艺术类高校教材编写现状与发展策略

教材编写注重意识形态审查、课程思政融入,在教材编写方式上,新形态的教材建设等是新的动向。该文作者结合自身多年的教学管理一线工作经历,分析艺术类高校教材编写方面存在的问题,提出了优化和调整策略,并分析首届全国教材建设奖获奖教材,为艺术类高校教师编写教材提供了有效建议。

基于Cre-loxP重组酶系统构建肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性敲除SENP1基因小鼠

背景:前期在体外成功构建了SENP1基因沉默的人肺泡上皮细胞系,在细胞水平上研究了SENP1在高氧性肺损伤中的作用。目的:基于Cre-loxP重组酶系统构建肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性敲除SENP1基因小鼠模型。方法:将SENP1^(flox/-)小鼠自交得到SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/-)小鼠;将Sftpc-Cre^(+/+)小鼠与野生型小鼠交配获得更多的Sftpc-Cre^(+/-)小鼠。将Sftpc-Cre^(+/+)或子代Sftpc-Cre^(+/-)小鼠与SENP1^(flox/-)或子代SENP1^(flox/flox)小鼠进行杂交,获得SENP1^(flox/-)Sftpc-Cre^(+/-)双杂合小鼠。将SENP1^(flox/-)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠与SENP1^(flox/flox)小鼠杂交,获得SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠。剪鼠尾提取基因组DNA,行PCR扩增,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳确定小鼠基因型。取SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠肺组织行免疫荧光双标实验及Western blot以验证SENP1敲除效果;取SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠心、肝、肺、肾组织行苏木精-伊红染色以观察两组小鼠各脏器的组织形态。结果与结论:琼脂糖凝胶电泳正确筛选出SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠。免疫荧光双标实验显示,与SENP1^(flox/flox)小鼠相比,SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠肺组织中SENP1的平均荧光强度降低(P<0.01),且SENP1和Sftpc未见明显共定位(P<0.01)。Western blot结果显示,与SENP1^(flox/flox)小鼠相比,SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠肺组织中SENP1蛋白表达降低(P<0.001)。苏木精-伊红染色结果显示SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠的心、肝、肺和肾脏组织形态无明显改变。该研究利用Cre-loxP重组酶系统成功构建了肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性敲除SENP1基因小鼠,为后续研究SENP1基因在以肺泡Ⅱ型上皮细胞为主要损伤细胞的肺疾病如支气管肺发育不良、特发性肺纤维化中的作用提供了良好的工具。

多视点云数据快速对齐方法

多视点云数据的对齐(拼接)问题是逆向工程研究的热点问题之一。在ICP算法的基础上,提出通过在数据测量时放置基准物体,建立点云数据对齐特征,在进行多视点云数据拼接时对对齐特征增加约束的方法,实现多视点云数据的快速对齐。并对基于三个基准点约束对齐的对齐精度进行了分析,提出了减少对齐误差的措施,最后通过实例对研究结果加以分析验证。

基于散乱数据点的B样条曲线反求方法

逆向工程中,由3D散乱数据点反求B样条线,常用的方法是用最小二乘法通过B样条曲线逼近来拟合出B样条线,因而存在拟合误差,更无法提前预知需要多少控制顶点才能达到所要求的逼近精度。我们从B样条曲线的数学定义出发,对B样条线的重构进行了研究,通过反求B样条多边形控制顶点的方法,来反求得到插值B样条线,并以三次均匀B样条线的反求为例,通过编程加以实现验证。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠HMG-CoA还原酶表达的影响

