血管紧张素转换酶基因多态性及其与冠心病关系的研究

以聚合酶链反应（PCR）方法．检测150例正常人及80例心肌梗塞（MI）患者的血管紧张素转换酶（ACE）活性，及ACE基因的插入（I）／缺失（D）多态性。结果发现（1）中国人ACE基因型中以D等位基因频率较低；（2）D等位基因是中国人MI发病的危险因素之一；（3）在传统的“低危人群”中D等位基因与MI发病之间关联更为显著；（4）基因型与血清ACE活性密切相关。

氯胺酮抑制内毒素诱导的核因子-κB及肿瘤坏死因子α的体内研究

目的:研究氯胺酮对脓毒症时重要器官核因子κB(NFκB)活性及其肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠被随机分为6组:正常对照组(等渗盐水10ml/kg);内毒素(5mg/kg)组;内毒素(5mg/kg)+氯胺酮(0.5mg/kg)组;内毒素(5mg/kg)+氯胺酮(5mg/kg)组;内毒素(5mg/kg)+氯胺酮(50mg/kg)组;氯胺酮(50mg/kg)组。2h后以EMSA法测定肺、肝、肠和肾组织NF kB的活性;以ELISA法测定TNFα的水平。结果:与对照组相比,体内注射内毒素可增强肺、肝、肠和肾组织NFκB的活性及TNFα的释放。氯胺酮(0.5、5、50mg/kg)可抑制肠和肾组织NFκB活性及TNFα的释放,而抑制肺部NFκB及TNFα所需氯胺酮的最小剂量为5mg/kg。氯胺酮(0.5、5、50mg/kg)不能抑制肝NFκB活性及TNFα的释放,50mg/kg的氯胺酮反而会增加肝NFκB的活性,促进TNFα的生成。结论:氯胺酮可抑制脓毒症时NFκB的活性及TNFα的释放,亚麻醉剂量氯胺酮具有抗炎作用;而大剂量可能对机体有害。

己酮可可碱对严重烫伤后大鼠脑组织炎性细胞因子的影响与机制

目的炎性反应烫伤后脑损伤过程中发挥重要作用,观察严重烫伤后大鼠不同时间的脑组织炎性细胞因子、核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化,探讨已酮可可碱(pentoxifytlline,PTX)对严重烫伤后脑的保护作用。方法成年雄性Wistar大鼠78只,随机分为对照组(n=6),烫伤组(n=36),烫伤+PTX治疗组(n=36)。水烫法建立40%全身体表面积(total body surface area,TBSA)烫伤模型,烫伤组大鼠于烫伤15min后静脉输注等渗盐水10ml/kg,烫伤+PTX治疗组大鼠于烫伤15min后静脉输注给予PTX 50mg/kg,2组于烫伤0.5,1,2,4,8,16 h后处死动物,每个时间点取6只大鼠测定脑肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的水平,16 h测定NF-κB和GFAP表达。对照组于37℃水假烫15 min后静脉输注等渗盐水10 ml/kg,16 h处死,测定上述指标。凝胶电迁移法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)测定脑组织NF-κB的活性,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbance assay,ELISA)测定TNF-α、IL-6和IL-10的水平,Western blot测定脑GFAP水平。结果与对照组相比,烫伤组大鼠脑组织的NF-κB和GFAP的表达显著增强(P<0.01),TNF-α、IL-6和IL-10水平显著增高(P<0.01)。与烫伤组相比,烫伤+PTX治疗组脑组织NF-κB和GFAP的表达减弱(P<0.01)、TNF-α和IL-6的水平降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。烫伤+PTX治疗组IL-10水平没有降低,反而显著增高于烫伤组(P<0.01)。结论早期给予PTX对严重烫伤后大鼠继发性脑损伤有保护作用。

