人乳头瘤病毒DNA、E6/E7 mRNA及液基薄层细胞学检查对女性宫颈癌的筛查价值

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)DNA、E6/E7 mRNA及液基薄层细胞学检查(TCT)对女性宫颈癌的筛查价值。方法选取28021例体检女性,均接受HPV DNA、E6/E7 mRNA和TCT单项或多项检测,记录HPV DNA、E6/E7 mRNA、TCT单独及联合检测对宫颈癌的检出情况。以组织活检结果为金标准,评估HPV DNA、E6/E7 mRNA、TCT单独或联合检测对宫颈癌的筛查价值。结果TCT、HPV DNA、E6/E7 mRNA对宫颈癌的检出率分别为8.8%、26.9%、29.7%。各方法单独检测时,TCT单独检测筛查宫颈癌的特异度最高(85.53%),但灵敏度最低(28.44%),HPV DNA单独检测筛查宫颈癌的灵敏度最高(60.25%)。两种方法联合检测时,HPV DNA+E6/E7 mRNA联合检测筛查宫颈癌的灵敏度最高(81.75%),特异度最低(26.34%),TCT+HPV DNA联合检测筛查宫颈癌的特异度(61.08%)和阴性预测值(57.11%)最高,任意两种方法联合检测筛查宫颈癌的灵敏度、特异度比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。TCT+HPV DNA+E6/E7 mRNA联合检测筛查宫颈癌的灵敏度、特异度与HPV DNA+E6/E7 mRNA检测比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),但灵敏度高于TCT+E6/E7 mRNA联合检测,特异度低于TCT+E6/E7 mRNA联合检测,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论HPV DNA检测适合作为女性健康体检者宫颈癌筛查的首选方法,E6/E7 mRNA与TCT检测可作为宫颈癌进一步检查的优选。HPV DNA+E6/E7 mRNA联合检测具有较高的灵敏度和阳性预测值,可作为年轻女性宫颈癌筛查的优选方案,联合检测对提高阳性率及降低假阳性率有帮助。

异常糖链糖蛋白水平与乳腺癌分子分型及临床病理特征的相关性

目的探讨乳腺癌中肿瘤异常糖链糖蛋白(tumor abnormal protein,TAP)水平与乳腺癌分子分型、临床病理特征的关系,分析TAP在乳腺癌筛查、诊断和预后中的价值。方法收集357例乳腺癌患者的临床资料,采集患者肘部静脉血检测TAP凝聚物面积。运用免疫组化EnVision两步法分析AR、ER、PR、HER2、p53、Ki67等表达,应用FISH检测HER2基因,分析TAP表达与乳腺癌临床病理特征、分子分型和临床分期的关系,并复习相关文献。结果357例乳腺癌患者中,TAP阴性9例(2.52%),TAP弱阳性36例(10.08%),TAP强阳性312例(87.40%),TAP阳性率为97.48%。免疫表型:AR阳性321例、阴性36例,ER阳性256例、阴性101例,PR阳性214例、阴性143例,HER2强阳性98例、弱阳性214例和阴性45例,p53阳性146例、阴性211例,Ki67增殖指数≥20%者276例、<20%者81例。FISH法:155例乳腺癌免疫组化HER2(2+)患者行FISH检测,其中140例阴性,15例阳性。≥50岁患者TAP表达水平明显高于<50岁患者(P<0.05),Ki67增殖指数高表达者的TAP表达水平高于Ki67低表达者(P<0.05)。不同分子分型乳腺癌患者的TAP表达差异有统计学意义(P<0.05);三阴型乳腺癌患者的TAP表达高于非三阴型患者(P<0.05),Luminal B型患者的TAP表达高于非Luminal B型患者(P<0.05);不同临床分期的乳腺癌患者TAP表达差异有统计学意义(P<0.05),在乳腺癌中TAP表达水平与临床分期呈正相关。结论TAP检测可提高乳腺癌诊断准确率,与乳腺癌患者生存率和预后有相关性。

