枸橼酸钾对三聚氰胺氰尿酸盐肾结石大鼠的预防作用

目的观察枸橼酸钾对三聚氰胺氰尿酸盐肾结石的预防作用。方法 36只雄性大鼠随机平均分为3组,A组、B组和C组,A组灌胃2 mL蒸馏水,B组灌胃三聚氰胺(30 mg/kg)和三聚氰酸(30 mg/kg),C组灌胃三聚氰胺(30 mg/kg)、三聚氰酸(30mg/kg)和枸橼酸钾(1 g/kg)。2周后观察大鼠肾组织三聚氰胺氰尿酸结晶的形成情况。结果 C组大鼠肾内草酸钙结晶明显少于模型组(P<0.05)。结论枸橼酸钾对预防大鼠三聚氰胺氰尿酸盐肾结石的形成有确切效果,其作用可能主要是通过增加尿中三聚氰胺氰尿酸盐结晶的溶解、排泄而达到的。

呋塞米对三聚氰胺与三聚氰酸致大鼠肾损伤的干预研究

目的:研究呋塞米对三聚氰胺与三聚氰酸致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法:选用40只成年雄性SD大鼠,体重200～220g,随机分为4组,每组10只,分别为A组(空白对照组)、B组(呋塞米20mg/kg)、C组(三聚氰胺与三聚氰酸各100mg/kg+呋塞米20mg/kg)、D组(三聚氰胺与三聚氰酸各100mg/kg)。每天每只大鼠灌胃一次,于4d后观察大鼠肾脏病理,肾结晶沉积情况、大鼠血和尿多项生化指标的变化。结果:在D组,病理切片发现许多黄色圆形晶体,这些晶体集聚堵塞于肾小管中,造成肾小管明显扩张、上皮细胞肿胀等病理改变。与D组相比,C组结晶评分下降了56.76%,尿量、尿酸排泄量、尿钠、尿钾排泄量显著增加(P<0.05);血清尿素氮、肌酐、血钠、血钾显著减低(P<0.05)。D组和其余各组相比,血清尿素氮、肌酐、血钠、血钾显著升高(P<0.05),尿量、尿酸排泄量、尿钠、尿钾排泄量显著减少(P<0.05)。结论:三聚氰胺与三聚氰酸联合可致大鼠肾损伤,主要是通过结晶沉淀造成急性梗阻所致,呋塞米对三聚氰胺与三聚氰酸所致肾损伤起一定保护作用。

三聚氰胺与三聚氰酸联合灌胃致大鼠泌尿系统损害研究

目的研究三聚氰胺及三聚氰酸联合应用导致泌尿系统损害的机制。方法将24只SD大鼠随机分成A组(对照组)和B组(干预组),每组12只,A组大鼠每只每天以蒸馏水2ml灌胃一次,B组每天以30mg/kg三聚氰胺和30mg/kg三聚氰酸联合灌胃一次。用代谢笼收集前3d的24h尿液,进行24h尿量、pH值和24h尿酸排泄量检测及尿沉渣涂片检查;分别于第4、31天灌胃前采集每组6只大鼠的血液标本检测血肌酐、尿素氮、尿酸;取双侧肾脏用外科显微镜观察后,制作快速冰冻切片及石蜡切片(HE染色)观察肾脏病理改变及结石晶体形成情况。肾脏冰冻组织切成5μm薄片后,用红外显微光谱仪分析晶体成分。结果A组大鼠血、尿生化及肾脏病理检查均无明显异常。B组大鼠出现少尿、尿pH值偏低、尿酸排泄量减少(P<0.05),血肌酐、血尿素氮、血尿酸升高(P<0.05);尿沉渣涂片发现特异性晶体;肾脏体积变大、结构模糊,肾组织中有许多淡黄色颗粒沉积;病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,主要集聚于肾小管中,造成肾小管明显扩张、上皮受损等病理改变,经红外显微光谱鉴定,为三聚氰胺氰尿酸盐。结论三聚氰胺和三聚氰酸联合灌胃大鼠的肾脏内会形成一种不溶于水的三聚氰胺氰尿酸盐晶体,堵塞肾小管造成肾脏损害甚至急性肾功能衰竭,并可能与尿酸等成分一起诱发泌尿系结石。

