参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对hs-CRP、BNP、AngⅡ及心功能的影响

目的 探讨参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对高敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide, BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)及心功能的影响。方法 选取100例阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭患者,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组在常规治疗基础上给予沙库巴曲缬沙坦口服,观察组在常规治疗基础上给予参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦口服治疗,疗程6个月。观察血清hs-CRP、BNP、AngⅡ、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter, LVESD)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)变化。结果 两组治疗前血清hs-CRP、BNP、AngⅡ比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前LVEF、LVESD、LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后LVEF升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05),治疗后LVESD、LVEDD下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前阵发性心房颤动发作次数、阵发性心房颤动持续时间、心室率比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);对照组转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化、缺血心源性死亡率分别为20.00%、22.00%、4.00%,观察组分别为4.00%、6.00%、0.00%,转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化发生率对照组高于观察组(P<0.05);观察组治疗疗效优于对照组(P<0.05)。结论 参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭有助于促进hs-CRP、BNP、AngⅡ下降,改善患者心功能,改善预后。

床旁即时超声测量动脉峰流速呼吸变异度评价危重症患者容量反应性的临床价值

目的评估床旁即时超声(POCUS)测量动脉峰流速呼吸变异度(△Vpeak)评价危重症患者容量反应性的临床价值。方法回顾性选取川北医学院附属医院于2021年1月至2023年6月收治的100例危重症患者作为研究对象,所有患者均接受容量负荷(VE)试验,根据患者容量反应性分为有反应组[容量负荷后心脏每搏量(SV)增加≥15%,n=56]与无反应组(心脏指数增加<15%,n=44)。容量负荷前后均对患者实施床旁即时超声测量及中心静脉压(CVP)、脉压变异率(PPV)检测,比较两组容量负荷前后△Vpeak[主动脉血流峰流速(△Vpeak-AO)、颈总动脉血流峰流速(△Vpeak-CA)、肱动脉血流峰流速(△Vpeak-BA)、股动脉血流峰流速(△Vpeak-FA)]、CVP、PPV指标,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析△Vpeak对危重症患者容量反应性的预测价值。结果容量负荷前,有反应组患者的△Vpeak-AO、△Vpeak-CA、△Vpeak-BA、△Vpeak-FA以及PPV分别为(15.42±4.24)%、(14.24±3.24)%、(13.29±2.54)%、(12.35±2.24)%、(13.32±2.53)%,均高于无反应组[(10.93±4.63)%、(10.48±3.16)%、(9.48±2.68)%、(7.84±2.16)%、(9.35±1.27)%],差异均有统计学意义(P<0.05),两组患者CVP比较差异无统计学意义(P>0.05);容量负荷后,有反应组与无反应组各项△Vpeak指标与PPV、CVP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。△Vpeak-AO、△Vpeak-CA、△Vpeak-BA、△Vpeak-FA对危重症患者容量反应性敏感度、特异度及曲线下面积高于PPV。结论床旁即时超声测量△Vpeak能够有效预测危重症患者容量反应性,为临床诊断及治疗提供指导,具有较高临床价值。

NSTEMI患者PCI术后再入院风险预测模型的建立及验证

目的:探讨急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者行直接PCI术后再入院的影响因素,并建立预测模型。方法:选取166例NSTEMI患者为研究对象,依据患者PCI术后1年内是否因心梗及心肌梗死并发症再入院分为再入院组(n=110)和未再入院组(n=56)。分析NSTEMI患者行直接PCI术后再入院的独立影响因素,并构建其风险预测模型列线图,绘制受试者工作特征(ROC)曲线来评估模型区分度,采用Hosmer-Lemeshow对模型进行拟合优度检验,绘制校准曲线评估模型准确度。结果:心率、有无肺炎病史、病变血管数、甘油三酯、B型利钠肽为NSTEMI患者经直接PCI术后再入院的独立预测因素(P<0.05)。构建预测模型列线图,ROC曲线显示,曲线下面积(AUC)为0.773,敏感度为70.9%,特异度为76.8%,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示,差异无统计学意义(χ^(2)=8.329,P=0.351)。通过模型校准曲线提示列线图模型的实际曲线接近理想曲线。结论:心率、有无肺炎病史、病变血管数、甘油三酯、B型利钠肽为NSTEMI患者直接PCI术后再入院的独立预测因素,以此建立的预测模型列线图可直观、快捷的对该类患者再入院的风险进行评估。

