补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

METTL3调控miR-126介导TGF-β/Smad信号通路影响糖尿病肾病的机制研究

目的:建立糖尿病肾病(Diabetes Kidney Disease,DKD)大鼠模型,探讨METTL3调控糖尿病肾病的作用机制。方法:将SD大鼠适应性喂养7d后,按照随机数字法分为4组,正常对照组(Control组)、糖尿病肾病模型组(DKD组)、糖尿病肾病模型+METTL3干扰对照组(DKD+NC组)和糖尿病肾病模型+METTL3干扰组(DKD+siMETTL3组),每组8只。造模结束后收集大鼠血液标本及肾脏组织,采用全自动生化分析仪分析空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24h尿蛋白(Uridine triphosphate,UTP)的表达水平,RT-qPCR法检测miR-126的基因表达,ELISA检测TGF-β1的表达,Western blotting检测METTL3、smad2、smad3、smad7的蛋白水平。结果:与Control组相比,DKD组的FBG、BUN、UTP、TGF-β1、METTL3、smad2、smad3显著升高(P<0.05),体质量、miR-126、smad7显著降低(P<0.05);与DKD组比较,DKD+siMETTL3组的FBG、BUN、UTP、TGF-β1、METTL3、smad2、smad3显著降低(P<0.05),体质量、miR-126、smad7显著升高(P<0.05)。结论:METTL3可以通过调控miR-126及TGF-β/smad通路,介导DKD的进展。

案例教学法结合PBL在慢性肾脏病随访管理培训中的应用实践

探讨案例教学法(CBL)结合PBL在慢性肾脏病(CKD)随访管理培训中的应用效果。方法 选取2020年1月到2020年12月期间在我院肾脏内科门诊参加慢性肾脏病随访管理培训的30名进修生作为对照组,接受常规培训,另选取2021年1月到2021年12月期间在我院肾脏内科门诊参加慢性肾脏病随访管理培训的30名进修生作为研究组,加用案例教学法结合PBL培训,分析两组培训情况。结果 对照和研究两组理论知识、实践操作、学习报告考核成绩分别为(80.02±1.02)分、(81.00±1.52)分、(80.00±1.21)分、(92.25±2.25)分、(91.58±2.30)分、(91.58±2.30)分,研究组高于对照组(P0.05);对照和研究两组教学满意度分别为83.33%、100.00%,研究组高于对照组(P0.05)。结论 将CBL结合PBL教学法应用CKD随访管理培训工作中,不仅能够有效提高培训工作质量,还能促进进修生学习积极性的提升,联合教学方案具有较好的应用前景。

低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂对非透析慢性肾脏病合并肾性贫血患者血脂的影响

探讨低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂对非透析慢性肾脏病合并肾性贫血患者血脂的影响。方法 60例研究对象全均为我院收治的非透析慢性肾病合并肾病贫血患者,纳入时间为2021年1月到2021年12月,通过数字双盲法将其分为对照组和研究组,分别给予皮下注射重组人红细胞生成素、加用低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂治疗,分析治疗情况。结果 对照组显效8例(26.67%)、有效19(63.33%)、无效3(10.00%),临床疗效90.00%,研究组显效10(33.33%)、有效18(60.00%)、无效2(6.67%),临床疗效93.33%,组间对比无明显差异(P>0.05);对照组Hb水平(89.28±9.57)g/L、RBC水平3.10×1012/L、Hct26.80%、MCV89.60L,研究组Hb水平(105.40±15.40)g/L、RBC水平3.60×1012/L、Hct31.90%、MCV89.61L,研究组Hb、RBC、HCT水平均高于对照组(P<0.05),组间MCV水平无明显差异(P>0.05);对照组TG1.68mmol/L、TCHO(4.59±1.10)mmol/L、HDL-C(1.25±2.05)mmol/L、LDL-C2.75mmol/L、LDL-c/HDL-c2.45±0.92,研究组TG1.30mmol/L、TCHO(4.00±0.80)mmol/L、HDL-C(1.00±0.20)mmol/L、LDL-C2.00mmol/L、LDL-c/HDL-c2.00±0.50,研究组上述指标水平均低于对照组(P<0.05)。结论 非透析CKD合并慢性肾脏病患者使用低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂治疗,疗效同皮下注射重组人红细胞生成素相当,但前者在改善贫血指标、血脂指标方面效果更为出色。

PBL结合CBL教学方式在肾病科教学中的应用及效果分析

目的探讨PBL结合CBL教学方式在肾病科教学中的应用及效果。方法选取2017年7月-2018年7月于本科实习生66例作为研究对象,按照随机数字表法分为实验组(n=33)和对照组(n=33),对照组应用传统教学模式,实验组应用PBL结合CBL教学方式。对2组实习生的相关知识掌握情况和学习满意度进行比较分析。结果与对照组相比,实验组实习生的相关知识掌握情况以及学习满意度均高于对照组,2组间比较有统计学差异(P<0.05)。结论在肾病科教学的过程中,应用PBL结合CBL的教学方式可以明显提高实习生的学习满意度,提高实习生自身的医学理论水平,具有重要意义。

慢性肾脏病患者血浆成纤维细胞生长因子23水平与骨矿物质代谢的相关性分析

目的观察分析血浆成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与慢性肾脏病(CKD)患者骨矿物质代谢的相关性。方法选择2015年1月至2017年6月经实验室、影像学等检查确诊为CKD的患者105例作为CKD组,按照肾小球滤过率估计值(eGFR)分为1~5期;选择同期就诊于体检中心且性别、年龄相当的健康体检者30例作为健康组。比较分析两组血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(ALB)、血浆FGF-23、肾小球滤过率(GFR)情况及不同CKD分期患者间血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)水平,利用Spearman相关分析探讨CKD患者血浆FGF-23水平与血钙、血磷、ALP等指标之间的关系。结果 CKD组的FGF-23显著高于健康组(P<0.05),而Hb、GFR显著低于健康组(P<0.05),并且存在钙磷代谢紊乱、低白蛋白血症。不同CKD分期患者间血磷及血清ALP水平随肾功能的下降有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);血钙随GFR下降有下降趋势,但差异无明显统计学意义(P>0.05);PTH水平随CKD分期增高而增高,FGF-23水平随肾功能的降低而增加(P<0.05)。以FGF-23为因变量,以血钙、血磷、ALP、PTH为自变量进行Spearman相关分析。结果显示,FGF-23与血钙(r=-0.77,P<0.05)呈负相关,FGF-23与血磷(r=0.21,P<0.05)、ALP(r=0.85,P<0.01)、PTH(r=0.675,P<0.05)呈正相关。结论 CKD患者外周血FGF-23水平与骨矿物质代谢有一定的相关性。血清FGF-23与血清中钙、磷、PTH具有一定的关系。正常人的血液循环中有FGF-23表达不高,但在高磷饮食、使用活性维生素D过程中,患者血清FGF-23水平也明显升高。FGF-23的调控可能是维生素D、钙、磷、iPTH等多种因素共同作用的结果。通过早期检测血清中FGF-23与钙、磷、ALP的水平,可为患者赢取更多的治疗时间,为患者获益。