养血生发胶囊生发作用实验研究

根据养血生发胶囊的功能主治 ,从补血、毛发生长、止痒、抗过敏等方面对其进行了药理作用观察。结果表明 :①对失血性贫血小鼠养血生发胶囊有明显的增加红细胞数及血红蛋白含量的作用 ;对环磷酰胺再障贫血模型养血生发胶囊有明显升高模型小鼠红细胞、白细胞数目的作用。②能明显促进大鼠及豚鼠毛发生长 ;对碳酸铊所致大鼠病理性脱毛有明显改善作用。③对豚鼠组胺致痒模型能使致痒阈明显提高。

保济片对小鼠胃肠运动的调节作用

目的观察保济片对胃肠动力的调节作用。方法采用小鼠半固体胃排空实验,观察保济片对正常小鼠及盐酸多巴胺致小鼠胃排空延迟的影响;采用小鼠小肠炭末推进试验,观察保济片对正常小鼠小肠推进的影响,以及在新斯的明、肾上腺素、阿托品引起小鼠小肠推进亢进或抑制的拮抗作用。结果①保济片对正常小鼠胃排空作用不明显。②保济片两个剂量(1.85g/kg、3.70g/kg)、吗丁林(5mg/kg)能明显降低小鼠胃中营养糊残留(P<0.01或P<0.05),提示保济片对盐酸多巴胺引起的小鼠胃排空延迟有拮抗作用。③保济片小剂量1.85g/kg有加快正常小鼠小肠推进的作用,而中、高剂量3.70g/kg、5.55g/kg作用不明显。④保济片中、高剂量对新斯的明引起的小肠推进亢进有抑制作用。⑤保济片高剂量5.55g/kg对阿托品引起小肠推进抑制有拮抗作用。⑥保济片三个剂量1.85g/kg、3.70g/kg、5.55g/kg对肾上腺素引起的小肠推进抑制均有拮抗作用。结论保济片对小鼠胃排空、小肠运动紊乱有一定调节作用。

四君子汤单味药对家兔离体小肠运动的影响

目的比较四君子汤单味药对离体肠管运动的影响。方法采用自动平衡记录仪记录肠管运动的曲线,观察药物对离体小肠肠管自发活动,乙酰胆碱、氯化钡引起肠管强直性收缩的拮抗作用和肾上腺素引起肠管收缩明显抑制时的拮抗作用。结果①党参、白术、炙甘草对十二指肠的自发活动主要呈抑制性影响,但强度不一致,茯苓的作用不明显。②党参、白术、炙甘草对乙酰胆碱或氯化钡引起的离体肠管强直性收缩有拮抗作用,作用强度依次是炙甘草、党参、白术,茯苓的作用不明显。③党参、白术、茯苓有一定程度的抗肾上腺素作用,甘草无抗肾上腺素作用。结论党参、白术、炙甘草对肠管的运动主要呈抑制性影响,但作用强度有不同,茯苓的作用不明显。

小鼠自发活动的药效评价探讨

目的考察罗通定及不同剂量的地西泮(安定)对小鼠自发活动的作用强度。方法采用多功能小鼠自主活动记录仪观察小鼠灌胃给以不同剂量安定后,不同时间点自发活动的次数,与正常组及罗通定组进行比较。结果小鼠口服安定0.8mg/kg后自发活动次数与对照组比较没有明显改变,其余剂量能明显减少小鼠自发活动的次数,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。小鼠口服罗通定45mg/kg后,能明显减少小鼠自发活动次数,与对照组比较均有非常显著性差异(P<0.01)。结论在评价药物对小鼠自发活动的实验中,罗通定作为阳性对照药比安定更为安全有效。