巨大室间隔缺损合并重度肺动脉高压成功封堵1例

室间隔缺损(VSD)是临床常见的先天性心脏病,而肺动脉高压(PAH)是其常见并发症。普遍观点认为,一旦出现重度肺动脉高压不宜行室间隔封堵及修补手术,本文报道了1例巨大室间隔缺损合并重度肺动脉高压的患者成功封堵的案例。

巨大上腔型房间隔缺损成功介入封堵1例

1临床资料患者,女,69岁,因“反复心悸4+年,晕倒1次”入院。4+年前患者开始反复于活动、劳累时发作心悸症状,每次发作持续约数分钟,休息后症状可逐渐好转,发作时常伴头晕,不伴有黑蒙、晕厥、视物旋转,无气促、恶心、呕吐等不适。后上述症状反复发作,诱因、性质及缓解同前,遂于当地医院就诊,行心脏彩超提示:先天性心脏病,房间隔缺损(atrial septal defect,ASD),建议患者行手术治疗,患者拒绝且之后未予重视。2021年3月17日患者无明显诱因出现晕倒,伴大汗,不伴视物旋转等,持续数分钟,休息后自行缓解,为求进一步诊治于2021年3月23来我院就诊。

淫羊藿苷联合可注射壳聚糖/胶原复合水凝胶对心肌梗死大鼠血管新生的作用

背景:淫羊藿苷可用于心血管疾病的治疗,但是由于淫羊藿苷的脂溶性高、水溶性差、肝脏首过效应明显,导致其生物利用度较低,限制了其临床应用。目的:将淫羊藿苷负载于壳聚糖/胶原复合水凝胶中,观察其治疗大鼠心肌梗死的效果。方法:制备负载淫羊藿苷不同量(0.4,0.8,1.6 mg/mL)的壳聚糖/胶原复合水凝胶,分别记为CS/COI/ICA0.4、CS/COI/ICA0.8、CS/COI/ICA1.6,检测水凝胶的细胞相容性与体外缓释性能。取成年SD大鼠,结扎左冠状前支建立心肌梗死模型,将造模成功的96只大鼠随机4组治疗,模型对照组梗死区域、梗死区周围及后壁区域注射PBS,CS/COI/ICA0.4组、CS/COI/ICA0.8组、CS/COI/ICA1.6组梗死区域、梗死区周围及后壁区域分别注射对应的水凝胶,每组24只;同时选取造模外的24只大鼠作为正常对照。治疗28 d后检测相关指标。结果与结论:①体外细胞实验:负载淫羊藿苷不同量的壳聚糖/胶原复合水凝胶具有良好的细胞相容性,有利于心肌细胞的增殖与存活;3种负载量水凝胶均可持续释放淫羊藿苷达32 d以上。②动物实验:与正常对照组相比,模型对照组大鼠心脏结构发生严重重塑、心功能显著下降(P<0.01);与模型对照组比较,各CS/COI/ICA组大鼠心脏结构、心功能均有明显改善(P<0.05),其中以CS/COI/ICA1.6组改善最明显(P<0.05)。Masson三色染色显示,各CS/COI/ICA组大鼠心肌组织纤维化程度显著轻于模型对照组(P<0.05),心室壁厚度大于模型对照组(P<0.05)。免疫组化染色显示,模型对照组大鼠心肌组织CD31、α-平滑肌肌动蛋白含量低于正常对照组(P<0.05),各CS/COI/ICA组大鼠心肌组织CD31、α-平滑肌肌动蛋白含量高于模型对照组(P<0.05)。RT-PCR检测显示,模型对照组心肌组织血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的mRNA表达量低于正常对照组(P<0.05),各CS/COI/ICA组血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的mRNA表达量高于模型对照组(P<0.05)。③结果表明,壳聚糖/胶原/淫羊藿苷复合水凝胶可能通过提升梗死部位血管内皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子的表达刺激血管新生,进而改善心肌组织有效灌注量不足的局部微环境,达到有效抑制心室重塑、改善心功能的治疗作用。

曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙蛋白酶的调控及其对细胞凋亡的作用机制

目的:探讨美他嗪对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙蛋白酶(Calpain)的调控及其对细胞凋亡的作用机制。方法:采用随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组和曲美他嗪干预组,每组10只。Sham组大鼠仅置缝线但不结扎冠状动脉,其余两组大鼠均采用手术结扎大鼠心肌冠状动脉左前降支(LAD)进行造模,造模期间,Sham组和模型组大鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃处理,曲美他嗪干预组大鼠给予曲美他嗪20 mg/kg灌胃处理。采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠心肌组织情况,以速率法对肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶指标水平进行测定;采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学法检测心肌组织中Caspase-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平;通过荧光分光光度计测定荧光强度来体现Calpain活性,并采用蛋白质印迹法测定焦亡相关蛋白表达水平[核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Caspase-1 P10蛋白、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和白细胞介素1β(IL-1β)]。结果:Sham组大鼠心肌细胞核清晰可辨,心肌纤维整齐排列,胞浆均匀着色;模型组大鼠心肌细胞核浓缩,心肌纤维排列混乱,细胞变性呈空泡状,且可伴有炎症细胞浸润;曲美他嗪干预组大鼠心肌细胞间质呈轻度水肿,心肌纤维排列无异常。Sham组大鼠未发生心肌梗死;曲美他嗪干预组大鼠心肌梗死面积较模型组显著缩小(P<0.05);模型组和曲美他嗪干预组大鼠心肌酶CK、LDH水平均明显高于Sham组,其中曲美他嗪干预组各项心肌酶指标水平均低于模型组(P<0.05),差异均有统计学意义。Sham组中可见少量心肌细胞凋亡,模型组中心肌细胞呈弥漫分布,凋亡数量明显增多;经曲美他嗪干预后,心肌细胞凋亡明显减少。与Sham组相比,模型组大鼠Caspase-3蛋白表达水平明显升高,Bal-2蛋白水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,曲美他嗪干预组大鼠Caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bal-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),差异均有统计学意义。模型组大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞Calpain活性明显高于Sham组和曲美他嗪干预组,差异有统计学意义(P<0.05),Sham组与曲美他嗪干预组大鼠I/R心肌细胞Calpain活性的差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和曲美他嗪干预组大鼠NLRP3、IL-1β、ASC和Caspase-1 P10蛋白表达水平均明显高于Sham组,曲美他嗪干预组各项焦亡蛋白相关水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:曲美他嗪可通过抑制Calpain活性来减轻细胞凋亡,进而起到减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏损伤的作用。

明显心累气促的巨大动脉导管未闭成功封堵1例

1临床资料患者,男,32岁,因“活动后心累、气促1年,加重1个月”于2020年4月18日入院。入院前1年,患者出现活动后心累、气促症状,无心悸、胸痛、黑曚、晕厥,无畏寒、发热等不适,未予重视。入院前1个月症状明显加重,遂来我院就诊。查体:T 36.5℃,P 83次/min,R 29次/min,BP 135/89 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),SpO_(2)94%。

钠—葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗糖尿病相关性心力衰竭作用机制研究进展

糖尿病相关性心力衰竭是糖尿病患者的主要并发症和首要死因,给患者和社会带来沉重负担。钠—葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是糖尿病患者常用的口服降糖药之一,在降低血糖的同时可显著降低糖尿病相关性心力衰竭患者的住院率和病死率。多项研究表明,SGLT2抑制剂可通过降低心脏负荷、改善心脏供能、抗炎及抗心肌纤维化、改善线粒体功能、影响自噬等机制从而发挥抗糖尿病相关性心力衰竭作用。目前SGLT2抑制剂治疗糖尿病相关性心力衰竭的机制尚未完全阐明,需要进一步探索,同时SGLT2抑制剂治疗的近、远期疗效与安全性仍需密切观察与评估。

