows在加拿大的麦克马斯特大学首创[1],目前已成为国际上较流行的一种教学方法。以此类教学法出名的包括荷兰顶级大学马斯特里赫特大学等世界著名院校。这种新的教学模式把学生置于看似混乱、结构不良的情境中。

针灸学专业双语教学模式改革的调查研究

以匿名问卷的形式进行调查研究,详尽分析了学生对针灸学专业双语课程教学模式的认识及相应网络教学平台构建的必要性,为探讨和促进学生自主学习的途径和考评机制提供理论支持,进一步为网络教学平台在医学院校的推广及应用奠定良好的基础。

电针对家兔坐骨神经损伤后IL-1β的影响

目的:探讨电针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:建立右侧坐骨神经挤压伤家兔模型,然后进行电针治疗,用ABC-ELISA法测定坐骨神经组织与脊髓腰膨大段中IL-1β水平。结果:电针治疗2个疗程后,在原损伤局部,模型对照组IL-1β含量高于空白对照组(P<0.05),有显著性差异;电针治疗组IL-1β含量低于模型对照组(P<0.05),有显著性差异;对于脊髓腰膨大段来说,电针治疗组IL-1β含量明显高于模型对照组(P<0.01),有非常显著性差异。结论:家兔坐骨神经损伤后,应用电针治疗可以降低损伤局部IL-1β含量,这可能与电针的抗炎镇痛作用有关;而对脊髓腰膨大段IL-1β含量则有明显的升高作用,这说明电针可能通过升高脊髓组织中IL-1β含量刺激神经生长因子产生,从而促进损伤坐骨神经神经元的修复。

基于网络教学平台的针灸学专业双语课程教学研究

2001年中华人民共和国教育部发布了4号文件,订定了推动双语教学的具体要求：今后本科教育20%以上的课程必须进行双语教学[1]。2007年中华人民共和国教育部发布了《教育部关于进一步深化本科教学改革全面提高教学质量的若干意见（教高[2007]12号）》中,鼓励高校开展双语教学工作,

复发性口腔溃疡的针灸治疗近况

回顾近五年来国内针灸治疗复发性口腔溃疡的文献,总结了运用针刺、穴位敷贴、耳穴、火针及点刺放血等各种方法对该病的治疗效果,反映出针灸治疗本病具有疗程短、见效快、操作简便、复发率低的特点。为针灸治疗本病的深入研究提供参考。

针灸专业开展双语教学的体会

21世纪,随着中国经济的迅速发展,具有中国传统文化特色的中医学逐步走向世界。为了顺应这一形势,培养高素质的中医针灸人才,以双语教学为特征的医学教育改革正在全国推行。2001年教育部高教司发布了4号文件,制定了推动双语教学的具体要求。我校从2004年开始通过在针灸专业对部分课程进行英汉双语教学改革实践，以下谈谈我对针灸学双语教学的一些初步体会。

电针治疗面瘫47例

目的:观察电针治疗面瘫的疗效。方法:采用电针,以面部局部取穴和远端取穴相配合。结果:临床疗效有效率93.6%。提示:电针治疗面瘫疗效肯定。

利用针灸专业双语课程网络教学平台引导学生自主学习的探讨

针对针灸专业双语课程教学过程中存在的内容信息量过大、形式单一、无法调动学生学习兴趣等问题,开发了"针灸专业双语课程网络教学平台"系统,发挥其对传统课堂教学的补充和促进作用,引导学生进行自主学习,增加学生学习的兴趣,促进双语教学质量的提高。

从古典中医源流探究“得气”的发展

从古典文献入手,引用《内经》及其他经典著作关于得气的注释、论述,并结合针灸学现代研究对得气的相关研究进行阐释,在此基础上深入探讨得气与疗效之间的关系及影响得气的因素。

电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Netrin-1的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Netrin-1及其mRNA表达的影响。方法健康SD大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组,每组24只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合。电针治疗组取"环跳"、"足三里"进行电针治疗,1次/d,7天1个疗程,连续治疗3个疗程。每疗程结束后应用免疫组化法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测坐骨神经和相应脊髓段Netrin-1及其mRNA的表达变化。结果电针组与模型组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1及其mRNA在第一疗程后达到高峰,之后逐渐降低,且都高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01),而且两组始终都高于空白对照组,也有非常显著性差异(P<0.01)。结论电针治疗能明显增强损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1及其mRNA的表达。

