姜黄素对胰腺癌细胞上皮间质转化的影响

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)抑制胰腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其影响胰腺癌侵袭转移的潜在机制.方法:常规培养3种不同分化特征的胰腺癌细胞株PANC-1、AsPC-1、BxPC-3细胞,采用Western blot法检测其EMT标志物E-cadherin、Vimentin蛋白的表达.以终浓度10 ng/mL的转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)处理低分化PANC-1细胞24 h后,在倒置显微镜下观察其形态变化.分别以10 ng/mL TGF-β1、10μmol/L Cur+10 ng/mL TGF-β1、10μmol/L Cur处理PANC-1细胞,另设空白对照组,分别采用Real-time PCR及Western blot法检测各组E-cadherin、Vimentin表达变化.结果:Western blot结果显示,PANC-1、AsPC-1、BxPC-3细胞的E-cadherin蛋白表达依次增强(1.00±00、1.36±0.04、2.14±0.06,P<0.05),而Vimentin表达则依次减弱(1.00±0.00、0.60±0.05、0.49±0.04,P<0.05),这表明低分化的PANC-1细胞间质特性最强.TGF-β1刺激PANC-1细胞发生典型的EMT形态变化.Real-time PCR和Western b l o t结果均显示,PA N C-1细胞经姜黄素及T G F-β1处理后,与对照组相比,T G F-β1组E-cadherin mRNA及蛋白表达均明显下调(分别为0.67±0.05、0.47±0.05,P<0.05 vs对照组),Vimentin基因mRNA及蛋白则明显上调(分别为2.38±0.14、1.43±0.07,P<0.05 vs对照组),说明TGF-β1促进PANC-1细胞EMT过程.而与TGF-β1组相比,Cur+TGF-β1及Cur组的E-cadherin表达具有上调趋势(mRNA分别为0.98±0.06、1.34±0.08,P<0.05 vs TGF-β1组;蛋白为0.32±0.04、0.68±0.06,P<0.05 vs TGF-β1组),Vimentin却下调(mRNA分别为0.63±0.08、0.99±0.07,P<0.05 vs TGF-β1组;蛋白分别为1.01±0.14、0.57±0.06,P<0.05vs TGF-β1组),其蛋白与mRNA表达结果基本一致.这表明姜黄素具有阻断TGF-β1诱导的PANC-1细胞EMT效应.结论:姜黄素能够阻断TGF-β1诱导的PANC-1细胞的EMT过程,从而抑制其侵袭转移.

血吸虫肠病误诊分析65例

目的:分析血吸虫肠病的内镜表现及病理学特征,探讨内镜误诊的原因以降低其误诊率.方法:回顾性分析我院消化内镜中心2000-01/2012-12经病理确诊为血吸虫肠病、但结肠镜检查误诊的65例患者的病史、结肠镜下表现以及组织病理学检查结果等临床资料,分析结肠镜检查误诊的原因.结果:65例患者临床资料及内镜检查均未提示血吸虫肠病,误诊为溃疡性结肠炎19例,肠结核4例,Crohn病2例,结肠息肉23例,结肠癌17例.误诊为结肠息肉和结肠癌的40例患者中合并高级别上皮内瘤变2例,低级别上皮内瘤变1例,管状腺瘤2例,绒毛状腺瘤1例,管状绒毛状腺瘤1例.结论:结肠镜检查前详细询问病史,术中对可疑病变行多部位多个位点活检是提高血吸虫肠病诊断准确率的重要手段.

原发性肝癌合并胆道出血致急性胰腺炎1例

原发性肝癌可继发多种并发症,其中胆管癌栓临床上较少见,胆道出血及急性胰腺炎比较罕见.因此,通过报道该例患者的诊治经过,阐述原发性肝癌并胆管癌栓及其相关并发症的诊治进展.本研究认为内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)技术对于原发性肝癌合并胆管癌栓致胆道出血、急性胰腺炎患者的早期诊治具有重要价值,对于无法耐受手术的患者可结合肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoem-bolization,TACE)治疗有效控制癌栓出血,从而有助于延长患者生存期以及改善生活质量.