己酮可可碱对内毒素诱导的核因子kappaB及其炎性因子的影响

目的 观察内毒素腹腔感染大鼠肠道炎性细胞因子及其核因子kappaB(NF kappaB) 的变化,探讨不同剂量己酮可可碱(PTX)的干预作用。方法 腹腔注射内毒素(LPS)5mg/kg建立 脓毒症模型。成年雄性Wistar大鼠被随机分为对照组,LPS组(5mg/kg腹腔注射),LPS+PTX组 (LPS5mg/kg腹腔注射,PTX6.25、12.5、25、50、100mg/kg静脉注射),PTX组(PTX100mg/kg 静脉注射)。2h后放血处死动物,取肠道组织保存于液氮中备用。凝胶电迁移(EMSA)测定肠道的 NF kappaB活性,酶联免疫吸附(ELISA)测定肠道肿瘤坏死因子α(TNF α)及白细胞介素 6(IL 6)、 白细胞介素 10(IL 10)的水平。结果 腹腔注射LPS可以增强肠道组织的NF kappaB活性,升高 组织TNF α、IL 6、IL 10水平,各剂量PTX都可以抑制肠道的NF kappaB活性,抑制TNF α、IL 6 的水平,但增强IL 10的释放,并与剂量相关。结论 PTX可以抑制LPS在体内的激活,其作用机制 可能与对NF kappaB的抑制有关。

CO_2与脑循环

近年来，有关ＣＯ２对脑循环的作用机制、对脑血管的调节作用及其临床应用，在理论上有新的进展，在概念上亦有所修正。兹介绍如下。ＣＯ２对脑血管的作用机制ＣＯ２介导的脑细胞外液ｐＨ变化是导致脑血管张力改变的首要步骤。ｐＨ又通过ＮＯ、前列腺素及Ｋ＋通道调节细胞...

右美托咪定预防吗啡耐受及其对脊髓内胶质细胞和ERK的影响

目的探讨右美托咪定对正常大鼠慢性吗啡耐受的影响及其相关的分子机制。方法6SD大鼠48只，体质量180～220g，随机分成6组（n=8）：I组为空白对照组，Ⅱ组为吗啡耐受组，Ⅲ组为50μg·kg^-1右美托咪定对照组，Ⅳ组为12．5μg·kg^-1右美托咪定处理组，V组为25μg·kg^-1右美托咪定处理组，Ⅵ组为50μg·kg^-1右美托咪定处理组。d1测定大鼠基础热缩足潜伏期（PWL），然后皮下注射吗啡10mg·kg^-1，计算30min时各组大鼠吗啡的MPE值。d2，I组注射生理盐水，Ⅱ组皮下注射吗啡10mg·kg^-1，每天2次；Ⅲ组早上皮下注射50μg·kg^-1右美托咪定，下午皮下注射等量的生理盐水；1V、V、VI组皮下注射吗啡10mg·kg^-1，每天2次，连续5d，每天上午皮下注射吗啡前30min，IV、V、Ⅵ组分别给予相应剂量的右美托咪定皮下注射。d7行为学检测后立即处死大鼠，留取腰5脊髓，分别采用免疫印迹法和免疫组织化学法分析细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）及星形胶质细胞特异性标记物GFAP的表达水平。结果d1，6组大鼠基础热痛阈和MPE值无明显差异。d7，6组大鼠的基础热痛阈无明显差异，但与I组相比，Ⅱ、Ⅳ、V、Ⅵ组的MPE值降低（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ、V、Ⅵ组的MPE值增高。d7，6组大鼠腰5脊髓内总ERK的表达无明显差异；与I组相比，Ⅱ、Ⅳ、V组腰5脊髓内p-ERK的表达明显增多（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ、Ⅳ、V、Ⅵ组腰5脊髓内p-ERK的表达均减少（P〈0．05）。与I组相比，Ⅱ，Ⅳ组腰5脊髓内GFAP的表达明显增强（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ，V，Ⅵ组腰5脊髓内GFAP的表达明显降低（P〈0．05）。结论右美托咪定能够剂量依赖地预防正常大鼠吗啡耐受的形成，这可能与其能够抑制脊髓内ERK的磷酸化，减少星形胶质细胞的活化有关。

富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的脑组织缺血缺氧后,过量自由基产生,破坏组织细胞,形成再灌注损伤。最近,学者研究报道氢气溶解在液体中可选择性中和培养细胞中的羟自由基和亚硝酸阴离子。文中观察腹腔注射富氢液对大鼠暂时性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠90只,建立四血管阻塞全脑缺血(15 min)再灌注损伤模型,分为3组:假手术组(n=30),模型组(再灌注同时腹腔注射等渗盐水5ml/kg,n=30)和治疗组(再灌注同时腹腔注射0.6mmol/L富氢液5ml/kg,n=30),检测各组再灌注24 h海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度、核因子-κB(nu-clear factor-kappaB,NF-κB)免疫组化阳性细胞数和活化caspase-3的表达水平以及再灌注72 h海马CA1区HE染色未损伤锥体细胞数。结果与模型组相比,治疗组海马MDA浓度、TNF-α浓度和NF-κB阳性细胞数活均显著下降(P<0.01);活化caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);海马CA1区锥体细胞数显著增多(P<0.01)。结论腹腔注射富氢液能够有效减轻全脑缺血(15 min)后再灌注时大鼠脑的氧化应激和炎症反应,进而缓减再灌注损伤。