三聚氰胺氰尿酸盐致肾脏损害的实验研究

目的研究三聚氰胺氰尿酸盐对大鼠肾脏的毒性作用。方法 SD大鼠90只,随机分为200、400mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐组和对照组,每组30只。三聚氰胺氰尿酸盐组分别给予200、400mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐灌胃,对照组则给予2ml无菌蒸馏水灌胃,每天1次,连续60d。各组随机选定6只大鼠用代谢笼收集前7d的24h尿液,进行24h尿量和24h尿酸排泄量测定及尿沉渣涂片检查。各组分别于灌胃第4、14、31、45、60天随机处死6只大鼠进行血肌酐、尿素氮、尿酸、血清胱抑素水平测定,并观察肾组织病理改变及晶体形成情况。结果与对照组比较,200mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐组大鼠尿量增多(P<0.05),而400mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐组大鼠尿量仅在第7天时低于对照组(P<0.05)。随着药物剂量的增高及时间延长,三聚氰胺氰尿酸盐组大鼠血清胱抑素逐渐升高,而血尿酸浓度逐渐降低(P<0.05)。200mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐组从第31天、400mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐组从第4天测得尿素氮、血清胱抑素、肌酐升高(P<0.01)。第2天开始三聚氰胺氰尿酸盐组尿沉渣涂片发现特异性晶体。200mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐组给药第31天以及400mg/kg三聚氰胺氰尿酸盐组给药第4天解剖发现大鼠肾脏开始出现病理改变。结论一定剂量三聚氰胺氰尿酸盐连续灌胃可使大鼠肾脏内形成三聚氰胺氰尿酸盐晶体,并在晶体形成前导致肾小球滤过功能受损,此晶体堵塞肾小管可造成肾脏损害甚至急性肾衰竭。此外,三聚氰胺氰尿酸盐具有一定的利尿作用,可影响尿酸代谢,降低血尿酸的浓度。

微创经皮肾镜取石术对肾功能的影响

目的通过测定尿蛋白的改变明确微创经皮肾镜取石术对肾功能的影响。方法对50例复杂性肾结石患者行微创经皮肾镜取石术，术后即刻及术后每天留取患侧肾造瘘管尿标本定量测定尿微量白蛋白（尿Atb）及β2微球蛋白（尿β2-M）。结果术前尿微量白蛋白高于正常，术后即刻尿微量白蛋白明显增高，与术前相比差异有统计学意义（P〈0．05），此后尿微量白蛋白逐渐减少，但第5天尿微量自蛋白仍高于正常，与术前相比差异有统计学意义（P〈0．01）；术后即刻尿β2-M明显增高，与术前相比差异有统计学意义（P〈0．01），此后逐渐恢复，于术后第4日恢复至术前水平，术前相比无显著性差异（P〉0．05），术后第5天较术前相比差异有统计学意义（P〈0．05），尿β2-M趋于更少。结论微创经皮肾镜取石术后出现了短暂肾功能损害，在保持通畅引流及避免感染的情况下肾功能逐渐好转，但仍需一定时间才能恢复。

微创经皮肾镜取石术治疗复杂性肾结石

目的探讨微创经皮肾镜取石术治疗复杂性肾结石的方法及效果。方法回顾性分析167例（共194。肾）复杂性肾结石患者诊疗资料：肾盂肾盏多发结石96例（共113肾），结石最长径2．8cm（2．0～4．6cm）；肾铸形或鹿角形结石71例（共81肾），结石最长径5．8cm（4．1—8．4em）。采用微创经皮肾镜取石术，碎石方法为联合应用钬激光和气压弹道碎石。结果建立经皮肾通道211条，从穿刺到建立第一条通道时间平均6min；X线透视平均时间为52s；其中10例二次取石；单通道取石177侧患肾，双通道取石17侧患肾。结石清除率84．02％（163／194），平均手术时间85min，平均住院时间12d；术后平均血红蛋白下降12．8∥L，其中6例输血，2例延迟出血，1例经输血、抗炎等保守治疗治愈，1例行肾动脉选择性栓塞，脓毒血症2例经加强抗感染、对症治疗后治愈，无周围脏器损伤等严重并发症。结论微创经皮。肾镜取石术疗效确切，具有高效、安全、并发症少等优点，是治疗复杂性肾结石的有效办法。