高质量临床微生物基因组参考数据库构建的思考

病原宏基因组高通量测序(mNGS)技术因其检测时间短、分辨率高,能识别罕见、新发病原体引发的感染或者混合感染等优势,已经被广泛地应用于临床疑难感染的辅助诊断。然而,由于目前尚缺乏标准化生物信息学分析流程和高质量临床微生物基因组参考数据库等问题,一定程度上制约了该技术临床应用的进一步发展。本文介绍了高质量临床微生物基因组参考数据库建设现状,探讨了高质量临床微生物基因组参考数据库构建的技术要求、质量控制过程和实现方式,并提出相关思考和建议。

抗纤灵方对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1-Smad通路的影响

目的:研究中药复方抗纤灵对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾纤维化大鼠TGF-β1-Smad通路的影响,借以初步探讨其发挥疗效的作用机制。方法:雄性SD大鼠18只随机分为3组,假手术组、模型组、中药治疗组。用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,抗纤灵治疗两周后检测梗阻肾羟脯氨酸含量;HE染色和电镜观察肾组织病变;采用RT-PCR检测肾组织TGF-β1 mRNA水平;蛋白免疫印迹法检测肾组织转化生长因子I型受体(TβRI)、转化生长因子II型受体(TβRII)、Smad2蛋白表达及磷酸化变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠梗阻肾羟脯氨酸含量明显增多;病理观察可见肾小球毛细血管基底膜明显增厚,间质成纤维细胞和胶原沉积明显增多;肾组织TGF-β1mRNA及TβRI、TβRII蛋白表达显著增多,Smad2蛋白磷酸化及总蛋白表达水平均显著增多。与模型组比较,中药干预组大鼠梗阻肾羟脯氨酸含量明显减少;肾小球和肾小管基底膜仅见轻度增厚,间质成纤维细胞和胶原沉积较模型组减轻;肾组织TβRI、TβRII蛋白表达明显下调,Smad2蛋白磷酸化及总蛋白表达水平均明显下调。结论:抗纤灵可抑制单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1-Smad通路,抑制梗阻肾TβRI、TβRII、Smad2蛋白表达及Smad2蛋白磷酸化,从而改善梗阻性大鼠的肾间质纤维化,减少纤维化肾脏中胶原蛋白含量。

中药抗纤灵方含药血清对TGF-β_1刺激的HK-2细胞c-Met及其下游MAPK信号分子的调控作用

目的:观察中药抗纤灵方对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后肾小管上皮细胞(TECs)中肝细胞生长因子(HGF)受体c-Met及其下游丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号分子的调控作用,以初步探讨其延缓肾纤维化的作用机制。方法:给予大鼠中药灌胃3d后制备抗纤灵含药鼠血清,应用不同含药血清处理经TGF-β1刺激的HK-2细胞,然后用Alarmblue法和Western blotting法检测细胞增殖率、c-Met和MAPK磷酸化情况。结果:TGF-β1和含药鼠血清对HK-2细胞增殖率无明显影响,含药血清影响TGF-β1刺激的HK-2细胞c-Met的表达及MAPK的磷酸化。结论:抗纤灵含药血清可调节HGF受体c-Met介导的MAPK的磷酸化。

宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响

目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P<0.05,P<0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。

凉血活血法对肺纤维化小鼠羟脯氨酸和转化生长因子-β_1含量的影响

目的研究凉血活血法防治肺纤维化的作用,并探讨其作用机制。方法将雄性ICR小鼠随机分为4组:阴性对照组、肺纤维化模型组、凉血活血法组、强的松阳性对照组。经鼻滴入博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型,造模8h开始常规灌胃给药。应用凉血活血法(犀角地黄汤)防治28d后进行取材及实验指标检测:用酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量变化,用样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量。结果肺组织病理形态学观察发现模型组小鼠肺泡炎及纤维化程度明显高于阴性对照组;与模型组比较,凉血活血法组肺组织中HYP含量显著降低(P<0.01),BALF中TGF-β1含量显著降低(P<0.01)。结论凉血活血法能明显减轻博莱霉素所致的小鼠肺纤维化程度,降低肺组织中HYP含量。其机制可能是通过抑制TGF-β1蛋白表达,减少胶原蛋白的产生,使肺纤维化病变减轻。

宣白承气汤对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(myeloid differentiation protein-2,MD-2)mRNA、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣白承气汤组在造模前灌胃3 d,按7.56g生药/kg宣白承气汤水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与正常对照组相比,模型组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达均明显上调(P<0.01);与模型组相比,地塞米松组和宣白承气汤组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达明显降低(P<0.01);地塞米松组和宣白承气汤组相比无显著差异(P>0.05)。病理学观察,与正常组相比,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣白承气汤组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达有关。