线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤细胞死亡过程中的重要角色

背景:脑缺血后神经细胞病理变化的机制仍未完全阐明,现有的研究已经从细胞器水平,如线粒体等,深入研究其病理变化的机制。目的:总结和讨论线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤中的作用。方法:应用计算机检索CNKI和Pub Med外文数据库,以"线粒体,凋亡,脑缺血,活性氧,再灌注,超氧化物歧化酶,一氧化氮合酶,Bcl-2蛋白家族,综述"为中文检索词,以"cerebral ischemia,mitochondrion,apoptosis,reactive oxygen species,reperfusion,superoxide dismutase,nitric oxide synthase,Bcl-2 protein family,review"为英文检索词,按纳入和排除标准对文献进行筛选,排除与研究目的无关和内容重复者,保留50篇文献做进一步分析。结果与结论:现有的研究表明,线粒体可通过产生大量活性氧,进而激活多种信号途径,及调控线粒体相关凋亡途径在脑缺血性损伤中起重要的作用。活性氧在脑缺血导致的细胞死亡中有重要作用,不仅引起生物大分子损伤,而且可引起凋亡信号转导。线粒体产生大量的活性氧,从而激活多种信号通路及参与凋亡的内在途径调控,在细胞死亡中起重要作用。

昂丹司琼、地塞米松预防腹腔镜胆囊切除术术后恶心呕吐和病人自控镇痛治疗的临床观察

目的:比较昂丹司琼和地塞米松预防全麻下腹腔镜胆囊切除术和术后曲马朵病人自控镇痛(PCA)引起的的恶心、呕吐的临床效果。方法:选择147例ASAⅠ～Ⅲ级行腹腔镜胆囊切除术女患者,随机分成5组:麻醉诱导前10min静注等渗盐水(P组,n=30例),昂丹司琼组(O组,n=29例),昂丹司琼+地塞米松(OD组,n=29例),昂丹司琼+地塞米松+PCA全量(OD+PCA全量组,n=29例),昂丹司琼+地塞米松+PCA半量(OD+PCA半量组,n=30例)。记录各组恶心、呕吐发生次数和疼痛评分。结果:O组和OD组的恶心呕吐发生率均明显低于P组(P<0.05);OD组的恶心呕吐发生率也低于O组,但两者无统计学差异;PCA组的疼痛评分明显低于O组与OD组(P<0.05),而恶心呕吐的发生率与O组、OD组间无明显差异;PCA半量组的恶心呕吐发生率低于PCA全量组,但两者无统计学差异。结论:昂丹司琼和地塞米松两者合用预防全麻下腹腔镜胆囊切除术引起恶心、呕吐效果佳;术后曲马朵PCA不会增加腹腔镜胆囊切除术患者恶心呕吐的发生率;半量曲马朵PCA腹腔镜胆囊切除术患者恶心呕吐的发生率低于全量PCA。