Calpain活化在H_2O_2诱导的成年小鼠心肌细胞损伤中的作用

目的探讨Calpain(钙蛋白酶)在ROS介导的心肌细胞损伤中的作用。方法原代培养的成年小鼠心肌细胞分为3组:对照组;H2O2组(用25μM H2O2处理原代培养的成年小鼠心肌细胞3h来模拟ROS介导的心肌细胞损伤);PD+H2O2组,H2O2处理前用20μM PD150606(Calpain抑制剂)预处理心肌细胞30min。检测各组细胞的存活率、Calpain活性、caspase-3活性、细胞色素C的释放以及Ca2+浓度的变化情况。结果与对照组相比较,H2O2组的细胞存活率下降;Calpain及caspase-3活性增高,细胞色素C的释放以及细胞内Ca2+均明显增加(P<0.05)。然而,用PD150606预处理细胞30min能抑制H2O2引起的上述变化。结论 Calpain活化在ROS介导的心肌细胞损伤中可能具有重要作用。

心肌球源性干细胞对急性心肌梗死的治疗作用及机制

目的探讨心肌球源性干细胞(cardiosphere-derived cells,CDCs)在急性心肌梗死模型中的保护作用及机制。方法建立心肌球源性干细胞的培养方法,将成年的SD大鼠随机分为3组:对照组(假手术)、心梗组(通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型并向梗死区域周围心肌内注射PBS)和CDCs+心梗组(通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型并向梗死区域周围心肌内注射CDCs)。检测各组心肌组织中活化的caspase-3蛋白表达水平,通过TUNEL染色检测心肌组织中细胞凋亡情况,通过TTC染色检测各组心肌梗死面积的差异。结果心肌梗死以后心肌组织中活化的caspase-3蛋白表达水平、凋亡细胞数目及心肌梗死面积均明显增加,而通过向梗死心肌边缘区域注射CDCs能使活化的caspase-3蛋白表达水平显著降低,凋亡细胞数目明显减少,心肌梗死面积明显减小(均P<0.05)。结论CDCs可以通过抑制心肌细胞凋亡,减小梗死面积,从而对大鼠急性心肌梗死起到保护作用。

NLRP3介导的细胞焦亡在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨细胞焦亡在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注组、YVAD组、YVAD+缺血/再灌注组、MCC950组、MCC950+缺血/再灌注组。其中对照组、YVAD组、MCC950组分别为10只,其余各组分别为15只。在建立心肌缺血/再灌注损伤的大鼠模型过程中,缺血/再灌注组、YVAD+缺血/再灌注组、MCC950+缺血/再灌注组各死亡1~4只。检测对照组、缺血/再灌注组心肌组织中Tunel染色阳性率,NLRP3炎症小体、caspase-1、IL-1β及GSDMD-N表达情况。检测对照组、YVAD组、缺血/再灌注组和YVAD+缺血/再灌注组的Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N表达情况。最后检测对照组、MCC950组、缺血/再灌注组和MCC950+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N表达。结果缺血/再灌注后心肌细胞焦亡情况:缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、NLRP3、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N的表达明显高于对照组(均P<0.05)。干预焦亡后的情况:YVAD+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase-1(成熟体)、IL-1β及GSDMD-N的表达均高于对照组,明显低于缺血/再灌注组(均P<0.05)。抑制NLRP3表达后的情况:MCC950+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N表达水平虽高于对照组,明显低于缺血/再灌注组(均P<0.05)。结论大鼠心肌的缺血/再灌注损伤与NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡有关。

美托洛尔对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨美托洛尔对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法取健康3~4个月雄性C57BL/6小鼠32只,分为4组（n=8）,即对照组、美托洛尔组、缺血再灌注组（I/R组）和美托洛尔＋缺血再灌注组（美托洛尔＋I/R组）。检测各组小鼠心肌损伤情况、心肌细胞凋亡率、细胞色素c（Cyt C）的释放、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性及钙蛋白酶（calpain）活性。结果与I/R组相比,美托洛尔预处理后,显著减少了心肌梗死区与缺血危险区域的比率（P〈0.05）,而心肌缺血危险区域与左心室的比率并无明显变化;与对照组相比,I/R组心肌细胞凋亡率、心肌组织Cyt C的释放、Caspase-3活性及calpain活性均明显增高（P〈0.01）,美托洛尔预处理能抑制I/R损伤引起的上述变化。结论美托洛尔可能通过抑制心肌细胞内calpain的活化,从而抑制心肌细胞凋亡,最终减轻心肌的I/R损伤。

