食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤检出率及组织学类型分析

目的:探讨食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤的检出率及组织学类型构成的变化。方法:回顾性查阅1961—2000年外检病理登记资料,对其中1011例甲状腺恶性肿瘤依据WHO新分类标准进行重新分类,统计分析食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤检出率、组织学类型的构成比及甲状腺主要恶性肿瘤的年龄和性别分布变化。结果:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率为0.69%,明显高于加碘前的0.46%(P<0.01);食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤构成比出现明显变化,甲状腺乳头状癌在食盐加碘后构成比(70.17%)高于加碘前(55.84%),而甲状腺滤泡癌在食盐加碘后的构成比(11.08%)低于加碘前(24.58%);食盐加碘前甲状腺恶性肿瘤发病高峰年龄为(40.95±14.71)岁,加碘后发病高峰年龄为(43.06±13.09)岁,发病年龄有增加趋势(P<0.05);食盐加碘前甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的高发年龄均≤40岁,加碘后3种癌的高发年龄均>40岁;食盐加碘前后女性甲状腺恶性肿瘤检出率均高于男性(P<0.05)。结论:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率增高,甲状腺癌的组织类型发生变化:乳头状癌显著增加,滤泡状癌减少;甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的发病年龄有增加趋势。

甲基汞亚致畸量对小鼠胎儿脑的毒性作用

甲基汞亚致畸量对小鼠胎儿脑的毒性作用长春白求恩医科大学三院病理科（长春，１３００２１）崔俊生白求恩医科大学病理教研室姜崇，陈远耀，尹鸿轸甲基汞致畸量对胎儿常引起死亡、畸形等高度毒性作用，已被许多研究者关注。甲基汞亚致畸量对母体可无损伤，其胎儿也可正常...

电子计算机数字化图像系统用于低剂量甲基汞对小鼠胎儿脑影响的研究

本文利用电子计算机数字化图像系统(ECDGS)这一先进、准确且快速的方法,对母体接触低剂量甲基汞引起的胎儿脑变化进行了病理形态学研究。结果表明:母体在妊娠前后的不同时间短时期内接触低剂量甲基汞都对胎儿脑有明显的影响,表现为大脑皮质外颗粒细胞层、锥体细胞层、内颗粒细胞层的神经细胞迁出延迟;外颗粒锥体层、节细胞层的细胞面数密度减少;小脑Purkinje细胞脱失,面数密度减少。但不同时间接触低剂量甲基汞对胎脑的影响无明显差异。

低剂量甲基汞对仔鼠脑远期影响实验研究

本文利用电镜及微机处理等方法,对在宫内接触低剂量甲基汞的小鼠脑经过较长时间后发生的变化进行了研究。主要病变有:脑内的神经细胞明显变性、脱失,包括小脑颗粒细胞及蒲肯野细胞在内。超微结构观察显示线粒体肿大,有空泡及髓鞘样结构形成;内质网断裂成小囊泡;溶酶体显著增多;核膜增厚、不清,细胞突起有明显的变性及坏死;毛细血管基底膜及胶质膜增厚,意味血脑屏障有损伤。上述变化在妊娠晚期染汞小鼠表现尤为突出。

佐剂化腺病毒亚单位疫苗免疫性研究

本文利用动物实验方法检测了百日咳疫苗佐剂化的腺病毒亚单位成分的免疫效果,并与其他免疫方法进行了对比研究。结果发现,百日咳疫苗对腺病毒的亚单位成分有良好的辅佐作用,可以使抗体水平明显升高,并可使抗体的持续时间延长。与其他方法相比无副作用,且有良好的免疫效果。故此,本实验的结果为腺病毒日后大范围的免疫防治提供了一个新的途径。

20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制

目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100mg·L-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关(r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97mg·L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3100mg·L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01);SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组(P<0.01)。结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。

