RNA干扰卷曲螺旋结构域蛋白34表达对膀胱癌细胞生物学行为的影响

目的探讨卷曲螺旋结构域蛋白34(CCDC34)的表达对膀胱癌细胞生物学行为包括增殖、凋亡、克隆形成和侵袭能力的影响。方法选取膀胱癌5637细胞分别转染阴性对照siRNA(阴性对照组)和CCDC34-siRNA(CCDC34干扰组)慢病毒载体,荧光显微镜观察慢病毒感染效率;实时荧光定量PCR和Western blotting验证CCDC34的干扰效率;Brd U掺入实验、流式细胞术、克隆形成实验和Transwell小室侵袭实验检测干扰CCDC34表达对5637细胞增殖、凋亡、克隆形成及侵袭能力的影响。结果阴性对照组与CCDC34干扰组的慢病毒感染效率均在85%以上。与阴性对照组相比,感染CCDC34-siRNA的细胞中CCDC34 mRNA表达水平受到显著抑制(1.00±0.06 vs.0.16±0.01,P<0.01),且CCDC34蛋白表达下降。Brd U实验显示,CCDC34干扰组的细胞增殖能力较阴性对照组受到显著抑制(P<0.05),且细胞凋亡显著增加[(28.09±0.39)%vs.(9.50±0.01)%,P<0.01)]。克隆形成实验显示,CCDC34干扰组的克隆形成能力显著低于阴性对照组(22±4 vs.310±5,P<0.01)。Transwell小室侵袭实验显示,CCDC34干扰组膀胱癌细胞的侵袭转移率显著低于阴性对照组(0.53±0.03 vs.2.58±0.10,P<0.01)。结论慢病毒介导的RNA干扰技术可下调CCDC34蛋白在膀胱癌5637细胞中的表达,并显著抑制肿瘤细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力;CCDC34有望成为膀胱癌的生物标记物和治疗的新靶点。

核转出蛋白对前列腺癌雄激素受体稳定性的调节

目的:探讨位于雄激素受体(androgen receptor,AR)配体结合域中具有出核转运信号肽的核转出蛋白(nuclear export signal of androgen receptor,NESAR)对前列腺癌雄激素受体蛋白表达和稳定性调节的机制。方法:绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)融合蛋白表达载体p EGFP-AR(1-918aa),p EGFP-NESAR(743-817aa),p EGFP-NAR(1-665aa)和p EGFP-NAR-NESAR,及NESAR的赖氨酸突变体(赖氨酸K突变为精氨酸R)p EGFPNESAR K776R,p EGFP-NESAR K807R和p EGFP-NESAR K776R/K807R,瞬时转染前列腺癌细胞PC3后,采用荧光显微镜、蛋白质免疫印迹和免疫沉淀,检测NESAR对雄激素受体稳定性的调节。结果:在荧光显微镜下,含NESAR的融合蛋白呈胞浆定位,荧光信号强度比不含NESAR的融合蛋白明显减弱,且含NESAR的融合蛋白表达水平显著低于不含NESAR的融合蛋白表达水平。在蛋白合成抑制剂放线菌酮处理下,GFP-NESAR和GFP-NAR-NESAR的半衰期小于6 h,而对照GFP和GFP-NAR的表达相对更稳定,半衰期大于24 h。融合蛋白GFP-NESAR在蛋白酶体抑制剂MG132的处理下,其蛋白表达显著增加,并呈现剂量依赖性,而MG132对GFP蛋白稳定性没有显著影响;在蛋白合成被抑制的情况下,MG132同样显著抑制了GFP-NESAR融合蛋白的降解,且蛋白表达呈剂量依赖性的增加。GFP免疫沉淀的结果显示,GFP-NESAR融合蛋白的泛素化水平明显高于GFP对照。赖氨酸位点K776和K807突变的NESAR的泛素化水平显著降低,且蛋白稳定性提高,赖氨酸位点K776和K807是介导NESAR发生泛素化的关键氨基酸残基。结论:核转出蛋白NESAR具有降解不稳定性,作为多聚泛素化修饰的识别信号,介导了其融合蛋白在前列腺癌细胞中通过泛素-蛋白酶体途径的降解。本研究为AR蛋白水平和/或活性的调控开辟一种新的研究思路,有助于对AR降解分子机制的了解和在前列腺癌产生去势抗性的过程中对AR靶向的密切调控。