环磷腺苷通路对内毒素刺激的小胶质细胞分泌细胞因子的影响

目的观察环磷腺苷下游主要效应分子PKA和Epac对内毒素刺激的原代培养小胶质细胞分泌炎症细胞因子的影响。方法 24孔板接种原代培养的新生大鼠脑小胶质细胞,按不同药物处理分为6组:组1,先用DMSO及HBSS分别孵育30 min,然后HBSS孵育24 h;组2,先用DMSO及HBSS分别孵育30 min;组3,先用DMSO及6-Bnz-cAMP 100nmol分别孵育30 min;组4,先用DMSO及8-pCPT-2'-O-Me-cAMP 50 nmol分别孵育30 min;组5,先用50nmol的H-89及6-Bnz-cAMP 100 nmol分别孵育30 min;组6,先用50 nmol的H-89及8-pCPT-2'-O-Me-cAMP 50 nmol分别孵育30 min,最后组2～组6内毒素0.5μg孵育24 h。内毒素处理后0、3、6、24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态改变,并计算6 h时长短轴比值。24 h时收集各组上清液,用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及IL-10浓度。结果内毒素刺激后3 h,细胞成双极杆状细胞,6 h时最为明显,24 h细胞形态又恢复至椭圆或阿米巴样。仅6-Bnz-cAMP能明显抑制6 h时细胞形态的改变,预给予H-89,能完全逆转6-Bnz-cAMP对细胞形态学的影响。内毒素刺激24 h后,6-Bnz-cAMP能明显减少TNF-α、IL-1β的分泌,促进IL-10的释放,H-89能完全逆转该效应。给予50 nmol的8-pCPT-2'-O-Me-cAMP仅减少TNF-α的分泌,H-89不影响8-pCPT-2'-O-Me-cAMP的作用。结论较Epac,PKA对内毒素刺激的小胶质细胞释放炎症细胞因子发挥主要的作用。

谷氨酸增加脑缺血-再灌注损伤后脑和肠的炎性反应

目的:采用脑缺血联合兴奋毒性动物模型研究谷氨酸对脑缺血性损害引起的脑和肠炎性反应的影响。方法:成年雄性SD大鼠接受15min双侧颈总动脉夹闭,造成脑的局灶性缺血损伤,缺血组和对照组腹腔内分别注射大剂量谷氨酸单钠,监测血流动力学参数改变并记录;在缺血后6 h分别收集血浆、大脑和小肠组织,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆、脑和肠组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;用32P-ATP标记核因子-κB(NF-κB)寡核苷酸探针,聚丙烯酰胺凝胶电泳成像组织中的NF-κB,计算机软件半定量分析NF-κB活性变化,并和非注药组进行对比。结果:脑缺血后脑和肠中的TNF-α含量轻度增加,而谷氨酸单钠可引起脑和肠中的TNF-α含量显著增加;缺血组应用谷氨酸单钠可使脑和肠中的TNF-α含量较对照组应用谷氨酸单钠时显著减低,NF-κB活性检测结果与TNF-α含量变化相一致。结论:谷氨酸可增加脑和肠的炎性反应,这可能是通过激活NF-κB信号转导途径来实现的。

小剂量瑞芬太尼降低心脏手术血流动力学反应的研究

目的:探索国产瑞芬太尼用于心脏手术的较低的有效剂量。方法:选择68例首次接受择期心脏直视手术患者,ASA≤Ⅲ级,根据4个不同剂量的瑞芬太尼0.1,0.2,0.3或0.4μg/(kg.min),随机分为四组(即R1,R2,R3或R4组)。以脑电双频指数(BIS)监测指导和调控依托咪酯的恒速输注,分别复合不同剂量的瑞芬太尼持续泵注的全凭静脉麻醉,研究心脏手术转流前各种伤害性刺激(气管插管、切皮、锯胸骨3个事件点)对血流动力学的影响,并分别记录各事件点前后的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)、外周血管阻力指数(SVRI)、加速度指数(ACI)以及BIS值。MAP、HR或二者同时增加超过基础值的20%,视为有临床意义,表明这些患者对伤害性刺激有反应。结果:四组间及各事件点前后的CI、SI、SVRI、ACI和BIS值无统计学意义。R3和R4组的剂量能较好地预防MAP和HR的增加(P(0.05)。结论:瑞芬太尼0.3或0.4μg/(kg.min)复合依托咪酯恒速输注在体外循环转流前可以减轻应激刺激的血流动力学反应,并可等同于来自相关文献的更高剂量瑞芬太尼而不影响心脏泵的功能。

压力支持模式在颅脑创伤合并肋骨骨折患者的撤机效果

目的目前有关重症创伤患者呼吸机撤机的临床研究较少。文中旨在观察持续气道正压(CPAP)复合压力支持通气(PSV)撤机模式在重症颅脑创伤合并多发肋骨骨折患者的呼吸机撤机效果。方法回顾性分析2017年1月至2020年12月东部战区总医院麻醉科重症监护病房(AICU)30例重症颅脑创伤合并肋骨骨折患者的临床资料。根据撤机模式分为直接撤机组(患者达到AICU制定的撤机标准后,直接撤除呼吸机辅助呼吸,n=16)及辅助撤机组(患者达到辅助呼吸标准后,呼吸机通气模式转换为PSV+CPAP,当达到撤机标准后撤离呼吸机,n=14)。统计分析比较2组48 h撤机成功率、呼吸机撤机时间、机械通气时间、AICU治疗时间、镇静药物的用量。结果2组患者均成功实现呼吸机撤离且无死亡。辅助撤机组48 h撤机成功率(57.1%)明显高于直接撤机组(18.8%),撤机时间、AICU住院时间、呼吸机治疗时间明显低于直接撤机组(P<0.05),镇静药(咪达唑仑和右美托咪定)使用量明显低于直接撤机组(P<0.01)。结论CPAP复合PSV撤机模式优于直接撤机模式,是重症颅脑创伤合并多发肋骨骨折患者优选的撤机模式。