电针对坐骨神经损伤大耳白兔脊髓前角组织中GAP-43的影响

目的:探讨电针治疗周围神经损伤的作用机制。方法:选用48只大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组,每组16只。模型对照组、电针治疗组采用螺旋测微仪挤压造成右侧坐骨神经损伤模型。电针治疗组在造模后第2天开始针刺"环跳"、"足三里"穴,1d1次,7d为1疗程,休息1d,开始下1疗程;分别于第1、2疗程治疗结束后当天用免疫组织化学法检测各组大耳白兔脊髓腰膨大处GAP-43含量。结果:2疗程治疗结束后,脊髓腰膨大组织中GAP-43阳性细胞表达数电针治疗组与模型对照组比较,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:电针能促进大耳白兔坐骨神经急性损伤后的肢体功能恢复,其机理之一可能是通过增加损伤神经相应脊髓节段组织中GAP-43的合成,以促进损伤神经的修复与再生和功能的恢复。

不同时机针刺介入对TBI模型大鼠NGF蛋白表达及mRNA水平调控的实验研究

目的:探讨针刺治疗颅脑损伤(TBI)的时效,揭示针刺干预对TBI动物神经元的保护机理。方法:将大鼠随机分为空白(A)、针刺1(B)、针刺2(C)、针刺3(D)和模型(E)组,对B、C、D和E组造模,B、C、D分别于造模后第1d、第3d、第5d开始针刺治疗,1d1次,均连续治疗10次,所有动物均在造模后第15d取脑组织,检测NGF蛋白及mRNA含量。结果:针刺对B、C、D各组动物脑组织中NGF蛋白及mRNA含量均有上调作用,且针刺1组优于针刺2组、针刺3组(P<0.01),针刺2组优于针刺3组(P<0.01)。结论:TBI后针刺介入治疗的时间点应尽可能早,有利于发挥保护脑组织神经元的作用。

智能电针合并阿米替林治疗抑郁症的临床观察

目的 比较智能电针合并阿米替林治疗抑郁症与单纯阿米替林治疗抑郁症的疗效。方法 针药组口服阿米替林(15 0 - 2 5 0 m g/ d)合并智能电针治疗 ;药物组口服阿米替林 ,15 0 - 2 5 0 m g/ d。治疗前后以汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评分 ,并加以比较。结果 治疗前后评分比较 ,两组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 智能电针合并阿米替林治疗优于单纯阿米替林治疗抑郁症的疗效。

针刺对家兔坐骨神经损伤后AChE变化的影响

目的:探讨针刺治疗对家兔坐骨神经损伤后乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响。方法:将48只家兔随机分成空白对照组、模型对照组、针刺治疗组,每组16只。采用手术钳夹方法造成模型对照组和针刺治疗组家兔右侧坐骨神经(Sunderland～度)损伤模型。针刺治疗组在造模成功后第2日即开始针刺治疗,1d1次,7d为1疗程,休息2d,开始下1疗程,第2疗程开始应用电针治疗。分别于第2和第4疗程结束后当日检测各组家兔右侧后肢腓肠肌AChE含量,并对检测结果的变化情况进行比较。结果:2个疗程后,针刺治疗组与模型对照组家兔右侧腓肠肌AchE的含量无显著差异(P>0.05),而明显低于空白对照组(P<0.01);4个疗程后针刺治疗组明显高于模型对照组(P<0.01),与空白对照组间没有显著性差异(P>0.05)。结论:提示针刺治疗可能对坐骨神经损伤后神经肌肉接头处的Ach释放有促进作用,从而导致AChE含量明显升高。

电针对坐骨神经损伤家兔坐骨神经元尼氏体变化的影响

目的:探讨电针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:将24只雄性家兔随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组。采用外科方法运用螺旋测微仪对模型对照组和电针治疗组家兔坐骨神经挤压造模。空白对照组不作任何处理,模型对照组造模后不作电针治疗,电针治疗组造模后进行电针治疗4个疗程,疗程结束后采用硫堇-伊红染色技术检测上述三组家兔坐骨神经元尼氏体的变化情况。结果:电针治疗组尼氏体变化显著强于模型对照组(P<0.05)。结论:电针治疗可明显促进坐骨神经损伤后神经元中尼氏体的恢复。

试论市场经济条件下图书馆延伸职能的暂时性

从市场经济的特点及其对图书馆的影响和图书馆职能的无可替代性,阐明了“一馆两制”的过渡性质和信息服务职能分工的必然性。信息传递手段和载体的改进是科学技术发展的必然结果,也是信息激增的现代社会的客观要求,这只能使图书馆与人们的关系更加密切,作为一种提高服务质量的有效手段,不可能改变图书馆本身具有的社会职能,图书馆的前途在于现代化,而不在于市场化。