三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠肾脏损害的研究

目的研究三聚氰胺及三聚氰酸导致肾脏损害的机制。方法将48只SD大鼠随机均分成A组(对照组)、B组[三聚氰胺400mg/(kg·d)]、C组[三聚氰酸400mg/(kg·d)]、D组[三聚氰胺30mg/(kg·d)+三聚氰酸30mg/(kg·d)],通过灌胃给药。用代谢笼收集前3天24h尿液,进行尿量、pH值和尿酸排泄量测量;分别于第4天、第31天灌胃前每组采集6只大鼠的血液标本检测血肌酐、尿素氮、尿酸;取双侧肾脏制作快速冰冻切片及石蜡切片(HE染色)观察肾脏病理改变及晶体形成。结果A组大鼠无明显异常。D组大鼠出现少尿、低pH值尿、尿酸排泄量减少(P<0.05),血肌酐、血尿素氮、血尿酸升高(P<0.05);肾脏体积变大、结构不清,许多淡黄色颗粒沉积于肾组织中;病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,这些晶体主要集聚于肾小管中,造成肾小管明显扩张、上皮受损等病理改变。B组和C组肾脏病理切片均未见晶体形成,仅见少量肾小管轻度扩张及小管上皮肿胀,但出现尿量增多、尿酸排泄量增多、血尿素氮及血尿酸轻度升高(P<0.05)。结论单独摄入三聚氰胺或三聚氰酸对大鼠肾脏有轻微和慢性的损害,而二者联合进入大鼠体内,则会在肾脏形成一种晶体堵塞肾小管,造成肾脏损害甚至急性肾功能衰竭,并有进一步诱发尿酸结石的可能。

溶胶-凝胶法制备Mn掺杂Na_3V_2(PO_4)_2F_3正极材料及其电化学性能研究

采用溶胶-凝胶法合成了Mn掺杂的钠离子电池正极材料Na_3V_2(PO_4)_2F_3。用XRD、SEM、恒流充放电和交流阻抗等对样品进行了表征。结果表明,适量Mn掺杂不会破坏Na_3V_2(PO_4)_2F_3的晶体结构;随着Mn掺杂量的增加,衍射峰强度增强,晶粒尺寸增大,材料的颗粒及孔径先减小后增大。电化学测试表明Na_3(V_(1-2y/3)-Mn_y)_2(PO_4)_2F_3(y=0.05)拥有最优的电化学性能,该样品在0.1和1C倍率下的首次放电比容量分别为116.7和61.9mAh/g,循环50次后的放电比容量仍高达112.1和60.8mAh/g。

奈达铂化疗联合同期放疗治疗中晚期宫颈癌临床疗效观察

目的探讨奈达铂化疗联合同期放疗治疗中晚期宫颈癌的临床疗效。方法 82例中晚期宫颈癌患者随机分为观察组和对照组,每组41例。对照组采用顺铂化疗联合同期放疗治疗,观察组采用奈达铂化疗联合同期放疗治疗,比较两组患者的临床疗效、Karnofsky评分(KPS评分)和肿瘤患者生活质量评分(QOL评分)、毒副反应发生情况。结果观察组临床有效率为78.05%,明显高于对照组的56.10%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后KPS和QOL评分明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中,恶心呕吐Ⅰ~Ⅱ度14例,无Ⅲ~Ⅳ度恶心呕吐者,恶心呕吐发生率为34.15%;对照组中,恶心呕吐Ⅰ~Ⅱ度16例,Ⅲ~Ⅳ度8例,恶心呕吐发生率为58.53%;观察组恶心呕吐发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组中,Ⅰ度肾毒性2例,无Ⅱ度者,肾毒性发生率为4.88%;对照组中,Ⅰ度肾毒性6例,Ⅱ度肾毒性2例,肾毒性发生率为19.51%;观察组肾毒性发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组血小板、白细胞减少9例,发生率为21.95%;对照组血小板、白细胞减少18例,发生率为43.90%;观察组血小板、白细胞减少发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论奈达铂化疗联合同期放疗治疗中晚期宫颈癌临床疗效较好,对肿瘤的抑制更强,症状改善更好,且毒副反应相对较轻,利于提升患者的生活质量。