目的:评价阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)HMG-CoA还原酶表达的影响。方法:12只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=6)与阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=6),并以6只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=6)。采用RT-PCR与Westernblotting法分别检测HMG-CoA还原酶的mRNA及蛋白表达。同时检测血压与血脂。结果:给药10周后,SHRATV组收缩压显著低于治疗前及SHRDW组(P<0.05),其血清TC、TG、LDL-C及HDL-C的水平与SHRDW组及WKY组相比,也明显降低(P<0.05);SHRATV组HMG-CoA还原酶mRNA的表达水平在给药10周后显著低于WKY组及SHRDW组(P<0.05),其蛋白表达水平同样出现类似的结果。结论:阿托伐他汀能够下调HMG-CoA还原酶的mRNA及蛋白表达水平,不仅使SHR的血脂降低,在某种程度上,还可能与其血压的下降有关。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠p27蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)p27蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响。方法:将12只8周龄的雄性SHR随机分为2组(n=6);蒸馏水饲养组(DW组)与阿托伐他汀治疗组(ATV组),并以6只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组)。分别采用RT-PCR与Western blot法检测p27的mRNA及蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡;同时计算左室重与体重比,检测血脂水平。结果:阿托伐他汀治疗10周后,ATV组与DW组相比较,其①血脂水平及左室重、左室重与体重比均明显降低(P<0.01);②p27的mRNA及蛋白表达水平明显上调(P<0.01);③心肌细胞的凋亡率显著增高(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够上调SHR的p27蛋白表达水平、促进其心肌细胞的凋亡,在某种程度上可能与其改善SHR心室肥厚的效应有关。

基于参数化技术的自顶向下装配建模研究

介绍了基于参数化技术的自顶向下机械产品装配建模中的关键技术,提出通过构建装配体骨架模型,以骨架模型作为实现产品自顶向下设计信息沟通的桥梁,实现装配体建模设计,为复杂产品的并行设计提供了一切实可行的建模方案。

采用三维CAD软件的工程图学教学实践

随着三维CAD软件的发展及广泛应用,传统工程图学已发生了深刻的变化,现代工程图学学科已与工程设计有机地联系在一起。在此新形势下,提出在工程图学的教学中,将CAI课件与三维CAD软件相结合,一方面培养学生发散性和创造性思维的能力,另一方面,以设计为主线将各部分教学内容紧密联系在一起,潜移默化中启发学生从设计的角度来分析问题和解决问题。

基于装配概念模型的装配体建模方法研究

提出了一种基于装配概念模型的装配体建模方法,该方法采用自顶向下的设计,先确定产品的基本功能,根据基本功能用机构简图初步进行产品概念设计,并逐步向具体能实现该功能的结构映射,得到产品的装配概念模型,然后以此模型为产品的骨架,完成各零件的详细设计。

互联网+时代《工程图学》多元化教学改革与实践

当今面对全球化和网络化的世界,互联网+教育正在影响和改变着人们获取知识的方式、途径及学习者的学习习惯和行为。本文以互联网+时代《工程图学》多元化教学改革与实践为例,提出了以学生为中心的从教学内容到教学方式方法多元化的改革方案,并进行了教学实践,取得了良好的效果。

阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂。结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P<0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P<0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P<0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关。

基于Pro/Engineer参数化标准件和常用件图库的研究与开发

介绍了基于Pro/Engineer的三维参数化标准件及常用件图库的开发思想和建库方法,完成了图库的建立,并应用于实际工程中,取得了较好的效果。

新生儿缺氧缺血性心肌损伤的药物治疗

新生儿窒息可引起全身多脏器功能损害,常合并心肌损伤。1,6-二磷酸果糖,环磷腺苷,磷酸肌酸,辅酶Q10及中药如黄芪、丹参等可从不同方面改变受损心肌,从而对窒息后心肌损伤起到治疗作用。

蜗轮蜗杆三维参数化CAD

介绍了基于Pro/Engineer的蜗轮蜗杆三维参数化设计思路和方法,设计结果具有沿续性和重用,减少了设计人员的重复劳动,提高了设计效率,设计应用于实际工程取得了较好的效果。