CXCR6表达及CD4^(+)、CD8^(+)T细胞浸润在非小细胞肺癌转移中的价值

目的研究趋化因子C‑X‑C基元受体6(chemokine C‑X‑C motif receptor 6,CXCR6)的表达与非小细胞肺癌(non‑small cell lung cancer,NSCLC)临床病理特征的关系,并探讨CXCR6表达、CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞浸润在NSCLC转移中的作用,为NSCLC发生、转移和预后判断提供依据。方法采用免疫组织化学法检测122例NSCLC原发灶、47例相应淋巴结转移灶及21例癌旁正常组织中CXCR6的表达情况及癌性间质中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞的浸润情况。结果癌细胞中CXCR6的表达水平在Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移组高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移组;癌细胞中CXCR6的表达水平高于癌性间质及癌旁正常肺组织;原发灶CXCR6的表达水平高于淋巴结转移灶;癌组织中浸润的T细胞中CD4、CD8表达水平均高于癌旁正常肺组织;CD4与癌细胞及癌性间质中CXCR6表达水平存在相关性。结论在NSCLC癌细胞中CXCR6高表达者容易发生淋巴结转移,CXCR6在转移中起着重要作用;癌细胞与癌性间质中CXCR6的表达在肿瘤免疫方面可能起着相反的作用。

甲状腺原发性弥漫大B细胞淋巴瘤12例临床病理分析

甲状腺原发性淋巴瘤(primary thyroid lymphoma,PTL)是一种非常罕见的甲状腺淋巴造血系统肿瘤[1],常见于老年女性,临床上以短期内迅速增长的颈前肿物为主要表现,可能导致气管或喉的压迫症状,影像学表现缺乏特异性,常发生在桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的基础上。

罕见肺内原发Castleman病2例病理特征及文献复习

Castleman病(Castleman disease,CD),也称巨淋巴结增殖症,1956年由Castleman等[1]首先报道并命名,是一种非干酪性淋巴结增殖性病变。根据病变累及范围及临床表现分为:单中心型(UCD)和多中心型(MCD),根据病理学改变可分为透明血管型(HV-CD)、浆细胞型(PC-CD)和混合型,其中HV-CD多见[2],UCD常发生在纵隔或者颈部淋巴结,侵犯结外或者肺实质内比较罕见,罕有文献报道.

不同溶剂对蜂胶黄酮提取率影响的研究

目的检测泰山蜂胶提取液中总黄酮含量。方法用不同浓度乙醇做溶剂,采用超声波法提取泰山蜂胶,利用紫外分光光度法对泰山蜂胶提取液中总黄酮含量进行定量分析同时用原子吸收-分光光度法检测了提取液中铅含量。结果不同浓度乙醇的蜂胶提取率和黄酮含量不同,且铅含量均小于1μg.g-1。结论泰山蜂胶的黄酮含量较高,具有较高的药用价值。

子宫内膜中肾腺癌1例及文献复习

中肾管或沃尔夫(wolf)管在胚胎期与苗勒管平行,胚胎发育过程中雌性的中肾管退化,其残余物通常可以沿着子宫颈、阴道和附件残留。因此,中肾管腺癌大多出现在子宫颈、阔韧带、输卵管系膜和卵巢门,子宫体处非常少见,查阅既往文献,仅描述了33例[1],且以个案报道为主。本文报告了1例发生于子宫体的中肾腺癌病例的临床、病理及分子学特征,并进行了相关文献复习。

在流动血液中蜂胶对血小板活性的抑制作用

目的:探讨蜂胶提取液对流动状态下血小板活性的影响。方法:采用体外灌注法,用纤维蛋白原和人Ⅲ型胶原蛋白包被盖玻片,复制血管内膜创伤模型,正常血液流经纤维蛋白原和胶原膜表面后,在切应力为1 000/s时,测量血小板粘附率。浓度为0.1 g/L的24%乙醇蜂胶提取液作实验组,加入24%的乙醇作阴性对照组,同浓度的阿魏酸乙醇溶液作阳性对照组。结果:分别以纤维蛋白原和胶原蛋白膜模拟创伤表面,两实验组血小板粘附率均明显低于阴性对照组,P<0.01;而实验组与阳性对照组比较,均无明显差异,P>0.05。当血液标本流经两个不同的蛋白膜表面时,蜂胶提取液对血小板在纤维蛋白原膜表面粘附率的抑制作用更明显,P<0.01。结论:蜂胶乙醇提取液能抑制血小板的活化,降低其在纤维蛋白原和胶原蛋白膜表面的粘附活性,对血小板与纤维蛋白原的作用更明显。