溶酶体和泛素-蛋白酶体途径在前列腺癌中的研究进展

前列腺癌是男性泌尿生殖系常见的恶性肿瘤之一,在我国的发病率虽然远低于西方,但随着人口老龄化、生活水平和诊断技术的不断提高,前列腺癌的发病率呈上升趋势。泛素-蛋白酶体途径(UPS)是细胞生理过程的一种重要调节机制,在细胞内普遍存在;它与疾病的发生发展密切相关,如肿瘤、病毒感染、神经变性疾病、代谢性疾病及炎症等。本文对UPS在前列腺癌发生进展中的作用及应用进行了相关综述。

淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ对内皮细胞eNOS表达和NOS活性的影响

目的:用过表达表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的猪动脉内皮细胞(porcineaorta endothelial,PAE)作为研究对象,探讨淫羊藿苷(icariin)和淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ)对PAE中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达和一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的影响及其可能机制。方法:利用PAE中转染EGFR并筛选稳定株,分别用12.5μmol/L的淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ处理PAE和PAE-EGFR细胞48 h,观察各组细胞eNOS的表达变化;另在淫羊藿苷或淫羊藿次苷Ⅱ处理PAE和PAE-EGFR细胞时,分别加入表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)共同处理细胞,观察各组细胞eNOS的表达变化;检测淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ处理前后PAE和PAE-EGFR细胞NOS的酶活性改变,并以西地那非作为对照。结果:Western blot显示PAE-EGFR细胞表达eNOS的基础值要比PAE细胞高,淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ处理时PAE和PAE-EGFR细胞株中都能引起eNOS表达增加,并且在PAE-EGFR稳定株中eNOS的表达量比PAE细胞明显提高(P<0.01);在表达EGFR的PAE-EGFR细胞中,当淫羊藿次苷Ⅱ的浓度达到10-8 mol/L时,NOS活性增加到(15.37±1.49)u/mg,比PAE细胞高4.66 u/mg。在药物浓度达到10-7,10-6和10-5 mol/L时,淫羊藿次苷Ⅱ对PAE-EGFR细胞NOS活性的影响较PAE细胞显著增加(P<0.01);淫羊藿苷也能增加PAE和PAE-EGFR细胞的NOS酶活性,但是其效果比较淫羊藿次苷Ⅱ组平均低20%,而西地那非没有显著影响NOS酶活性。结论:淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ可上调PAE和PAE-EGFR细胞eNOS的表达和提高NOS活性,对血管内皮细胞功能可能具有改善作用,而且淫羊藿次苷Ⅱ的效果优于淫羊藿苷,其作用机制可能与激活PAE细胞的EGF-EGFR信号通路有关。

老年人睾丸间质细胞结构及StAR和P450scc蛋白表达的变化

目的:观察老年人睾丸间质细胞结构以及类固醇激素合成快速调节蛋白(steroidogenic acute regulatoryprotein,StAR)和胆固醇侧链裂解酶(cholesterol-side-chain cleavage enzyme,P450scc)蛋白表达的变化,以探讨迟发性性腺功能减退症的机制。方法:青年人(20～30岁)及老年人(70～90岁)睾丸标本各10例,对患者进行AMS(Aging Male’s Symptoms)评分。应用HE染色观察睾丸组织形态学变化,电子显微镜观察睾丸间质细胞的超微结构改变,Western blot法比较青年组和老年组睾丸组织中StAR和P450scc蛋白表达水平的差异,并用ELISA法检测其血清总睾酮水平的差异。结果:老年组AMS评分显著高于青年组(61.25±7.08 vs.20.75±3.73,P<0.001),且血清总睾酮水平显著低于青年组(3.12±0.58μg/L vs.6.29±1.17μg/L,P<0.05)。HE染色显示,老年人睾丸呈老年退行性改变,电子显微镜下观察到老年睾丸间质细胞线粒体肿胀,线粒体嵴消失。睾丸组织中StAR和P450scc蛋白表达水平显著低于青年组(P<0.05)。结论:老年人睾丸间质细胞结构、线粒体的损伤,以及StAR和P450scc蛋白表达水平的下降等病理变化均与老年人迟发性性腺功能减退症症状和血清总睾酮水平变化密切相关,其确切机制有待深入研究。