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶2及其抑制因子基因表达的影响

目的探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)基因表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达。结果与模型组相比,4h清热燥湿方组MMP-2 mRNA表达明显降低(P<0.01),TIMP-2蛋白染色阳性面积率及TIMP-2 mRNA表达均显著增高(P<0.01或P<0.05);8h清热燥湿方组MMP-2蛋白染色阳性面积率及MMP-2 mRNA表达显著降低(P<0.01或P<0.05)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,对LPS致ALI大鼠有保护作用。

扶正抑癌方对人结肠癌细胞裸鼠肝转移的影响

目的观察扶正抑癌方抗大肠癌肝转移的作用,并探讨其可能的作用机制。方法将40只BALB/C裸鼠随机分为5组:模型组、中药组、化疗组、防治组、联合组,以5×106个/m l浓度的LoVo细胞悬液0.2 m l接种于裸鼠脾脏,建立大肠癌肝转移模型。后4组分别予扶正抑癌方治疗、5-Fu治疗、扶正抑癌方防治、扶正抑癌方+5-Fu治疗,分别从移植瘤和转移瘤的重量、形态学以及血清癌胚抗原浓度来观察扶正抑癌方的疗效。结果与模型组相比,防治组、联合组、化疗组脾脏接种瘤、肝脏转移瘤重量均减轻(P<0.05),其中联合组低于化疗组(P<0.05);而且联合组、化疗组CEA含量明显降低(P<0.05)。中药组上述指标无显著差异(P>0.05)。结论扶正抑癌方联合5-Fu可以降低模型动物的肝转移发生率,抑制脾脏接种瘤、肝脏转移瘤的生长。

加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织核转录因子-κB、锌指蛋白A20表达的影响

目的:观察加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织核转录因子-κB 65(NF-κB65)、锌指蛋白A20蛋白及其基因表达的影响。方法:Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松和加味小青龙汤组。采用脂多糖气管滴注联合烟熏方法建立COPD大鼠模型,检测支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β含量,检测肺组织NF-κB65、A20蛋白及其基因表达,观察加味小青龙汤对上述指标及肺组织病理形态学变化的影响。结果:与正常组比较,模型组TNF-α、IL-1β、NF-κB和A20蛋白及其基因表达均明显上调;与模型组比较,加味小青龙汤组TNF-α、白介素-1β、NF-κB蛋白表达明显降低,加味小青龙汤组A20基因表达显著上调。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组肺组织炎症细胞浸润,管腔中有大量中性粒细胞及黏液聚集,管壁明显增厚,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;加味小青龙汤组肺组织病理改变明显轻于模型组,加味小青龙汤组肺组织少数呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论:加味小青龙汤能够减轻COPD模型大鼠肺组织损伤,对COPD模型肺组织有保护作用,其机理可能与其降低TNF-α和白介素-1β含量、下调NF-κB蛋白表达、上调A20基因表达有关。

急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14mRNA的表达

目的探讨内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA表达的变化。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组。尾静脉注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型。检测大鼠动脉血气、肺体指数,实时荧光定量PCR测定肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA的表达,并观察肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的TLR4及CD14 mRNA表达均显著增高(P<0.05或P<0.01)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死。结论内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与TLR4及CD14 mRNA的表达升高有关。

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-a蛋白及mRNA的影响

目的探讨清热燥湿方对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和肺组织肿瘤坏死因子-a（TNF-a）蛋白及mRNA表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组，每组再分为4h和8h两个亚组，每个亚组5只。尾静脉注射LPS10mg／kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和清热澡湿方组分别于制模前灌胃地塞米松0．45mg／kg和清热燥湿方6．48g／kg。分别采用酶联免疫吸附法、免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测NE含量和TNF—a蛋白及mRNA的表达；同时进行肺组织病理观察。结果与模型组相比，清热燥湿方组4h、8hBALF中NE含量均显著降低（均P〈0．01）；地塞米松组和清热燥湿方组4h时TNF—a蛋白表达及4h、8h时TNF—amRNA表达均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。组织病理学观察显示，模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死；清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤，其机制可能与清热燥湿方能降低LPS致ALI大鼠体内NE含量和TNF—a的表达有关。