黄芪减轻血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管重塑

目的探讨黄芪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重塑的作用及其可能机制。方法将小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦治疗组及AngⅡ+黄芪治疗组,每组各10只。对照组给予0.9%氯化钠注射液0.2 m L/d灌胃,其余3组均皮下埋微渗透泵,以200 ng/(kg·min)的剂量缓慢释放AngⅡ建立血管重塑模型。其中氯沙坦治疗组以10 mg/(kg·d)剂量灌胃,黄芪治疗组以20 g/(kg·d)剂量灌胃。所有小鼠总计处理14 d。每2天以尾套法测定收缩压。第14天时处死小鼠,收集主动脉进行HE及Masson染色检测血管重塑情况。RT-PCR检测主动脉Ⅰ型胶原蛋白转录水平。Western blot检测血管紧张素转换酶2(ACE2)及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果黄芪处理可以显著降低AngⅡ引起的血压升高(P<0.05)、减轻AngⅡ引起的主动脉管壁增厚和纤维化增加,降低Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达(P<0.05),上调ACE2蛋白表达(P<0.05)并下调AT1R蛋白表达(P<0.05)。结论黄芪可减轻AngⅡ诱导的血管重塑,其机制可能是通过上调ACE2和下调AT1R发挥作用。

急性心肌梗死后MMP-9与心室重构的相关性

目的观察急性心肌梗死（AMI）后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达变化,探讨其是否与AMI后心室重构相关。方法通过免疫组化检测大鼠AMI后心肌组织中的MMP-9,明确其表达及定位;筛选2012年10月~2013年8月在川北医学院附属医院救治,符合要求的左室前壁AMI患者40例,健康对照组20例,用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测受试者静脉血清中MMP-9水平;二维超声检测AMI后7天左心室舒张末内径（LVEDD）。结果 MMP-9大量表达于AMI大鼠心肌细胞胞浆;AMI组患者外周血清MMP-9表达显著高于对照组（P〈0.01）;AMI患者在发病第3、5、7和10天的血清MMP-9水平存在显著差异（均P〈0.01）,且呈逐渐升高趋势;AMI组患者病程第7天时MMP-9水平与此时检测的LVEDD呈线性相关（r=0.869,P〈0.01）。结论 MMP-9可能参与AMI后心室重构。

急性心肌梗死患者不同时间窗PCI临床疗效及血清PⅠCP、PⅢNP、sLOX-1、IL-17水平比较

目的对比观察急性心肌梗死(AMI)患者不同时间窗经皮冠状动脉介入治疗(PCI)临床疗效及血清胶原Ⅰ型C端胶原前肽(PⅠCP)、Ⅲ型N端胶原前肽(PⅢNP)、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)、白细胞介素17(IL-17)水平。方法将115例AMI患者根据行PCI时间分为A组(<6 h)46例、B组(6~12 h)37例、C组(>12 h)32例,观察两组PCI术后即刻无复流及术后3 d不适症状发生情况,ELISA法检测两组术前及术后3、7 d血清PⅠCP、PⅢNP、sLOX-1、IL-17;超声检查两组术前及术后1、3个月时心功能[左心室收缩末期直径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVE F)];记录术后6个月主要心血管事件发生情况。结果A组PCI术后即刻无复流及术后3 d不适症状发生率低于B、C组(P均<0.05),B、C组间差异无统计学意义;术后3、7 d,血清PⅠCP、PⅢNP、sLOX-1、IL-17水平A组<B组<C组(P均<0.05);术后1、3个月,LVESD、LVEDD A组<B组<C组,LVEF A组>B组>C组(P均<0.05);术后6个月,A、B组主要心血管事件发生率低于C组(P均<0.05),A、B组比较差异无统计学意义。结论AMI后行PCI时间越早,术后无复流发生率越低,左心功能和预后改善越明显;这可能与其降低血清sLOX-1、IL-17水平、抑制心肌细胞外基质分泌、减轻左心室重构有关。