植物基因捕获系统及其应用研究进展

随着人类和其他一些重要动、植物序列数据的快速积累,我们面临着如何鉴定这些序列数据所代表的生物学功能的巨大挑战。基因捕获技术是一种产生大规模基因突变的便利手段,对于揭示大量基因序列所对应的基因功能具有重要应用价值。本文介绍了植物中的基因捕捉系统及其在植物分子生物学研究中的应用。

种子胚特异性启动子的克隆及其功能验证

以水稻品种日本晴DNA为模板,用PCR的方法从水稻胚特异性表达基因OsESG上游序列扩增出特异性条带,克隆出种子胚特异性启动子,长度为1.1kb,且已知的功能部位序列没有发生改变。用它构建了带动报告基因GUS表达的双元载体,并用农杆菌介导法转化水稻得到了转基因植株。对GUS基因的表达检测表明,由该启动子序列引导的GUS基因仅在胚中特异性表达,而其它组织中都未表达,证实该启动子具有胚特异性表达的功能。

基于深度学习算法的前列腺癌生化复发预测模型的建立

目的利用深度学习算法建立前列腺癌生化复发预测模型,为前列腺癌根治术后患者早发现、早诊断、延长患者生存期提供参考。方法收集2001年3月—2016年11月北京大学第一医院泌尿外科接受前列腺癌根治术的442例患者的临床信息作为变量,应用五折交叉验证法将其划分为训练集(n=412)和验证集(n=30),采用深度学习算法(CNN-BiLSTM、CNN-LSTM、BiLSTM、CNN-BiGRU)建立前列腺癌生化复发预测模型,其中验证集用于评估模型性能和临床应用的可能性。结果在4种深度学习的算法中,CNN-BiLSTM算法准确率最高为76.7%,受试者工作曲线下面积为0.71。结论基于前列腺癌根治术后患者的多种临床信息,通过深度学习方法建立前列腺癌生化复发预测模型具有较高的准确率,能够为预测前列腺癌的生化复发提供一定参考。

转录因子NRF3结构、功能及其表达调控的研究进展

“帽领”(Capncollar,CNC)家族包括果蝇CNC1,线虫Skn-1,脊椎动物核因子E2样蛋白1(nuclear factor E2-like protein 1,NFE2L1)/核因子E2相关因子1(nuclear factor E2-related factor 1,NRF1)、NFE2L2/NRF2和NFE2L3/NRF3,以及相似性较低的BACH1和BACH2蛋白[1]。在信号传递过程中,CNC因子与小Maf家族蛋白形成异源二聚体,以进一步识别并结合多种反应元件如NFE2、Maf识别元件(Maf recognition element,MARE)、抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)、应激反应元件(stress response element,STRE)和亲电子反应元件(electrophile response element,EpRE),进而调控靶基因的表达[2]。

基于不良病理学特征的膀胱尿路上皮癌预后因素分析

目的:探讨膀胱癌患者根治性全切标本中不良病理学特征与患者预后的关系。方法:回顾性收集2006年1月1日—2023年12月1日于北京大学第一医院泌尿外科就诊并接受手术治疗患者的临床病理资料和预后信息,共纳入1158例患者。主要研究终点为总生存期(overall survival,OS)。使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型评估患者不良病理学特征对患者预后的影响。结果:1158例患者中男957例,女性201例;年龄22~92岁,中位年龄65.91(14)岁。平均随访时间39.75个月,性别(男vs女)、T分期(T2、T3、T4 vs T1)、淋巴结密度、鳞状化生、腺样分化、脉管侵犯和未分化癌是膀胱癌根治术后患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。而WHO分级、肉瘤样分化、肿瘤坏死、神经浸润、前列腺尿道受累等组织病理学因素,与不伴有相应不良病理因素患者的OS相比,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Cox比例风险回归模型结果显示,T分期(T3、T4 vs T1)和脉管侵犯是OS的独立预后因素(P<0.05)。结论:T分期(T3、T4 vs T1)和脉管侵犯是膀胱尿路上皮癌患者根治术后OS的独立预后因素,对术后高危患者的早期识别具有临床意义,并有助于指导进一步治疗。