保济片的止泻镇痛及解痉作用

目的:观察保济片的止泻止痛作用。方法:采用番泻叶及蓖麻油腹泻小鼠模型,观察保济片的止泻作用;采用热板法、醋酸扭体法镇痛试验观察保济片的止痛作用;采用离体家兔小肠运动试验观察药物的解痉作用。结果:(1)保济片和保济丸对番泻叶致小鼠腹泻有明显的止泻作用,给药组6小时累计泻下便次数比对照组明显减少(P<0.05或P<0.01),保济片中、小剂量(3.70g/kg、1.85g/kg)及保济丸小剂量(1.85g/kg)在致泻后的0～2小时及4～6小时泻下便次数也较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01)。(2)保济片及保济丸对蓖麻油致小鼠腹泻模型无明显的抗腹泻作用。(3)热板法试验表明,保济片小剂量(1.85g/kg)给药后120分钟,中、高剂量(3.70g/kg、5.55g/kg)给药后90分钟、120分钟痛阈值比对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);保济丸中剂量(3.70g/kg)给药后120分钟痛阈值比对照组明显升高(P<0.01),高剂量(5.55g/kg)给药60分钟、90分钟痛阈值比对照组明显升高(P<0.05)。(4)醋酸扭体法表明,保济片及保济丸各剂量组与对照组比较,扭体反应的潜伏期差异均无显著性(P>0.05),保济片高剂量(5.55g/kg)组扭体次数较对照组明显减少(P<0.05),保济丸的作用不显著(P>0.05)。(5)离体家兔小肠和离体豚鼠小肠解痉作用试验表明,保济片一定剂量对氯化乙酰胆碱引起离体家兔回肠痉挛性收缩有一定的拮抗作用。对磷酸组织胺引起的豚鼠回肠痉挛性收缩有明显的拮抗作用,提示保剂片有一定的解痉作用。结论:保济片有一定的止泻、止痛、解痉作用。

补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制

[目的]探讨补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制。[方法]采用大黄灌胃建立脾虚大鼠模型,并采用补中益气汤灌胃治疗。用五肽胃泌素腹腔注射刺激胃酸分泌,用酸碱滴定法测定胃液总酸度,用本室改进的Pronase—EDTA消化翻转胃袋及Percoll线性密度梯度法分离纯化胃壁细胞,放射配基受体结合分析法观察胃壁细胞胃泌素受体的结合位点数及其亲和力;用Griess试剂法或紫外分光光度法检测胃粘膜组织的一氧化氮代谢产物(NO2-和NO3-)、过氧化亚硝酸(ONOO-)及一氧化氮合酶(包括结构型cNOS、诱导型iNOS)的活性。[结果]经胃泌素刺激后,脾虚大鼠胃液总酸度显著高于正常组;脾虚大鼠离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力高于正常大鼠,但受体结合容量降低。经补中益气汤治疗后,脾虚大鼠胃泌素刺激后的胃液总酸度与正常组无显著性差异;离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力降低,受体结合容量升高;补中益气汤含药血清能同125I-胃泌素竞争与大鼠胃壁细胞胃泌素受体特异性结合;脾虚大鼠胃粘膜组织中NO3-、iNOS及ONOO-水平均低于正常大鼠,经补中益气汤治疗后能恢复到接近正常水平。[结论]胃泌素受体亲和力升高是脾虚大鼠对刺激物的胃酸反应性升高的机理之一。此外,胃泌素保护粘膜作用相关的一氧化氮(NO)含量?

补脾方药对脾虚大鼠壁细胞CaM及Ca^(2+)/CaM-PK II活性的影响

目的:观察大黄脾虚模型大鼠壁细胞内CaM及CaCa2+/CaM-PK II活性的变化以及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的作用。方法:EDTA-Pronase酶消化法及Perco ll密度梯度离心分离和纯化大鼠胃壁细胞,根据的CaM的环核苷酸磷酸二酯酶检测法(PDE酶法)检测大鼠壁细胞内CaM活性;根据CaCa2+/CaM-PK II活性与激活底物磷酸化量成线性关系,测定其活性。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞内CaM及CaCa2+/CaM-PKII活性均明显升高,补脾方药对其均有明显下调作用。结论:脾虚大鼠壁细胞处于高应激状态,党参、白术、补中益气汤等补脾方药可因对细胞内受体后信号传导物质的影响而调节细胞功能。

