三氧化二砷抑制裸鼠胃癌腹腔种植腹水生成

目的 研究As2 O3对裸鼠胃癌腹腔种植腹水生成的影响及其作用机制。方法 10 0只BALB/C nu/nu裸鼠腹腔内接种胃癌MKN 4 5细胞株后 ,随机分为 5组 ,然后分别腹腔内注射生理盐水、表阿霉素及不同剂量的As2 O3,观察癌细胞株对各组裸鼠的致瘤率、腹水生成量及生存时间的影响 ;透射电镜观察As2O3作用后腹腔内肿瘤细胞的形态学变化。结果 表阿霉素、低剂量As2 O3与生理盐水对照组相比可显著抑制裸鼠腹水的生成 ,延长生存期 (P <0 .0 1) ;中高剂量As2 O3还可通过诱导肿瘤细胞凋亡消除腹腔内肿瘤细胞、抑制腹水产生、而使裸鼠寿命明显延长。结论 As2 O3可通过诱导胃癌细胞凋亡而抑制或消除裸鼠胃癌腹腔种植及腹水的生成 ,不同程度地延长生存期。

罗格列酮对免疫性肝纤维化大鼠肝组织IGF-1表达的影响

目的探讨免疫性肝纤维化大鼠肝组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达变化,并观察罗格列酮对其的影响。方法应用猪血清腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,适时给予罗格列酮干预。采用ELISA法检测血清IGF-1水平和免疫组织化学法检测肝组织IGF-1的表达。结果与对照组相比,第4、6、8周模型组大鼠血清及肝组织IGF-1水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,8周罗格列酮组大鼠纤维化程度减轻(P<0.01),血清及肝组织IGF-1表达水平降低(P<0.01)。结论随肝纤维化进展,大鼠血清和肝组织IGF-1的表达均增强,罗格列酮可降低肝组织IGF-1的表达,因而能减轻大鼠肝纤维化。

缺血性肠病的诊断

0引言各种肠病的诊断已有明显进步[1-7],然而缺血性肠病是由于其发病机制不同于其他急腹症,临床表现不典型性[8,9],往往不易作出早期诊断,到肠缺血的晚期,由于不可逆的肠缺血坏死,多需手术治疗,重症患者由于治疗不及时,往往危及生命.而目前尚缺乏足够的认识及统一的诊断标准,有必要对其进行探讨,以提高对缺血性肠病的早期诊断.

术中内镜在急性下消化道出血中的应用价值

目的 :观察消化内镜在急性下消化道出血手术探查中的应用价值。方法 :在手术探查中使用 Olympus-XQ3 0 胃镜经空肠切口或胃窦部切口进入肠腔 ,逐段观察肠腔 ,寻找出血部位。结果 :17例急性下消化道出血患者 ,均经术中内镜检查确定出血部位及病因。结论 :对于诊断不明的急性下消化道出血患者 ,均经术中内镜检查确定出血部位及病因。结论 :对于诊断不明的急性下消化道出血患者 ,在手术探查中应用内镜寻找出血部位 。

自发性细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎(SBP)由于有极高的死亡率和对预后的影响,而越来越受到人们的重视。本文现就SBP有关问题作一综合复习。发病机理 SBP是菌血症的并发症,大多数肝硬化患者网状内皮系统吞噬能力显著降低,增加了产生菌血症的危险性;血清补体水平降低和血细胞功能受损也可以促进菌血症的发生。一旦发生菌血症,细菌即可移生于腹水中。

早期肝硬化的腹腔镜诊断

对腹腔镜确诊的早期肝硬化６０例进行回顾性分析。认为腹腔镜加肝活组织病检是确诊早期肝硬化的最有效手段。肝脏体积不缩小是早期肝硬化的特征。应积极进行腹腔镜的检查，以提高早期肝硬化的确诊率。

氟哌噻吨美利曲辛治疗胃食管反流病的疗效观察

胃食管反流病（GERD）是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的以烧心、反酸为主要特征的临床综合征,为消化内科的常见病、多发病。GERD根据内镜检查食管是否有明显破坏分为反流性食管炎（RE）和非糜烂性胃食管反流病（NERD）。大量研究表明,GERD的致病因素除胃内容物反流外,还有内脏感觉敏感性增高。