肿瘤干细胞表面标记物的研究进展

近几十年来恶性肿瘤的治疗取得了很大进步，但是在常规治疗后肿瘤的复发与转移仍然是现今需要面对的严峻问题。肿瘤干细胞假说是近年来提出的一种新理论，假说认为肿瘤由肿瘤干细胞和一般肿瘤细胞组成（肿瘤的异质性），肿瘤干细胞是存在于肿瘤组织中的极少的具有自我更新、不定潜能性并促使肿瘤形成的细胞，是形成不同分化程度的肿瘤和肿瘤不断生长扩散的根源。肿瘤干细胞理论促使研究人员重新审视肿瘤起始、发展和治疗中抗药性的原因，并为肿瘤的早期诊断、治疗及预后判断提供了新的思路。

敲低卷曲螺旋结构域蛋白34表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的研究应用慢病毒介导的RNA干扰(RNA interference)技术敲低卷曲螺旋结构域蛋白34(CCDC34)的表达,分析其对膀胱癌T24细胞生物学行为的影响。方法选取膀胱癌T24细胞分别同时感染阴性对照si RNA(阴性对照组)和CCDC34-si RNA(CCDC34干扰组)慢病毒载体,荧光显微镜下观察慢病毒感染效率;实时定量PCR和Western blot验证CCDC34的干扰效率;Brd U掺入实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测干扰CCDC34表达对T24细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。结果与阴性对照组相比,感染CCDC34-si RNA的T24细胞中CCDC34 m RNA及蛋白表达水平均显著下降。Brd U实验显示CCDC34干扰组的细胞增殖能力较阴性对照组受到显著抑制(P<0.05),且细胞凋亡显著增加[(8.77±0.38)%vs.(3.91±0.08)%,P<0.01]。划痕实验显示,慢病毒感染24 h后CCDC34干扰组的细胞迁移率显著低于阴性对照组(0.40±0.04 vs.0.79±0.01,P<0.01)。Transwell侵袭实验同时显示CCDC34干扰组膀胱癌T24细胞的侵袭率也显著低于阴性对照组(1.44±0.03 vs.1.63±0.05,P<0.05)。结论慢病毒介导的RNA干扰技术可下调CCDC34蛋白在T24细胞中的表达,显著抑制了膀胱癌T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进了肿瘤细胞的凋亡。CCDC34有望成为膀胱癌生物标记物和治疗的潜在新靶点。

淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠阴茎海绵体压力、平均动脉血压的影响及其作用机制的研究

目的淫羊藿次苷Ⅱ是淫羊藿中提取分离的单体,为了解淫羊藿次苷Ⅱ对阴茎性功能障碍(ED)的疗效,通过体内试验观察其对阴茎海绵体压力和平均动脉血压的影响及作用机制。方法麻醉下游离大鼠左侧颈总动脉和左侧阴茎海绵体,分别插管与电生理仪连接;游离左侧海绵体神经(CN),采用电生理仪刺激器连接双极电极刺激;检测不同浓度的淫羊藿次苷Ⅱ在刺激CN后对阴茎海绵体压力(ICP)和平均动脉血压(MAP)影响,淫羊藿苷、西地那非、罂粟碱作为对照组。同时观察可溶性环鸟苷酸(sGC)抑制剂H-[1,2,4]噁二唑[4,3-A]喹喔啉(ODQ)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N~ω硝基-L-精氨酸(LNNA)及一氧化氮生成抑制剂亚甲蓝(methylene blue,MB)对淫羊藿次苷Ⅱ(10^(-4)mol/L)诱发ICP/MAP变化的影响。结果 4组药物均剂量依赖性显著提高ICP(P<0.01),淫羊藿次苷Ⅱ、淫羊藿苷和西地那非对MAP无显著影响(P>0.05),而罂粟碱浓度达10^(-4)mol/L后,即可显著降低MAP(P<0.01)。在受试浓度下,LNNA、MB和ODQ可显著抑制淫羊藿次苷Ⅱ诱发的ICP变化(P<0.01),对西地那非诱发的ICP变化无影响(P>0.05)。结论淫羊藿次苷Ⅱ和淫羊藿苷呈剂量依赖性地提高大鼠阴茎勃起功能(ICP),淫羊藿次苷Ⅱ效价强度为淫羊藿苷的2.44倍,对平均动脉血压没有显著影响,其机制可能与增强阴茎海绵体NO-cGMP通路的活性有关。