甲型肝炎灭活疫苗免疫原性的猴体实验

甲型肝炎病毒TZ84毒株经 2BS二倍体细胞培养制备成甲型肝炎灭活疫苗。采用普通狨猴和恒河猴进行疫苗的保护性研究。结果均有较好的抗体反应 ,而且对甲型肝炎病毒鲁兴株 (强毒株 )的攻击亦均有保护作用。表明该疫苗有较好的免疫效果。

4453例结节性甲状腺肿临床流行病学调查

目的探讨长春地区结节性甲状腺肿临床流行病学变化。方法应用MicrosoftVisualFoxPro6.0自编软件录入我科1961年5月至2000年4月39年间经手术治疗的长春地区4453例结节性甲状腺肿病例相关资料,资料经计算机整理后用StatisticalProductandServiceSolutions11.0和MicrosoftExcel2002软件进行统计分析。结果长春地区结节性甲状腺肿手术占所有甲状腺疾病手术的比例为44.48%;女性病人所占比例由60年代的74.41%上升到90年代末的86.18%,呈显著上升趋势;病人年龄显著增高,男性病人较女性病人增高明显;甲状腺右叶结节发病显著高于左叶。结论长春为缺碘地区,女性病人所占比例较高,可能与妊娠、哺乳和月经引起的甲状腺素需要量增加和内分泌周期性变化有关。病人发病年龄增高可能与人民生活水平提高及补碘意识加强有关。

食盐碘化前后结节性甲状腺肿临床流行病学变化

许多甲状腺疾病的发生、发展均与缺碘有关,随着人们对碘缺乏病(IDD)的进一步认识,1990年联合国首脑会议通过宣言,要求2000年前在全球消除IDD.

20(S)-人参皂苷Rg3对血管内皮细胞增殖和迁移的抑制作用

目的探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)抗肿瘤诱导新生血管生成的作用机制。方法采用MTT法、PCNA免疫荧光染色和Boyden小室迁移实验,观察SPG-Rg3对B16黑色素瘤细胞条件培养液(Conditioned Medium of B16 Melanoma Cells,BMCM)诱导的人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响;并通过免疫细胞化学染色法观察了SPG-Rg3对B16黑色素瘤细胞血管内皮细胞生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)及金属基质蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。结果 SPG-Rg3组BMCM的促内皮细胞增殖和迁移作用均明显弱于对照组,且SPG-Rg3浓度为5μg/ml时能够降低B16黑色素瘤细胞VEGF及MMP-9的表达。结论 SPG-Rg3通过减少肿瘤细胞分泌细胞因子VEGF和MMP-9,抑制肿瘤细胞对血管内皮细胞增殖和迁移的促进作用,从而间接发挥其抗肿瘤新生血管生成的作用。

荧光标记mRNA差异显示法研究中药对肝星状细胞基因表达的影响

目的 :用荧光标记 m RNA差异显示方法研究抗纤维化中药作用于肝星状细胞过程中基因表达的变化。方法 :分离培养肝星状细胞 (HSC) ,分别由正常大鼠血清和中药大鼠血清处理 HSC,用荧光标记 m RNA差异显示方法分离中药血清抑制或者诱导 HSC表达的特异基因。结果 :用荧光标记 m RNA差异显示方法共分离得到 c DNA差异片段 4 5条。结论 :荧光标记 m RNA差异显示方法是一种快速、敏感。

20(S)-人参皂甙Rg3诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的研究

目的探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对宫颈癌Hela细胞的诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察SPG-Rg3对Hela细胞生长的抑制作用;流式细胞术观察SPG-Rg3作用后,Hela细胞之细胞周期的变化;AO/EB双染从形态学上观察SPG-Rg3对Hela细胞凋亡的作用。结果经SPG-Rg3作用后,Hela细胞的生长受到明显的抑制(P<0.05),S期细胞数增加,G2/M期细胞数减少(P<0.01),凋亡细胞数增加。结论SPG-Rg3可以诱导宫颈癌Hela细胞发生凋亡,可作为治疗宫颈癌的一种新途径。