蜂胶水提液对体外培养的血管内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨泰山蜂胶水提液对一定浓度的肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用。方法:用消化灌注法收集人脐静脉内皮细胞进行体外原代培养,用终浓度为50μg/L的肿瘤坏死因子-α诱导其凋亡,培养液中分别加入终浓度为50mg/L、100mg/L和200mg/L的蜂胶水提液干预,共同孵育24h,用流式细胞仪和缺口末端标记技术TUNEL检测细胞凋亡率。结果:模型组内皮细胞凋亡率均明显高于对照组,不同浓度蜂胶组内皮细胞凋亡率明显低于模型组(P<0.01)。结论:泰山蜂胶水提液能抑制肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞的凋亡,从而起到保护血管内皮细胞的作用。

珍稀濒危植物距瓣尾囊草遗传多样性的ISSR分析

利用ISSR分子标记,对狭域分布在四川省江油涪江上游区段的毛茛科濒危植物距瓣尾囊草(Urophysarockii Ulbrich)现存4个居群的遗传多样性进行了研究。结果显示:(1)14个引物共检测到121条清晰的谱带,其中多样性条带118条;距瓣尾囊草在物种水平上遗传多样性较高,多态位点百分率(PPB)为97.86%,Nei’s基因多样度指数(H)为0.306 9,Shannon’s多样性信息指数(Hsp)为0.466 3;在居群水平上遗传多样性相对偏低,PPB为63.22%,H为0.196 2,Shannon多样性信息指数(Hpop)为0.271 1。(2)3种方法分析显示,居群间遗传分化较低,AMOVA、Gst和(Hsp-Hpop)/Hsp分别为0.341 2、0.295 2和0.42,据此推测距瓣尾囊草繁育系统以异交为主。(3)经Mantel检验,居群间的遗传距离与地理距离之间存在正相关关系(r=0.742 4,P=0.089 0)。研究表明,人类活动的干扰和生境的片断化是导致距瓣尾囊草濒危现状的主要原因,建议对距瓣尾囊草全部居群的全部个体予以及时地就地保护;因遗传变异主要存在于居群内的个体间,故迁地保护时应在各居群内大量采样,以达到最大限度保存距瓣尾囊草遗传多样性的目的。

在流动状态下蜂胶对血小板与胶原粘附功能的影响

目的探讨蜂胶提取液对血小板与胶原粘附功能的影响。方法采用体外灌注法,复制血管内膜创伤模型,在剪切应力为1 000/s时,血液流经胶原膜后,测量血小板粘附面积。加入24%的乙醇作阴性对照组,终浓度为0.1g/L的24%乙醇蜂胶提取液为实验组,同浓度的阿魏酸作阳性对照组。结果阴性对照组与实验组相比较,胶原膜表面血小板粘附面积从24.0%降至11.5%,经统计学处理有非常显著性差异(P<0.01);阳性对照组胶原膜表面血小板粘附面积与阴性对照组相比,差异亦有非常显著性统计学意义(P<0.01);但与实验组比较,血小板粘附面积无统计学差异(P>0.05)。结论蜂胶乙醇提取液能明显降低血小板在胶原膜表面的粘附。

血管内皮细胞损伤与肿瘤坏死因子α的因果效应

目的:了解肿瘤坏死因子α造成血管内皮细胞损伤的途径及其损伤机制的研究进展,为选择性保护内皮细胞预防动脉粥样硬化的发生发展提供一条新的思路。资料来源:应用计算机检索1990-01/2005-02Medline关于肿瘤坏死因子α与血管内皮细胞损伤有关的文章,检索词“atheroscerosis,tumornecrosisfactor-alpha,vascularendothelialcell,adhesionmolecules,nuclearfactor”,并限定文章语言种类为English。计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2004-12与肿瘤坏死因子与血管内皮损伤的有关文献,检索词“动脉粥样硬化、肿瘤坏死因子和血管内皮细胞”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,筛除明显不随机的临床实验和基础研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究。②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究和综述类文章。资料提炼:共收集到66篇关于肿瘤坏死因子α与血管内皮细胞损伤的随机和未随机试验文献,14篇符合纳入标准。排除的52篇中,40篇为未随机研究或重复性研究,12篇为综述类文章。资料综合:14个实验包括985例患者,424只实验动物,证实了动脉粥样硬化患者血液中肿瘤坏死因子α含量明显升高,肿瘤坏死因子α对血管内皮细胞有直接损伤作用,通过改变细胞酶类代谢、产生趋化因子、增加血管内皮细胞或成纤维细胞的有丝分裂与DNA合成,诱导内皮细胞黏附分的表达、核因子kB的活化、细胞凋亡,影响一氧化氮的释放,从而促进动脉粥样硬化的发生。结论:肿瘤坏死因子α可通过多种途径损伤血管内皮细胞,血管内皮细胞的损伤又促使肿瘤坏死因子α的释放,再次损伤血管内皮细胞,两者互为因果,形成恶性循环。