溃结灵对Caco-2炎症细胞模型IκBα基因和蛋白表达的作用

目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用,对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70%～80%的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型,收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达,Western blot方法检测其蛋白表达。结果 IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中,模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P<0.05),溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P<0.05);IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中,模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解,最终抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。

活血化瘀中药对慢性萎缩性胃炎大鼠细胞增殖及凋亡的影响

【目的】在慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型上观察活血化瘀中药对CAG细胞增殖、凋亡的影响。【方法】对综合法制作的CAG大鼠模型给予活血化瘀中药预防及治疗。CAG的核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数采用AgNO_3染色法,增殖细胞核抗原(PCNA)指数采用抗生蛋白链菌素——生物素免疫组化标记(LSAB)法,细胞凋亡检测采用原位末端标记染色法。【结果】CAG大鼠的胃粘膜细胞AgNOR计数、PCNA指数及凋亡指数均明显高于正常组(均P<0.01);活血化瘀中药预防和治疗组对其均有明显的抑制作用(与模型组比较,P<0.05或P<0.01)。【结论】活血化瘀中药通过对CAG细胞增殖及凋亡的改变进而恢复CAG的细胞及腺体数目是其防治CAG的作用机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠外周血Treg/Th17平衡的干预作用

目的从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的深层次作用机理及作用靶点。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(25 g·L-1TNBS+50%的乙醇)诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低(P<0.01),溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。

四君子汤对胃肠运动双向调节作用的物质基础研究(Ⅰ)

目的 :探讨四君子汤对胃肠运动双向调节作用的物质基础。方法 :采用离体肠管观察四君子汤不同提取部位对家兔离体小肠运动的影响。结果 :四君子汤水提取醇溶部位、乙酸乙酯、氯仿和正丁醇提取部位对肠管自发活动有抑制作用 ,以氯仿、乙酸乙酯部位抑制作用显著 ,且有抗乙酰胆碱和抗氯化钡作用。四君子汤总多糖、汤剂正丁醇不溶部位的上述作用不明显。除正丁醇部位和汤剂正丁醇不溶部位有一定的抗肾上腺素作用 ,上述其它部位均无作用。结论 :提示该方对肠管有抑制作用的是脂溶性和中等极性以下物质 ,而有兴奋作用的则在水溶性和中等极性以上物质。

补中益气丸对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜mRNA表达的影响

目的研究补中益气丸(黄芪、白术、陈皮等)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜NOD样受体蛋白3(Nlrp3)、凋亡相关的斑点样蛋白(Asc)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)mR NA表达的影响,评估其对UC的预防作用。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺砒啶(SASP)对照组,补中益气丸高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组予3%葡聚糖硫酸钠(DSS)造模;正常组、模型组每日给予蒸馏水0.01 mL/g;阳性对照组每日给予柳氮磺砒啶1.33 g/kg;补中益气丸高、中、低剂量组每日分别给予补中益气丸12、6、3 g/kg,连续给药7 d后,提取结肠样本,观察小鼠结肠病理变化,实时荧光定量-聚合酶链式反应检测结肠粘膜Nlrp3、Asc、caspase-1的mR NA表达水平。结果模型组小鼠病理检测显示结肠上皮糜烂、出血、多病灶浅溃疡、大量炎细胞浸润,而给药组均不同程度地改善上述症状。与空白组、柳氮磺砒啶对照组比较,模型组Nlrp3表达显著增高(P<0.05);与补中益气丸各组比较,没有明显差异(P>0.05);与其它各组比较,模型组Asc、caspase-1 mR NA表达均显著增高(P<0.05)。结论补中益气丸对DSS诱导小鼠UC有一定预防作用,其虽未能抑制Nlrp3表达,却能明显抑制Asc、caspase-1表达,提示其对小鼠UC预防作用机制可能与抑制结肠黏膜Asc、caspase-1表达,阻断Nlrp3炎性体装配有关。

DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型的动态评估

目的:通过葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,D S S)诱导建立小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)急、慢性模型,并动态监测小鼠结肠损伤、病理变化及血浆、结肠黏膜中白介素(interleukin,IL)-1β、I L-18、I L-33等细胞因子的变化,以评估该模型.方法:64只C57BL/6小鼠随机分为正常组和模型组.模型组采用3%DSS(分子量36000-50000)饮水1 wk造成结肠损伤,再恢复正常饮水3 wk,分别于第1、2、3、4周4个时间点对小鼠进行动态观察:小鼠粪便性状改变;结肠长度及结肠质量变化;结肠病理变化;结肠黏膜炎症评分;血浆与结肠黏膜中IL-1β、IL-18、IL-33变化.结果:造模1 wk后,小鼠出现腹泻、血便、懒动、蜷缩成堆,病理观察见结肠上皮糜烂、出血、多病灶浅溃疡,大量炎性细胞浸润黏膜及黏膜下层;与正常组相比,模型组结肠质量增加(P<0.05),结肠长度缩短(P<0.01),结肠黏膜炎症评分明显增高(P<0.01);血浆和结肠黏膜中炎症因子I L-1β、IL-18、IL-33的含量显著升高(P<0.05、P<0.01);造模2 wk后,模型小鼠血便逐渐减少,结肠黏膜下可见大量炎细胞浸润,结肠质量增高(P<0.01),结肠长度减少(P<0.01),结肠黏膜炎症评分增高(P<0.01),血浆中IL-1β、I L-18的浓度与结肠黏膜中I L-18的浓度仍明显高于正常组(P<0.05);造模后3、4wk,小鼠活动及粪便性状恢复正常,结肠黏膜仍可见炎细胞浸润,肌纤维排列紊乱,结肠质量增加(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),黏膜炎症评分、血浆与结肠黏膜中IL-1β、IL-18、IL-33含量与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:上述指标的动态监测结果在一定程度上体现了DSS诱导的小鼠UC模型从急性到慢性的病理变化过程,可以为临床及相关药物作用研究提供病理模型.

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道Treg相关因子的调控作用

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜调节性T细胞(Treg)相关因子,Foxp3、STAT5的调控作用,探讨溃结灵防治UC的作用机理。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行中药复方溃结灵药物干预治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测结肠黏膜白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)的表达,免疫组化方法检测结肠黏膜蛋白原位表达,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测Foxp3、STAT5基因表达。结果模型组结肠黏膜IL-2、IL-10表达量均低于正常组(P<0.05,P<0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组柳氮磺胺吡啶(SASP),IL-2表达量高于模型组(P<0.01),溃结灵高、中剂量组及阳性药物组IL-10表达量均高于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化检测模型组结肠黏膜Foxp3、STAT5的原位蛋白表达低于正常组(P<0.01),溃结灵高、中、低剂量组及阳性药物组Foxp3、STAT5的原位蛋白表达均高于模型组(P<0.05,P<0.01);模型组Foxp3、STAT5 m RNA表达量低于正常组(P<0.05,P<0.01),而溃结灵高、中剂量组及阳性药物组Foxp3 m RNA表达高于模型组(P<0.05,P<0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组STAT5 m RNA高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论溃结灵对UC大鼠模型结肠黏膜IL-2、IL-10含量以及Foxp3、STAT5原位蛋白和基因表达的上调作用,可能是其促进Treg细胞的分化,发挥治疗UC作用的机制之一。

通便方通便作用的实验研究

观察了通便方（以益气养阴健脾、润肠通便为法，由白术、玄参等中药组成）对正常小鼠、燥结便秘模型和复方地芬诺酯（ＤＣ）便秘模型小鼠排便作用的影响。结果表明该方能使正常小鼠、燥结便秘模型小鼠第１次排出黑便时间明显缩短（Ｐ＜０．０１），排便粒数增多（Ｐ＜０．０５），排便重量增加（Ｐ＜０．０１）；并能使ＤＣ便秘模型小鼠干粪点数增加（Ｐ＜０．０５）及出现稀粪点数增多，不排便动物数减少。小鼠小肠运动实验表明，该方能明显加强小肠运动。