后肾腺瘤16例临床特征及诊治分析

目的探讨后肾腺瘤临床特征、影像学表现、治疗方法及预后。方法回顾性分析北京大学第一医院泌尿外科2004年1月至2016年3月收治的16例后肾腺瘤患者资料，对患者的临床特征、影像学特点、手术方式及预后进行分析。结果16例后肾腺瘤患者中，男性6例，女性10例，年龄14～83岁，平均年龄33.7岁。2例因发热症状入院，其余14例因体检发现肾脏占位入院。1例血常规结果提示红细胞增多症，1例存在轻度贫血，所有病例血肌酐在正常范围。11例肿瘤位于左肾，5例位于右肾。所有患者行泌尿系统超声检查，15例行CT检查；14例肿瘤为实性，1例为囊实性，CT值为（41±4）HU，增强扫描呈轻中度强化，CT值为（77±9）HU。6例行MRI检查，T1WI及T2WI呈高或低信号，增强扫描可见强化。肿瘤最大径为（4.7±3.9）cm（范围：1.7～17.5 cm）。16例患者均接受外科手术治疗，包括部分肾切除术11例，肾根治术4例，肾输尿管全长切除术1例；其中11例行腹腔镜手术。术后均未出现并发症。16例患者均由术后病理学检查证实为后肾腺瘤，手术切缘均阴性。免疫组化Vimentin、CD57、AE1/AE3、WT1、CK7、AMACR阳性表达例数分别为16、15、12、10、3、2例。16例获得定期随访，随访时间8～125个月，中位随访时间44个月。随访期间无复发或转移，1例于术后125个月因高龄死亡（83岁）。结论后肾腺瘤临床表现及影像学检查难以与肾细胞癌鉴别，病理结果可明确诊断，手术方式首选保留肾单位手术，预后良好，但仍需定期随访。

PLGA生物细胞支架种植自体成纤维细胞对阴茎增粗的安全性有效性研究

目的观察可吸收性PLGA细胞支架(Maxpol-T)种植、自体成纤维细胞移植行阴茎增粗的安全性和有效性。方法雄性成年新西兰兔分为假手术对照组(A组)、单纯Maxpol-T移植组(B组)、种植自体成纤维细胞的Maxpol-T移植组(C组)。麻醉下切取阴囊皮肤,分离、鉴定和扩增成纤维细胞种植到Maxpol-T后,移植于兔阴茎深筋膜下,连续观察6个月,评估阴茎增粗的效果及其安全性。结果C组和B组阴茎直径较A组显著增加(P<0.01),C组术后1、3和6个月阴茎直径增加稳定,无显著变化(P>0.05),未发生明显排斥及炎症反应,局部组织病理学观察发现皮下组织增厚,新生结缔组织增生和新生血管,无炎症细胞显著浸润。但是,B组阴茎直径在术后第3个月和6个月有显著降低的趋势(P<0.01)。结论应用自体成纤维细胞种植Maxpol-T细胞支架较单纯Maxpol-T支架行新西兰兔阴茎增粗更为安全有效,无明显排斥反应和炎症反应,推荐前者作为安全有效的组织工程细胞支架材料。