甲状腺炎中Galectin-3的表达及临床意义

目的探讨自身免疫性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎中Galectin-3的表达,并比较两者及其与正常和恶性肿瘤之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测Galectin-3在自身免疫性甲状腺炎(分为桥本甲状腺炎和淋巴细胞性甲状腺炎)、亚急性甲状腺炎以及甲状腺乳头状癌中的表达。结果自身免疫性甲状腺炎中Galectin-3染色集中在滤泡上皮密集处,亚急性甲状腺炎主要在肉芽肿区域。Galectin-3在各甲状腺炎与结节性甲状腺肿中的表达,差异均具显著性(P<0.01)。Galectin-3在自身免疫性甲状腺炎与亚急性甲状腺炎中的表达、自身免疫性甲状腺炎与甲状腺乳头状癌中的表达,差异均具有显著性(P<0.01)。结论 Galectin-3在自身免疫性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎的表达机制不同,在自身免疫性甲状腺炎中的表达与癌的发生具有相关性,而在亚急性甲状腺炎中的表达仅反映是一个炎症的过程。

鸭疫里默氏杆菌CH3株tonB1或tonB2基因缺失对生物被膜形成的影响

为探究鸭疫里默氏杆菌CH3株TonB1和TonB2蛋白对其生物被膜形成的影响,本研究采用自杀质粒同源重组的方法分别构建了tonB1和tonB2基因的缺失突变株CH3△tonB1和CH3△tonB2。同时将tonB1和tonB2基因ORF克隆于大肠杆菌-鸭疫里默氏杆菌穿梭表达载体pRES中,构建回补株CH3△tonB1(pRES-TonB1)和CH3△tonB2(pRES-TonB2)。利用结晶紫染色法对野生株CH3、突变株CH3△tonB1和CH3△tonB2及其回补株的生物被膜进行测定。结果表明,与野生株CH3相比,突变株CH3△tonB1和CH3△tonB2生物被膜形成能力显著降低(p<0.05),而回补株CH3△tonB1(pRES-TonB1)和CH3△tonB2(pRES-TonB2)的生物被膜形成能力较突变株显著增强。本研究结果表明鸭疫里默氏杆菌的TonB1和TonB2蛋白与其生物被膜的形成相关。

鸭疫里默氏杆菌ATP合成酶F1亚单位α亚基的部分生物学特性研究

为筛选和鉴定鸭疫里默氏杆菌(RA)的感染相关蛋白,本研究采用血清1型RA CH3株活菌和灭活菌体免疫鸭的阳性血清分别与血清2型Th4株的全菌蛋白进行交叉免疫蛋白质组学分析,结果表明ATP合成酶F1亚单位α亚基(ATP-F1-α)、Gro EL蛋白和TPR repeat-containing protein等的抗体仅存在于活菌免疫鸭的血清中,推测其可能为感染相关的交叉性抗原;而Tbd R1的抗体在活菌和灭活菌免疫鸭的血清中均存在。利用自杀质粒同源重组的方法构建了ATP-F1-α的基因缺失株,并将其与野生株CH3的生长曲线进行比较。结果表明,缺失株菌体形态与野生株相似,但其在TSB培养基中的生长几乎停滞。以上结果表明RA ATP-F1-α既是一种交叉抗原,又与细菌的生长相关。

鸭疫里默氏杆菌假定溶血素相关蛋白基因Riean_0415的原核表达及溶血活性检测

为了分析鸭疫里氏杆菌(Riemerella anatipestifer,RA)假定的含CBS结构域的溶血素相关蛋白(hypothetical hemolysinrelated protein,HRP)的功能,本研究根据血清10型鸭疫里氏杆菌HXb2株Riean_0415基因的核苷酸序列,设计了1对特异性引物,采用PCR扩增了Riean_0415基因,并进行了序列测定与分析。然后将Riean_0415基因克隆到原核表达载体p ET-43.1a,再用亲和层析纯化获得诱导表达的重组蛋白r HRP。溶血活性检测结果表明表达的重组蛋白r HRP具有裂解鸭红细胞的活性。本研究结果为进一步研究r HRP蛋白的功能和鸭疫里默氏杆菌的溶血机制等奠定了基础。