枳术汤对脾虚便秘小鼠通便作用的实验研究

目的:观察枳术汤对脾虚便秘小鼠的通便作用。方法:以饥饱失常、过度疲劳配合禁水不禁食的方法进行脾虚便秘模型的复制,观察大、中、小3个剂量的积术汤对脾虚便秘小鼠的通便作用,以便秘通为阳性对照药。结果:枳术汤可使正常及脾虚便秘小鼠第1次排黑便的时间缩短、黑便粒数和粪便重量增加,尤以大、中剂量组效果明显,呈现了一定的量效关系,作用优于便秘通。结论:枳术汤对脾虚便秘小鼠有良好的通便作用。

中药胃炎消治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理研究

目的 观察中药胃炎消对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。 方法 采用主动免疫、去氧胆酸钠、热水灌胃综合法连续造模90d,复制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,胃炎消按照临床用量的5倍、10倍(12.3g/kg,24.6g/kg)灌胃给药,连续治疗60d,进行胃液分析及病理组织学观察,光镜下观察胃粘膜的炎症程度并分级计分,用测微尺测量胃粘膜厚度、粘膜肌层厚度、胃体部胃小凹深度及胃腺长度并取其比值。 结果 非治疗模型组大鼠胃窦部、窦体交界、前胃与腺胃交界处的炎症计分分别为1.98±0.16,1.53±0.51,1.81±0.40,明显高于正常对照:1.54±0.49(P<0.01),1.20±0.14(P<0.05),1.40±0.54(P<0.05);胃窦部粘膜厚度(μm)为278±32,明显少于正常对照349±33(P<0.05);胃窦部、胃体部粘膜肌层厚度(μm)分别为46±8,57±15,比正常对照明显增厚(32±6,P<0.05,29.6±16,P<0.01);胃小凹与胃腺体长度比值(0.34±0.05)明显高于正常对照(0.26±0.02,P<0.05),治疗组大鼠经胃炎消治疗60d,其胃粘膜炎症程度较非治疗组减轻,以胃窦部炎症改善明显,小、大剂量组分别为1.75±0.23,1.68±0.20,比非治疗组明显降低(1.98±0.16,P<0.05);同时胃窦部粘膜厚度增加,以大剂量组作用明显,为329±32,明显高于非治疗组(278±32,P<0.01);大剂量组胃窦部?

柚皮苷对便秘小鼠排便的影响及作用机制初探

目的观察柚皮苷对便秘模型小鼠排便及小肠推进运动的影响。方法采用一次性灌胃复方地芬诺酯片(DC)10mg·kg-1制备小鼠便秘模型,一次性灌胃给予柚皮苷40,80 mg·kg-1,观察并记录给药后6 h内小鼠首次排黑便时间、排黑便粒数、粪便湿重及其对小肠推进运动的影响。结果柚皮苷40,80 mg·kg-1剂量组可缩短DC小鼠首次排黑便时间、增加排黑便粒数和粪便湿重、促进DC小鼠小肠推进率,与模型组比较,有显著性差异(P<0.01)。结论柚皮苷对便秘模型小鼠排便有正向调节作用,其作用机制可能与促进小肠运动有关。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组。治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IKK-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01),溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05),溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。

溃结灵对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 :观察清热利湿方溃结灵对实验性溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :用兔结肠加弗氏佐剂和二硝基氯苯的免疫方法复制溃疡性结肠炎大鼠模型 ,用乙酸法复制小鼠溃疡性结肠炎动物模型。经溃结灵水煎剂和柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察结肠病理变化及检测血清TNF α和IL 6的含量。结果 :大鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于对照组 ,溃结灵高、中剂量组、SASP组TNF α含量明显低于对照组 ,IL 6含量各组变化不明显 ;小鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组与空白对照组在溃疡数、糜烂点方面有显著性差异。结论 :溃结灵对兔结肠免疫法、二硝基氯苯化学致敏法及乙酸法溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机制之一可能与其对细胞因子TNF α和IL 6的抑制作用有关。