产品逆向设计中特征和约束的重建

利用目前逆向工程软件重建的实物CAD数字化模型,只能实现对产品几何形状的复制,因此设计者不能对CAD模型进行更进一步的编辑修改及再设计。提出了通过将逆向设计软件与三维参数化CAD系统相结合的方法,由实物的点云模型反求出CAD模型,此方法反求出的不仅仅是实物的几何形状,而且可用参数化的方法重建出各特征、特征间的几何约束和设计者的设计意图,从而使反求出的模型支持对复制产品的再设计。

基于参数化技术的工程图学计算机辅助教学

提出了以传统工程图学CAI课件为基础,以基于参数化技术的Pro/Engineer为计算机辅助教学环境的工程图学教学新思路,在工程图学教学中实现了一种开放式的、真正以“学生为中心”,以“设计”为主线的计算机辅助课堂教学环境。

关于大学学科和大学学科建设概念的思考

学科是一个历史的概念,它伴随着知识的产生与分化而诞生。本文基于学科学术性的本质,探讨了大学学科和大学学科建设的概念和特征。在学科的学术性和大学的机构性博弈问题上,提出了以学术性为核心加强各校重点学科建设,既注重重点学科对地方经济的服务作用,形成两者互相促进的良好循环,又要发挥重点学科的引领、辐射作用,带动学科群甚至整个学校实力的提高。

血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与周围动脉闭塞性疾病关系的研究

目的 从分子遗传学水平进行基因多态性研究 ,探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1(plasminogenactivatorinhib itor 1,PAI 1)基因启动子区单核苷酸缺失 插入 (4G 5G)多态性与周围动脉闭塞性疾病之间的关系 ,以期阐明遗传易感因素在该疾病中的作用。方法 将研究对象分为 3组 :正常对照组 (Ⅰ组 )、原发性高血压病组 (Ⅱ组 )以及原发性高血压合并周围动脉闭塞性疾病组 (Ⅲ组 ) ,每组均选取 10 0例 ,应用等位基因特异性聚合酶链反应分别对其进行PAI 1基因启动子 4G 5G多态性分析。结果 第Ⅲ组PAI 1基因启动子 4G 4G基因型频率 (0 .4 6 )及 4G等位基因频率 (0 .6 5 )与第Ⅰ组 (0 .2 7和 0 .5 3)及第Ⅱ组 (0 .2 9和 0 .5 5 )相比较 ,差异有显著性意义 ,而第Ⅰ组与第Ⅱ组间差异则无显著性意义 ;第Ⅲ组的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于第Ⅰ组及第Ⅱ组 ,差异有显著性意义。结论 PAI 1基因启动子区 4G 5G的多态性可能与周围动脉闭塞性疾病有关 ,其 4G

白藜芦醇上调人肺泡上皮细胞SIRT1表达抑制高氧诱导的细胞凋亡

目的探讨去乙酰化酶SIRT1激动剂白黎芦醇(Res)对高氧诱导人肺泡上皮细胞(HPAEC)凋亡的保护作用。方法体外培养HPAEC,随机分为对照组、高氧组、Res组。培养24 h,采用免疫细胞化学SP法检测caspase-9、X联锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、SIRT1蛋白的表达,采用Mito SOXTM、JC-1标记结合激光共聚焦显微镜分别检测HPAEC线粒体内活性氧(ROS)及其膜电位的变化,Western blot法检测SIRT1蛋白的表达,annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双标记结合流式细胞术检测HPAEC细胞凋亡率的变化。结果对照组相比,高氧组HPAEC中caspase-9蛋白表达增强、线粒体内ROS增加、细胞凋亡率增加,而XIAP、SIRT1蛋白的表达减少、膜电位降低;与高氧组相比,Res组HPAEC中caspase-9的表达减弱、线粒体内ROS产生减少、细胞凋亡率降低,XIAP、SIRT1蛋白表达增强、膜电位增高。结论 Res通过上调HPAEC中SIRT1的表达,减少ROS的产生从而维持细胞膜电位抑制肺泡上皮细胞凋亡,减轻高氧所致肺损伤。