胃癌患者术中放射治疗与单纯手术治疗疗效比较的荟萃分析

目的探讨胃癌患者术中放射治疗(IORT)与单纯手术治疗疗效比较的优缺点。方法系统性检索PubMed数据库、Embase数据库、Web of Science数据库、Cochrane图书馆,寻找关于胃癌患者IORT与单纯手术治疗比较的文献。比较的结果终点是胃癌患者的总生存(OS)和局部控制率。根据异质性的不同,分别采用固定效应分析模型或者随机效应分析模型。结果 IORT提高了胃癌患者的局部控制率,延长了局部晚期胃癌患者的OS。结论 IORT可能是治疗胃癌患者的有效的治疗方式,需要更多的随机对照试验证实胃癌患者IORT的疗效。

乳腺癌T淋巴细胞和肿瘤相关巨噬细胞浸润的临床病理分析

目的探讨乳腺癌组织中T淋巴细胞和CD68^+肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的浸润与乳腺癌增殖指数Ki-67表达及临床病理的相关意义。方法采用免疫组织化学法检测45例初治乳腺癌术后组织标本T淋巴细胞和CD68^+TAM的浸润及增殖指数Ki-67蛋白的表达,光学显微镜下对T淋巴细胞和CD68^+TAM计数及Ki-67表达进行分析,并分析T淋巴细胞和CD68^+TAM的浸润与临床病理参数之间的关系。结果 T淋巴细胞浸润高表达组与低表达组的14%、20%、30%Ki-67增值指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);T淋巴细胞浸润高表达组与低表达组的50%Ki-67增殖指数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CD68^+TAM浸润高表达组与低表达组的14%、20%、30%、50%Ki-67增值指数比较,差异均有统计学意义(P<0.05);T淋巴细胞浸润数量与患者年龄、组织学分级和HER2表达无关(P>0.05),与肿块大小、淋巴结转移、ER和PR有关(P<0.05);CD68^+TAM浸润数量与肿块大小、组织学分级、ER和PR无关(P>0.05),与患者年龄、淋巴结转移和HER2表达有关(P<0.05)。结论乳腺癌浸润的CD68+TAM与乳腺癌的进展密切相关,可用来预测乳腺癌的生物学行为以及乳腺癌免疫治疗的潜在干预靶点。

阻断VEGF/VEGFR-2信号传导促进乳腺癌TAM向M1表型极化

目的明确阻断VEGF/VEGFR-2信号传导促进M2型TAM向M1型极化。方法采用流式细胞术检测TAM表型、ELISA检测细胞因子的变化和WB检测VEGFR-2的表达,与未干预TAM组对比,通过阻断VEGF/VEGFR-2信号传导来干预TAM的极化,设4个干预组,分别为VEGFR-2基因siRNA组、VEGF抗体(贝伐单抗)阻断组、VEGFR-2受体抑制剂(阿帕替尼)阻断组、贝伐单抗+阿帕替尼联合阻断组。结果乳腺癌细胞培养液诱导培养巨噬细胞后表现为M1型比例降低,而M2型比例升高,Th1型细胞因子(IL-12)分泌减少,Th2型细胞因子(IL-10、VEGF、TGF-β及ARG-1)分泌增多;VEGFR-2蛋白表达在TAM中显著增加;与未干预TAM组对比,4个干预阻断组结果显示:M1型TAM比例升高,M2型TAM比例下降,Th1型细胞因子(IL-12)分泌增多,Th2型细胞因子(IL-10、VEGF、TGF-β及ARG-1)分泌减少,TAM迁移吞噬能力增强。结论乳腺癌TAM主要表现为M2型,M2型TAM高表达VEGFR-2受体,而阻断VEGF/VEGFR-2信号传导能够逆转M2型TAM,促进TAM向M1型极化,增强TAM迁移吞噬能力。