帕瑞昔布钠复合罗哌卡因局部伤口持续镇痛用于开胸手术后镇痛效果观察

目的:观察帕瑞昔布钠复合罗哌卡因局部伤口持续镇痛用于开胸手术后的镇痛效果。方法:择期开胸非心脏手术患者60例,ASAⅠ-Ⅱ级,随机均分为两组:帕瑞昔布钠组(P组)和对照组(C组)。P组于术毕前10 min、术后12、24、36 h静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组在4个时间点均注射生理盐水。两组患者术后均行罗哌卡因局部伤口皮下持续输注镇痛,患者缝合切口前于皮下放置镇痛泵导管,继之通过导管快速给予0.5%罗哌卡因5 mL,此后术毕48h内以2 mL/h持续输注0.5%罗哌卡因。分别记录患者术后2、8、12、24、36、48 h安静和翻身活动时的VAS评分、阿片类用量、副作用、住院时间及总体满意率等。结果:两组患者术后各时点安静和翻身活动时VAS评分差异均有统计学意义(P<0.05),且观察不良反应在嗜睡、头晕、恶心呕吐、呼吸抑制等方面无统计学差异(P>0.05),患者总体满意度和术后补充镇痛方面有明显差异(P<0.05)。结论:帕瑞昔布钠复合罗哌卡因局部伤口持续镇痛安全有效且明显降低哌替啶的用量、增加患者的满意度。

全身麻醉在剖宫产术的应用研究

目的剖宫产手术一般首选椎管内麻醉,但特殊情况下也可能实施全身麻醉。探讨应用新型短效全身麻醉药物实施全身麻醉对剖宫产产妇和新生儿安全性的影响。方法回顾分析2006年1月至2009年1月16例椎管内麻醉禁忌证的产妇,实施全身麻醉的临床资料,总结围手术期的麻醉管理方法。结果全身麻醉下,产妇未发生麻醉并发症,且新生儿Apgar评分未见异常。结论合理选择全麻药物,延长麻醉诱导至胎儿娩出的时间也是可行的一种方法。

国产盐酸罗哌卡因注射液临床生物等效性研究

目的比较国产和进口盐酸罗哌卡因注射液用于下腹部及下肢手术硬膜外麻醉的临床疗效及安全性。方法选择下腹部及下肢手术病人56例,随机分为两组,每组28例。硬膜外置管后分别缓慢注入15ml(10mg/ml)的国产盐酸罗哌卡因(观察组)和进口盐酸罗哌卡因(对照组),2min内推注完毕。药物推注完毕至手术开始每5分钟检查痛觉阻滞范围及运用Bromage评分判断双下肢运动阻滞情况,术中每15分钟检查痛觉阻滞上限,术后每30分钟分别检查痛觉阻滞及运动阻滞情况直至阻滞完全消失。分别记录用药前及用药后每10分钟的BP、HR、SpO2及ECG,同时记录手术前后肝肾功能等指标。结果两组病人具有相同的麻醉效果,感觉和运动阻滞起效和维持时间、最大阻滞时间及阻滞程度方面差异无统计学意义;两组SBP、DBP、HR、SpO2的实测值历时性变化差异无统计学意义;且两组均无不良事件发生,手术全程心电监测无异常,肝肾功能两组均未见明显改变。结论两种药物临床疗效和安全性差异无统计学意义,表明国产盐酸罗哌卡因注射液可安全、有效地用于脐以下手术的硬膜外麻醉。