老年大鼠睾丸间质细胞形态及睾酮合成功能变化的研究

目的探讨衰老对睾丸问质细胞的形态及功能的影响。方法青年（3月龄）及老年（24月龄）清洁级雄性SD大鼠各10只，麻醉后取血清检测总睾酮浓度，取睾丸组织用HE染色观察睾丸组织形态学变化，并用电镜观察睾丸间质细胞的超微结构改变。通过密度梯度离心分离原代睾丸间质细胞，并用LH刺激睾酮分泌后用Westernblot比较青年组和老年组睾丸间质细胞类固醇合成快速调节蛋白fsteroidogenicacuteregulatoryprotein，STAR）表达水平的差异，并用ELISA法检测其睾酮分泌的差异。结果HE染色显示老年大鼠睾丸呈老年退行性改变，电镜下观察到老年大鼠睾丸间质细胞线粒体水肿，线粒体嵴消失。老年大鼠血清睾酮水平显著低于青年组（P〈0．05）。原代培养的睾丸间质细胞无论LH刺激与否，老年组细胞上清中睾酮浓度及StAR蛋白表达水平均显著低于青年组（LH刺激时P〈0．01，无LH刺激时P〈0．05）。结论衰老造成的睾丸间质细胞线粒体水肿及LH诱导的StAR蛋白表达水平下降与其睾酮合成能力降低密切相关。

干细胞在男科学疾病中的应用前景

目前治疗器官功能障碍，除了临床药物和手术以外，一般考虑选择器官移植或者人工器官替代治疗。但是由于人体免疫系统的攻击，这种异体器官移植治疗常常会引起各种各样的并发症。同时，供体的选择以及长期的免疫抑制治疗所带来的并发症均成为限制异体器官移植的因素。因此选用自体细胞进行培养后再进行组织移植，或行直接将分离培养后的细胞移植入目标组织成为避免自体免疫攻击，

种植自体脂肪干细胞的可吸收性细胞支架移植行兔阴茎增粗术的安全有效性研究

目的观察自体脂肪干细胞（adipose derived stem cell，ADSC）种植可吸收性细胞支架对小阴茎增粗安全性和有效性。方法45只雄性成年新西兰白兔随机分为假手术对照组（A组）、单纯Maxpol-T移植组（B组）和种植自体ADSC的Maxpol-T移植组（C组）。静脉麻醉后取腹膜后脂肪组织，体外分离、鉴定和扩增ADSC并种植于可吸收性细胞支架Maxpol-T后，移植入兔阴茎皮下深筋膜和白膜之间。术后6个月评估阴茎增粗的效果及其安全性和有效性。结果ADSC培养后流式鉴定结果CD34（＋），CD90（＋），CD105（＋），CD133（＋），CD13（-），CD45（-）。移植术后6个月，三组均未发生支架排斥及炎症反应，A组无明显组织再生变化（P〉0．05），B组阴茎直径较A组无明显差异（P〉0．05），C组阴茎直径较A组和B组增粗效果显著（P〈0．001）。局部组织病理学结果可发现增生组织及新生血管。结论应用自体ADSC种植可吸收性细胞支架后植入成年新西兰白兔阴茎皮下，可安全有效地增生阴茎皮下局部组织，无明显排斥和炎症反应。

体质指数对于根治性膀胱全切患者的临床特征和治疗结局的影响

[目的]研究体质指数对膀胱癌根治性全切患者治疗及预后的影响。[方法]回顾性采集427例因膀胱癌行根治性全切患者的临床病理信息、治疗过程和随访结局,根据BMI将患者分成3组,分别是正常组(BMI<23kg/m^2)、超重组(BMI 23kg/m^2~24.9kg/m^2)和肥胖组(BMI≥25kg/m^2),采用单因素方差分析和非参数检验比较患者特征,通过Kaplan-Meier生存分析及单因素、多因素Cox回归分析预后差异。[结果]正常组、超重组和肥胖组的患者例数分别是148例、122例及157例。在基础临床特征方面,BMI高者合并高血压的比例较高(P=0.002);治疗过程方面,BMI高者手术时间长(P=0.001)、术中出血多(P=0.007);各组病理结局(肿瘤分期、分级、淋巴结状态)无明显差异。Kaplan-Meier分析显示3组的总体生存率和肿瘤特异性生存率无统计学差异。[结论]BMI高的膀胱全切患者合并高血压比例较高,手术时间较长,术中出血较多,但BMI对患者预后无明显影响。