抑制端粒酶活性对As_2O_3诱导肝癌细胞凋亡的影响

目的观察端粒酶反义寡核苷酸、As2O3对肝癌细胞生长的影响,寻找低剂量、低毒、高效、安全的抗肝癌新疗法。方法自行设计合成靶向端粒酶模板区的20nt硫代反义寡核苷酸,观察端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞端粒酶活性的影响及两者协同对肝癌细胞生长的影响,采用H-E染色、流式细胞仪及DNA琼脂糖凝胶电泳观察端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞的凋亡诱导作用,以流式细胞术检测肝癌细胞的Fas、Fas-L、bcl-2蛋白的表达。结果5μmol/L的端粒酶反义寡核苷酸作用24h可显著抑制肝癌细胞端粒酶活性(P<0.01);肝癌细胞端粒酶活性被抑制后对As2O3诱导凋亡的敏感性显著增加,表现为低浓度、短时间即可诱导肝癌细胞凋亡(P<0.01),端粒酶反义寡核苷酸与As2O3对肝癌细胞的凋亡诱导作用是通过Fas、Fas-L途径实现的。结论抑制肝癌细胞端粒酶活性可显著增强其对As2O3诱导凋亡的敏感性,减少砷剂用量,两者协同有潜在的临床应用前景。

1522例下消化道出血不同年龄组对比分析

目的 :探讨不同年龄组下消化道出血的病因。方法 :按年龄分青年组 (≤ 35岁 ) ,中年组 (36～ 5 9岁 ) ,老年组 (≥ 6 0岁 )。比较不同年龄组下消化道出血的各种疾病百分率及特点。结果 :炎症性病变所占百分率最高 ,不同年龄组病因有差别 ,大肠癌次之 ,中老年组与青年组有明显差异 ,大肠息肉位居第 3,老年组与青年组有明显差异。结论 :老年肿瘤多见 ,重视中老年组缺血性肠炎与溃性结肠炎的鉴别 ,中青年组以息肉和结肠炎多见 ,大肠癌在青年组作出诊断多为晚期 ,预后不良 ,要重视早期诊断及治疗 。

血清SIgA检测在肝硬化中的临床意义

目的：观察血清ＳＩｇＡ水平对肝硬化及肝功能分级的临床意义。方法：用放射免疫法对１０９例肝硬化患者进行血清ＳＩｇＡ检测。结果：肝硬化患者血清ＳＩｇＡ水平较对照组明显升高，有显著差异（Ｐ＜０．００１），不同肝功能分级的肝硬化患者血清ＳＩｇＡ水平也存在着差异，血清ＳＩｇＡ对肝硬化的阳性检出率为８１．６５％。结论：血清ＳＩｇＡ水平对肝硬化有较高的敏感性，是反映肝硬化及其病变程度的重要指标。

逆行胆胰管造影对急性胰腺炎的疗效和转归的影响

目的:探讨逆行胆胰管造影(ERCP)对不同病因引起的急性胰腺炎(AP)治疗效果,进一步把握ERCP的适应证.方法:对山西医科大学第二医院收治的114例AP病例按照不同病因分为2组,分别为胆源性胰腺炎(ABP)和非胆源性胰腺炎.每组分为保守治疗(对照组)和ERCP治疗(治疗组)两部分,比较2组重症胰腺炎(SAP)发生率的差异,以及不同疗法对AP的腹痛缓解时间、淀粉酶正常时间、住院时间的影响.结果:全组114例患者,保守治疗55例,ERCP治疗59例,保守治疗组重症化发生率为27%(15/55),ERCP治疗组重症化发生率为12%(7/59),两组比较重症化发生率有统计学差异(P<0.05);其中ABP对照组和治疗组重症化发生率分别为30%(8/24)和10%(3/30),有统计学差异(P<0.05),治疗组患者腹痛缓解时间和住院时间有统计学差异(P<0.05),治疗组时间较短;非胆源性胰腺炎对照组和治疗组重症化发生率分别为23%(7/31)和14%(4/29),无统计学差异;治疗组患者淀粉酶正常时间(6.92d±2.26d)和住院时间(8.1d±3.04d)较对照组淀粉酶正常时间(8.85d±3.08d)和住院时间(10.3d±3.80d)短,有统计学差异(P<0.05).结论:ERCP对ABP有积极的治疗作用,可以减少轻型胰腺炎(MAP)向SAP转化,减少SAP的发生率,对非胆源性胰腺炎也有治疗作用,缩短住院时间.

糖原合成酶激酶-3β在D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝衰竭中的作用

目的:研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型.动物实验分组:对照组,重型肝炎肝衰竭模型组,SB216763干预组(建模前2h腹腔注射),SB216763治疗组(建模后2h腹腔注射).Western blot检测肝脏组织GSK-3β磷酸化水平,检测血清转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,实时荧光定量PCR法检测肝脏细胞炎症因子基因表达,并检测凋亡相关蛋白Caspase 3的活性表达.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验,方差不齐者用Games-Howell法),P<0.05有统计学意义.结果:Western blot结果显示,GSK-3β在急性肝衰竭过程中磷酸化水平先降低(活性升高)后再次升高;抑制GSK-3β活性,无论是干预还是治疗都改善肝脏功能(血清ALT、AST水平明显下降,肝组织病理损伤明显改善),并且抑制炎症反应[抑制促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(Interleukin-6,IL-6)、IL-1β表达,促进抗炎因子IL-10高表达],并可降低凋亡相关蛋白Caspase 3表达.结论:在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭过程中GSK-3β被激活,抑制GSK-3β活性通过降低炎症反应和肝细胞凋亡从而改善肝损伤.因此,对信号分子GSK-3β活性进行干预有可能为重型肝炎肝衰竭的治疗提供一个新的靶点.