莱菔硫烷通过激活Nrf2/HO-1通路减缓斑马鱼放射性脑损伤

目的应用成年斑马鱼放射脑损伤模型研究莱菔硫烷对放射性脑损伤的保护作用。方法成年斑马鱼90条按随机数表法分为正常组、照射组、照射+莱菔硫烷组(SFN组),每组30条,放射后48 h检测各组斑马鱼氧化应激相关因子活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)活力的变化。利用聚合酶链反应和免疫蛋白印迹的方法检测斑马鱼脑组织中核因子E2相关因子2 (Nrf2)和血红素加氧合酶1 (HO-1)的基因和蛋白表达情况。结果与照射组相比,SFN组减少了ROS [相对倍数改变:(1.56±0.17) vs (2.13±0.24)]和MDA [相对倍数改变:(1.77±0.13) vs (3.28±0.25)]的产生,差异均有统计学意义(P<0.05);与照射组相比,SFN组提高了SOD [相对倍数改变:(1.83±0.22) vs (0.65±0.14)]的水平,差异有统计学意义(P<0.05);SFN组提高了Nrf2的核内蛋白水平[相对倍数改变:(2.07±0.38) vs (1.2±0.34)],提高了HO-1基因[相对倍数改变:(2.41±0.25) vs (1.19±0.14)]和蛋白表达水平[相对倍数改变:(2.36±0.43) vs (1.40±0.18)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在斑马鱼放射性脑损伤模型中,SFN通过激活Nrf2/HO-1通路起到减缓放射性脑损伤的作用。

利尿剂在三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠急性肾损伤中的治疗作用

目的 联合三聚氰胺与三聚氰酸灌胃造成大鼠急性肾损伤,观察利尿剂呋塞米的治疗作用.方法 将36只成年雄性SD大鼠随机平均分为3组,分别为A组（正常对照组）,灌胃2 ml蒸馏水,B组（模型组）,灌胃三聚氰胺（100 mg/kg）与三聚氰酸（100 mg/kg）,连续4 d,4 d后改为灌胃2ml蒸馏水,C组（治疗组）：前4 d与B组一样,4 d后为呋塞米（20 mg/kg）;第4天、第11天后各处死6只大鼠,观察大鼠肾脏病理,肾内结晶沉积评分情况、大鼠血和尿多项生化指标的变化.结果 在第4天时,B组和C组分别出现大鼠少尿[（3.39±1.02）ml、（3.20±0.86）ml]、高血肌酐[（153.54±27.08）μmol/L、（160.11±19.55）μmol/L]等急性肾损伤表现,并在肾内观察到三聚氰胺氰尿酸盐晶体.第11天与第4天时肾内结晶评分相比,B组减少了9.52%（P〉0.05）.C组减少了63.63%（P〈0.05）,第11天时,B组尿量[（8.57±1.66）m1]和C组尿量[（25.96±5.97）ml]分别较第4天时尿量[（3.39±1.02）ml、（3.20±0.86）ml]显著增加（P〈0.05）,其中C组[（25.96±5.97）ml]较B组[（8.57±1.66）ml]增加更明显（P〈0.05）;B组和C组血清肌酐[（106.10±5.53）μmol/L、（67.17±12.80）μmol/L]分别较第4天时[（153.54±27.08）μmol/L、（160.11±19.55）μmol/L]显著减低（P〈0.05）,但B组高于A组和C组（P〈0.05）.结论 呋塞米对三聚氰胺与三聚氰酸所致急性肾损伤起一定保护作用.

微创经皮肾镜取石术中肾盂压力对肾功能的影响

目的:探讨微创经皮肾镜取石(MPCNL)术中肾盂内压力变化对肾功能的影响。方法:通过逆行所置输尿管导管连接尿动力学仪监测肾盂内压力,术后即刻及术后每天测定尿蛋白:尿微量白蛋白(尿Alb)及β2微球蛋白(尿β2- M)。结果:肾盂内压力≥3.92 kPa的总时间≥5 min为高压组,高压组肾盂压力平均为2.59 kPa(1.27～1 4.60 kPa).低压组平均为2.19kPa(1.08～1 2.25 kPa);术后即刻尿蛋白明显增高,与术前相比差异有统计学意义(P<0.05).此后尿蛋白逐渐下降,高压组与低压组同一天所测尿蛋白相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MPCNL大部分时间其肾盂压力是相对安全的,MPCNL术后出现了短暂肾功能损害.且肾盂压力越高.肾功能损害越严重。