蜂胶水提物对血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:采用TNF-α诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUCECs)活化,观察蜂胶水提物(WEP)对血管内皮细胞黏附分子表达的影响,从而探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法:用50μg/L TNF-α诱导体外培养HUVECs损伤,用50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L WEP分别进行干预6 h、12 h、24 h,利用流式细胞仪检测HUVEC表面ICAM-1和VCAM-1表达。结果:与对照组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1荧光强度明显升高(P<0.01)。与模型组比较,100 mg/L WEP组和200 mg/L WEP组ICAM-1和VCAM-1荧光强度明显降低(P<0.01)。不同浓度WEP组ICAM-1和VCAM-1荧光强度随WEP浓度的增加下调。析因分析结果显示,用200 mg/L WEP和氟伐他汀钠(FS)联合预处理组与单一药物预处理组比较,ICAM-1和VCAM-1活性明显降低(P<0.01)。结论:WEP能够减少ICAM-1和VCAM-1的表达,且在一定的范围内,有随WEP浓度升高和作用时间延长效应增强的趋势。WEP与FS联合用药,对抑制ICAM-1和VCAM-1表达有协同作用。

松果体区中间型滋养细胞肿瘤临床病理学特征

目的探讨松果体区中间型滋养细胞肿瘤的临床病理学特征。方法回顾分析一例松果体区中间型滋养细胞肿瘤患儿的临床诊断与治疗经过,并对手术切除标本进行HE和免疫组织化学染色,于光学显微镜下观察组织学形态和肿瘤标志物表达变化。结果患儿为6岁男孩,临床表现为阴茎增大并生长迅速;MRI检查显示松果体区占位性病变,临床拟诊为生殖细胞瘤。经实验性放射治疗无效后施行外科手术切除。光学显微镜观察肿瘤组织呈大片状坏死,伴大范围钙化和散在新鲜出血,可见实片状、上皮样生长的单核异型性细胞,细胞间相对一致,部分肿瘤细胞围绕血管壁生长并浸润血管壁,细胞质嗜酸性或透明,细胞核呈圆形或不规则形,部分肿瘤细胞核内可见假包涵体,核分裂象罕见;肿瘤细胞高表达广谱细胞角蛋白、CAM5.2、人胎盘催乳素、八聚体结合转录因子3/4、表皮生长因子受体和上皮型钙黏附蛋白;散在表达P53,Ki67抗原标记指数约为10%;极少数肿瘤细胞表达人绒毛膜促性腺激素β亚单位;不表达胎盘碱性磷酸酶、甲胎蛋白、CD30(Ki1)和P63。结论松果体区中间型滋养细胞肿瘤临床罕见,其组织形态学具有部分胎盘部位滋养细胞肿瘤和部分上皮样滋养细胞肿瘤的特点。治疗原则为放射治疗、手术切除辅助药物化疗。

蜂胶水提物预处理对血管内皮细胞的保护作用

目的观察蜂胶水提物对损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用50 μg/L TNF-α诱导体外培养脐静脉内皮细胞损伤,用50、100、200 mg/L蜂胶水提物分别干预6、12、24 h,分为对照组、模型组、蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组、蜂胶高浓度组、氟伐他汀钠组、联合组,采用流式细胞仪检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达。结果与对照组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1表达明显升高;与模型组比较,蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组和蜂胶高浓度组ICAM-1和VCAM-1明显降低(P<0.01)。12 h时与氟伐他汀钠组比较,联合组ICAM-1和VCAM-1表达明显降低(P<0.01)。结论蜂胶水提物能降低ICAM-1和VCAM-1的表达。与氟伐他汀钠联合应用,对血管内皮细胞损伤有协同保护作用。

蜂胶抗动脉粥样硬化的生物学机制

蜂胶是蜂产品中一类非常重要的的天然的活性物质,作为中草药在多方面应用已有几千年的历史,随着国内外学者对蜂胶研究的深入,蜂胶抗动脉粥样硬化的机制也不断被发现。从提取的蜂胶混合物到单一成分的研究,除传统的降脂作用外,还有保护血管内皮、稳定粥样斑块、调节巨噬细胞和信号转导系统等功效,文章从细胞分子水平综述蜂胶抗动脉粥样硬化的作用机制。