硫化氢复合浅低温对突触内N-甲基-D-天冬氨酸受体及其反应元件结合蛋白信号通路的影响

目的：研究表明硫化氢（ H2 S）能调节大脑N-甲基-D-天冬氨酸受体（ N-methyl-D-aspartate receptors ， NMDARs）的功能，但其在脑复苏中的作用仍需进一步阐明。文中通过观察H2 S复合浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马NMDARs的亚单位NR2A、NR2B及其环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（ phospho-cAMP response element binding protein ， p-CREB）信号通路的影响，旨在探讨H2 S是否存在脑复苏作用及其发挥作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组（ n＝20）：假手术组、模型组、浅低温组、硫氢化钠（ NaHS）组、浅低温＋NaHS组。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，缺血15 min再灌注即刻NaHS组和浅低温＋NaHS组腹腔注射14μmol/kg NaHS，浅低温组和浅低温＋NaHS组行体表降温至肛温32～33℃。6 h后断头取海马，分别采用分光光度计法测H2 S的含量，Western blot法测NR2A、NR2B以及p-CREB的表达，RT-PCR法测脑源性神经营养因子（ brain derived neurotrophic factor ， BDNF） mRNA的水平，每组分别取4只于再灌注72 h取脑组织行HE染色观察CA1区锥体细胞病理改变。结果①与假手术组海马组织H2S含量（15．2±2．0）nmol/g相比，各组均升高（P＜0．05）；与模型组的H2S含量（25．2±3．5）nmol/g相比，浅低温组（26．5±3．5）nmol/g略升高（P＞0．05），而NaHS组（37．5±4．0）nmol/g和浅低温＋NaHS组（38．7±4．4）nmol/g显著升高（P＜0．05）；②与假手术组相比，各组NR2A、NR2B的灰度值均增高（P＜0．05），且模型组和浅低温组NR2A/NR2B＜1，NaHS组和浅低温＋NaHS组NR2A/NR2B＞1；③与模型组的p-CREB表达（0．55±0．06）相比，浅低温组（0．99±0．15）、NaHS组（1．05±0．12）、浅低温＋NaHS组（1．02±0．15）显著升高（P＜0．05）；与模型组的BDNF mRNA表达量（0．83±0．12）相比，浅低温组（1．11±0．13）、NaHS组（1．27±0．16）、浅低温＋NaHS组（1．35±0．16）也显著升高（P＜0．05）；④与模型组相比，浅低温组、NaHS组、浅低温＋NaHS组CA1区锥体细胞损伤程度均明显减轻，尤以浅低温＋NaHS组减轻最明显。结论硫化氢复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs，进而激活其下游促存活CREB信号通路，发挥脑复苏的作用。

富氢液多次给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的评价再灌注后多次给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液多次给药组(H组)。I/R组和H组采用四血管阻塞法制备全脑缺血再灌注损伤模型。H组大鼠于再灌注即刻及再灌注后2、4、6h分别腹腔注射0.6mmol/L富氢液5ml/kg。I/R组大鼠给予等容量的生理盐水。再灌注24h时,测定海马丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;再灌注72h时,尼氏染色观察海马组织形态学变化。结果与I/R组比较,H组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05),尼氏染色见海马CA1区神经元、尼氏小体数目增多,细胞形态趋于正常。结论再灌注后多次给予富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关。

脑损伤后不同时间给予高渗盐-羟乙基淀粉液的治疗效应

目的探讨在创伤性脑损伤后不同时间给予高渗盐-羟乙基淀粉液(HSH)对脑损伤的影响。方法选用SD大鼠64只,采用Feeney自由落体损伤模型,于伤后早期(伤后10min)和后期(伤后6h)分别经尾静脉注射HSH、生理盐水(4mg/kg),并据此分为四组,24h后处死动物,干湿重法测定脑组织含水量,伊文氏兰(EB)测定对血脑屏障的影响及应用流式细胞仪测定各组对损伤区周围皮质调亡的影响。结果伤后10minHSH10组的脑组织含水量和EB含量略高于NS10组,而皮层脑细胞调亡数明显低于NS10组(P<0.05);伤后6hHSH6组的脑组织含水量、EB含量和皮层脑细胞调亡数均明显低于NS6组(P<0.05);HSH6组的脑组织含水量、EB含量和皮层脑细胞调亡数均明显低于HSH10组(P<0.05)。结论脑损伤早期给予HSH会加重脑水肿,伤后6h给予HSH不会加重脑水肿;无论伤后早期还是晚期给予HSH均可减少皮层脑细胞调亡数,晚期给药效果更佳。