不同治法对急性肺损伤小鼠核转录因子表达的影响

目的:探讨开达膜原法、清热解毒法、清热凉血法对急性肺损伤小鼠核转录因子(NF-κB p50)表达的影响。方法:采用小鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清热解毒组、清热凉血组及开达膜原组。观察模型对照组与清热解毒组、清热凉血组、开达膜原组NF-κBp50水平的变化情况、肺体指数及肺组织病理学形态。结果:病理学观察,模型对照组肺组织呈大片出血、坏死,大量炎细胞浸润;清热解毒组局部肺组织中仍见小出血灶,肺组织结构未被破坏,局部细支气管细胞增生(轻度);清热凉血组肺组织见一处小灶性肺出血灶;开达膜原组见轻度肺间质炎症。与模型对照组相比,清热解毒组小鼠肺体指数明显降低(P<0.05);开达膜原组、清热解毒组、清热凉血组小鼠NF-κBp50阳性细胞率均降低(P<0.05～0.01)。结论:清热解毒法、清热凉血法及开达膜原法均对急性肺损伤小鼠肺组织有保护作用,其机制可能与抑制NF-κBp50的表达有关。

不同治法对内毒素性休克小鼠多器官功能障碍和肺NF-κB表达的影响

目的:探讨养阴生津方、开达膜原方对内毒素性休克多器官功能障碍及肺组织NF-κB表达的影响。方法:通过腹腔注射脂多糖建立小鼠内毒素休克模型,将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、养阴生津组和开达膜原组,观察各组小鼠生存时间,肺组织核转录因子(NF-κB p65)水平以及肺、肝、肾组织病理学形态。结果:与模型对照组相比,养阴生津组、开达膜原组内毒素休克小鼠的生存率明显提高,NF-κB p65阳性细胞率显著降低;与正常对照组相比,模型对照组小鼠NF-κB p65阳性细胞率明显增高。病理学观察,模型对照组小鼠肺、肝、肾组织出现细胞坏死及出血,养阴生津组、开达膜原组小鼠肺、肝、肾组织病理改变明显轻于模型组。结论:养阴生津方和开达膜原方均能防治内毒素休克多器官功能障碍,提高内毒素休克小鼠生存率,两方对内毒素休克肺有保护作用,其机制可能与其调控肺组织NF-κB p65表达有关。

芪鹿消白方对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用及其机制

目的:探讨芪鹿消白方(Qiluxiaobai,QLXB)对阿霉素致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)大鼠的影响。方法:大鼠采用随机数字表法分为4组:正常组、模型组、科素亚组、QLXB组。采用7.5 mg/kg分2次尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS。科素亚组予科素亚5.19 mg/(kg·d),QLXB组予QLXB134.4 mg/(kg·d)灌胃给药,正常组以生理盐水代替。观察8周。定期检测体质量、血肌酐、血尿素氮等生化指标;光镜下观察肾组织HE和PAS染色形态学变化。RT-PCR和Western印迹检测肾组织纤维化指标结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),纤维连接蛋白(fibronectin,FN),平滑肌肌动蛋白-α(smooth muscle actin-α,α-SMA)。结果:与正常组比较,模型组血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平升高(P<0.05),血清白蛋白明显降低(P<0.05);光镜下肾组织结构破坏;CTGF,FN,α-SMA m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。科素亚和QLXB能降低血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平,升高血清白蛋白水平(P<0.05)。QLXB减轻肾组织病理改变较科素亚明显,并能抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA m RNA和蛋白表达的明显上调(P<0.05)。结论:QLXB能在一定程度上改善阿霉素肾病肾小球硬化病变,主要机制可能与抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA m RNA和蛋白表达有关。

宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨宣肺通腑方对急性肺损伤大鼠肺组织CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组和宣肺通腑方组。尾静脉注射LPS6mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前灌胃3 d;地塞米松组在造模前1 h腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。检测CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA的表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型对照组比较,宣肺通腑方组CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.01或P<0.05)。病理学观察,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达有关。

Smad通路UPP依赖性的蛋白质降解机制

Smad通路是TGF-β信号转导的主要通路。Smad是细胞内信号转导通路中的胞液递质,调节细胞生长、分化。它由配体结合的跨膜受体激活,随机通过细胞质进入细胞核,在细胞核中作为转录因子激活TGF-β靶基因的表达。泛素-蛋白酶体通路(ubiquitinproteasomepathway,UPP)是一种细胞胞质和核内蛋白ATP依赖性的非溶酶体降解机制,具有高度选择性地进行细胞内蛋白质的降解。该文重点介绍Smad通路的泛素-蛋白酶体通路依赖性的蛋白质降解机制。

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-кB mRNA表达的影响

目的探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB m RNA(NF-κBm RNA)表达的影响。方法40只雄性W istar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠。采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB m RNA的表达,光镜观察肺组织病理形态。结果与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB m RNA的表达均显著降低。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB m RNA的表达有关。