螺旋CT扫描在经皮肾镜碎石术围手术期的应用

目的:探讨在经皮肾镜碎石术围手术期中运用螺旋CT扫描及三维重建技术的临床价值。方法:对68例复杂性肾结石患者运用螺旋CT扫描及三维重建技术进行术前模拟定位,制定最佳的穿刺通道,术中根据CT结果搜寻结石,术后即刻、1、3、5天行CT扫描。结果:本组68例复杂性肾结石中建立手术通道75条,从穿刺到建立第一条手术通道的时间为5～10 min,通道位置完全符合手术前设计72条;手术时间50～110 min;38例结石完全取尽,结石完全清除率55.9%,残留结石碎片者(≤4 mm)22例,残留小结石(>4 mm)8例;术中发生集合系统穿孔5例,胸腔积液者30例,占44.1%;全部患者皆有肾周积液,多者延及盆腔,平均约105.8 ml,此后逐渐吸收;1例集合系统大量积血,术后全部肾脏肾实质皆较术前增厚,但此后逐渐恢复术前状态。结论:螺旋CT扫描能为经皮肾镜碎石术术前提供精确的穿刺径路,术中为寻找结石提供方向,术后能精确发现残存结石的大小、位置及有无出血、灌注液的逆流和外渗,螺旋CT扫描是经皮肾镜碎石术术前、术后较理想的影像学检查。

NGAL、MMP-9及TIMP-1在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的:动态观测单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中中性粒细胞相关脂质运载蛋白(NGAL)、基质金属蛋白酶-9(MMP 9)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的表达变化,探讨NGAL分子在肾小管间质纤维化发展中的作用机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为UUO模型组及假手术(SOR)组,每组24只,UUO组行左侧输尿管梗阻术,SOR组仅游离左侧输尿管不结扎。术后第1、4、7、14天分别处死每组6只大鼠,取左肾行HE&Masson染色,并用免疫组化ELiVision^(TM)-plus法检测肾组织NGAL、MMP-9及TIMP-1的表达。结果:HE、Masson染色切片示:UUO组间质损伤指数在术后各时间点高于SOR组(P<0.05)。免疫组化结果显示:UUO组术后各时间点NGAL表达高于SOR组(P<0.05),与肾小管损伤指数呈明显负相关;MMP-9在UUO术后早期(1～7天)有所上升,随着病程进展,7～14天表达有所下降;TIMP-1在UUO术后表达逐渐增强;NGAL与MMP-9/TIMP-1比值呈明显正相关。结论:NGAL在肾间质纤维化早期发挥负向调节作用,对调节MMP-9/TIMP-1的平衡亦发挥重要作用。

三聚氰胺氰尿酸盐致SD大鼠肾脏毒性的研究

目的:研究三聚氰胺氰尿酸盐的肾脏毒性。方法:90只SPF级SD大鼠,雌雄各半,体重(200±10)g,随机分为2个给药组和空白对照组,每组各30只。给药组分别给予三聚氰胺氰尿酸盐60 mg/(kg·d^(-1))、200mg/(kg·d^(-1))。各组大鼠每天1次连续灌胃,空白对照组灌胃无菌水2 ml/(只·d^(-1))。用代谢笼收集前7天24h尿液,进行24 h尿量和24 h尿酸排泄量测量及尿沉渣涂片检查;分别于第4、14、31、45、60天灌胃前每组处死6只大鼠做血液生化检测、脏器系数计算,取肾脏用外科显微镜观察后常规制片,观察肾脏病理及晶体形成。结果:与对照组比较实验组大鼠尿量增多(P<0.05),60 mg/(kg·d^(-1))组尿量增多更加明显,与200 mg/(kg·d^(-1))组大鼠尿量比较差异也有统计学意义(P<0.05)。给药组大鼠血清胱抑素随着剂量的增高及时间的延长逐渐升高但是血尿酸浓度却随着剂量的增高及时间的延长而逐渐降低(P<0.05)。实验组均在第31后天测得血肌酐、血尿素氮、血清胱抑素C升高(P<0.01)。给药组尿沉渣涂片发现特异性晶体。实验组给药31天解剖开始发现大鼠肾脏开始出现肿大呈灰黄色、结构不清,许多淡黄色颗粒沉积于皮髓交界处,形成黄色弧形带。部分肾脏有点状或片状出血灶,病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,主要集中在肾小管,但是60 mg/kg组病理改变明显较200 mg/kg组轻。之前时间点灌药组肾脏大体标本及病理切片均未见晶体形成,病理切片仅见少量肾小管轻度扩张及小管上皮肿胀。结论:使用一定剂量三聚氰胺氰尿酸盐连续灌胃也会导致大鼠的肾脏内会形成三聚氰胺氰尿酸盐晶体,并在晶体形成前已经造成肾小球滤过功能受损,此晶体能堵塞肾小管造成肾脏损害甚至急性肾衰竭;同时三聚氰胺氰尿酸盐具有一定的利尿作用,并能影响尿酸的代谢降低血尿酸的浓度。