丹参多酚保护线粒体功能减轻H_2O_2诱导的成年小鼠心肌细胞损伤

目的探讨丹参多酚减轻心肌细胞损伤的作用及机制。方法将原代培养的成年小鼠心肌细胞分为4组:对照组(换MEM细胞培养液)、丹参多酚组(用含有5g/L丹参多酚的MEM细胞培养液处理细胞3小时)、H2O2组(用含有25μM H2O2的MEM细胞培养液处理细胞3小时来诱导成年小鼠心肌细胞的损伤)及丹参多酚+H2O2组(用同时含有5g/L丹参多酚及25μM H2O2的MEM细胞培养液处理细胞3小时)。检测4个不同处理组中细胞活力、细胞内ATP水平、线粒体体膜电位的变化。结果与对照组相比,H2O2组中的细胞存活率明显下降,细胞内ATP水平显著降低,线粒体膜电位也明显下降(均P<0.05)。而丹参多酚能明显抑制H2O2引起的细胞存活率下降、细胞内ATP水平的降低以及线粒体膜电位的下降(均P<0.05)。结论丹参多酚可以对心肌细胞起到保护作用,其发挥保护作用的机制可能与其减轻线粒体功能障碍有关。

老年慢性心力衰竭患者心理健康与生活质量的影响因素

目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者的心理健康和生活质量,并分析其影响因素。方法选取2018年1月-2020年2月川北医学院附属医院收治的226例老年CHF患者为研究对象,用抑郁自评量表(SDS)评估患者抑郁程度,用简明健康调查量表(SF-36)评估患者生活质量。收集患者的临床资料,分析导致患者抑郁症状和影响患者生活质量的相关因素。结果226例患者中,合并抑郁症状者105例(46.46%),Logistic多元回归分析结果显示,年龄、性别、配偶情况、经济收入、病程、住院次数与NYHA分级是老年CHF患者合并抑郁症状的独立影响因素(P<0.05)。226例患者的SF-36评分为(51.36±15.78)分,多元逐步回归分析结果显示,年龄、受教育程度、主要照顾者身份、病程与NYHA分级是影响老年CHF患者生活质量的独立影响因素(P<0.05)。结论年龄、性别、配偶情况、经济收入、受教育程度、主要照顾者身份、病程、住院次数和NYHA分级均为老年CHF患者心理健康和生活质量的影响因素,临床应针对上述因素采取相应护理措施。

重症监护病房构建和谐护患关系的探讨

目的:探讨重症监护病房(ICU)构建和谐护患关系的影响因素及护理对策,以适应新形势下的和谐医院,和谐科室。方法:通过自制问卷对入住ICU的患者及家属进行问卷调查。了解影响ICU护患关系的因素及患者的需求。结果:调查显示影响护患关系的主要因素是:(1)病人和家属对ICU期望值过高。(2)病人和家属对ICU工作性质和环境的知识缺乏。(3)护患之间缺乏沟通。(4)ICU的收费相对病房较高。(5)社会支持系统的缺乏。结论:提高医疗护理质量,确保医疗安全;定期召开工休座谈会,与患者和家属进行有效的沟通;加强ICU的宣教工作让患者和家属对ICU的工作性质有所了解;实行收费透明化;寻求社会支持系统。

钙蛋白酶活化在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨钙蛋白酶在小鼠心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法:采用结扎/松解左冠状动脉前降支的方法建立小鼠心肌I/R模型。将实验动物随机分为假手术组、I/R组(冠状动脉结扎45 min,再灌注3h)及PD+I/R组(I/R前30 min静脉注射钙蛋白酶抑制剂-PD150606 1 mg/kg)。再灌注结束后,测定各组心肌梗死面积、细胞色素C含量、caspase-3活性。结果:与I/R组相比,PD150606预处理组心肌梗死区域面积明显减小,且PD150606能明显抑制由I/R引起的细胞色素C含量及caspase-3活性增加。结论:钙蛋白酶活化介导的心肌细胞凋亡在小鼠心肌I/R损伤中发挥了重要的作用。