肝硬化患者血浆纤溶酶原活化系统变化及其意义(英文)

目的探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)变化及其意义。方法检查确诊的72例乙肝后肝硬化患者,依据Child-Pugh分级分为3级,其中A级23例,B级29例,C级20例。健康志愿献血者6例做为正常对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化。同时检测血浆TGF-β1、透明质酸、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)变化以及血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原活动度改变。结果随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,血浆TGFβ1、血透明质酸、Ⅲ型前胶原也明显增加。Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平明显高于ChildA、ChildB组。Child A组PAI-1/uPA值下降,而Child B组、Child C组PAI-1/uPA又复升高。Child C组血浆uPA、uPAR、PAI-1水平与正常组、Child A组相比,差异显著。在Child A组,血浆uPA与PCⅢ呈负相关,与TGFβ1正相关;在Child C组血浆TGFβ1与血Ⅲ型胶原呈正相关,与HA呈正相关。结论血浆uPA、uPAR、PAI-1变化与肝硬化发生发展密切相关。肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑。适当增加uPA活性,抑制TGFβ1的早期激活,抑制肝硬化晚期PAI-1过度表达,可能有助于抑制HSC的激活、增加肝细胞外基质降解,从而有助于延缓肝硬化的发生发展。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤内镜下表现及误诊原因分析

胃黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤是一种较少见的胃恶性肿瘤,本病的特点是病变发生于结外黏膜组织免疫系统,多属低度恶性非霍奇金淋巴瘤。发病率约占非霍奇金淋巴瘤的8%,胃肿瘤的3%[1]。

CA19-9和CA242对消化道肿瘤的诊断价值

目的 研究肿瘤标志物CA19-9与CA2 42对消化道肿瘤的诊断价值。方法 对 87例消化道恶性肿瘤及90例消化道良性疾病患者进行血清CA19-9与CA2 42检测。结果 CA19-9和CA2 42对胰腺癌、胆系癌有较高的阳性率 ,其诊断的灵敏度、特异度如下 :CA19-9对胰腺癌分别为 84.7%和 74.5 % ,对胆系癌分别为 :80 %和 74.5 % ;CA2 42对胰腺癌分别为 :6 6 .7%和 80 % ,对胆系癌分别为 6 0 %和 80 %。其它恶性肿瘤 ,除结肠癌外 ,CA19-9的阳性率均高于CA2 42。原发性肝癌患者血清CA19-9和CA2 42阳性率具有显著差异 ,分别为 6 6 .7%和 37% ,而良性肝病患者血清CA19-9和CA2 42阳性率分别为 5 0 %和 2 6 .8% ,CA2 42较少受慢性肝病的影响。结论 CA19-9和CA2 42可用于胰腺癌、胆系癌的诊断 ,CA2 42对良恶性肝病具有一定的鉴别诊断作用 。

内质网应激与病毒性肝炎

在病理条件下,未折叠蛋白或者错误折叠蛋白在内质网内的大量聚集,影响内质网的稳态和正常功能,引发未折叠蛋白反应,称为内质网应激。研究表明,内质网应激对细胞凋亡、炎症反应以及病毒复制都有影响,因此参与各种肝病的发生和发展。本文重点对内质网应激和病毒性肝炎的关系进行阐述。

肝硬化患者血浆转化因子TGF-β1测定的意义

目的:探讨肝硬化患者血浆转化因子β1(TGF-β1)的变化及其意义。方法:经病史、临床生化、B超检查确诊的72例乙肝后肝硬化患者,依据child-pugh分级分为3级,其中A级23例,B级29例,C级20例。健康志愿献血者6例做为正常对照组。ELISA法测定血浆TGF-β1的变化。并同时检测血透明质酸酶(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血浆白蛋白、凝血酶原时间及其活动度、胆红素改变。结果:随着肝硬化的进展,血浆TGF-β1、血HA、CⅣ、PCⅢ逐渐增加。childB、childC级患者血浆TGF-β1与血HA、PCⅢ均明显增加。血浆TGF-β1与血HA呈正相关(childB组r=0.51,P<0.01;childC组r=0.67,P<0.01),与血PCⅢ呈正相关(childB组r=0.63,P<0.05;childC组r=0.74,P<0.01)。结论:血浆TGF-β1可反映肝纤维化程度,联合HA、PCⅢ检测可用作肝硬化诊断、追踪观察的有意义指标。