二甲双胍减轻听神经细胞株HEI-OC1放射性损伤的实验研究

目的探讨二甲双胍对听神经细胞株HEI-OC1放射性损伤的保护作用及可能的分子机制。方法体外培养听神经细胞株HEI-OC1,实验分为正常对照组、照射组、照射+二甲双胍干预组(干预组),MTT法检测各组细胞的生长曲线,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒检测氧化应激指标的改变,免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果照射后HEI-OC1细胞的生长受到抑制,不同浓度的二甲双胍干预能够减轻照射导致的细胞生长抑制。正常对照组、照射组及干预组细胞凋亡百分比分别为(2.58±0.21)%、(8.92±0.19)%、(3.69±0.18)%,提示二甲双胍干预后显著减少了照射引起的细胞凋亡,且凋亡因子Bax和Bcl-2的蛋白表达也较照射组明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,照射组SOD活性下降[(0.82±0.08)U/mg vs(2.36±0.12)U/mg],MDA含量增加[(1.36±0.15)nmol/mg vs(0.61±0.09)nmol/mg],而采用二甲双胍干预后,SOD活性上升(1.91±0.13)U/mg,MDA含量有所下降(0.78±0.10)nmol/mg,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍能够减轻射线对听神经细胞的放射性损伤,该损伤机制与二甲双胍对氧化应激反应的抑制有关。

基底细胞样乳腺癌组织中E-钙黏蛋白及波形蛋白的表达及临床意义

目的研究基底细胞样乳腺癌(BLBC)组织中E-钙黏蛋白及波形蛋白的表达及临床意义。方法选取2016年3月-2017年7月在该院接受手术治疗的98例BLBC患者的癌组织切除标本(BLBC组),同时取BLBC患者距离癌灶边缘5 cm的正常乳腺组织标本作为对照组,另选同期在该院接受手术治疗的95例非BLBC患者的癌组织切除标本记为NBLBC组。检测并对比各组E-钙黏蛋白及波形蛋白的表达,分析BLBC患者E-钙黏蛋白及波形蛋白的表达与患者病理特征的关系以及E-钙黏蛋白与波形蛋白在BLBC患者组织中的表达关系。结果 BLBC组和NBLBC组的E-钙黏蛋白阳性表达率均明显低于对照组,且BLBC组明显低于NBLBC组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。BLBC组和NBLBC组的波形蛋白阳性表达率均明显高于对照组,且BLBC组明显高于NBLBC组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移者的E-钙黏蛋白阳性表达率分别低于Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移者,而波形蛋白阳性表达率分别高于Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。根据Spearman相关性分析可知,E-钙黏蛋白与波形蛋白在BLBC患者组织中的表达呈负相关(r=-0. 557,P<0. 05)。结论 E-钙黏蛋白在BLBC患者组织中的阳性表达明显降低,而波形蛋白的阳性表达则明显升高,二者均与BLBC患者的临床分期及癌症转移密切相关,临床上可考虑将二者作为新型监测靶点,有助于辅助临床诊治过程。