天然橡胶贮存过程中分子交联网络分析

天然橡胶(NR)在贮存过程中发生轻微的分子交联,塑性初值、门尼粘度和凝胶含量增加,致使其加工性能降低,后续加工能耗增加。采用高速冷冻离心、蛋白酶及脂肪酶处理天然胶乳制备离心天然橡胶(CNR)、脱蛋白天然橡胶(DPNR)、脱脂肪-脱蛋白天然橡胶(P-DPNR),并分析其贮存过程中的交联密度、交联点数量、凝胶含量、分子量和塑性初值(P0)的变化。结果表明:在贮存过程中,随贮存时间的延长,NR、CNR、DPNR的交联密度、交联点数量、凝胶含量、分子量和塑性初值(P0)均呈现显著的增大趋势。而P-DPNR的交联密度、交联点数量、凝胶含量、分子量和塑性初值(P0)在加速贮存0~12 h时,略有增加,加速贮存12~48 h时,变化比较平缓。红外谱图分析表明NR、CNR、DPNR的1 740 cm-1长链脂肪酸特征峰随贮存时间的延长而略微减小,P-DPNR的长链脂肪酸特征峰减弱。综合分析表明天然橡胶贮存过程中,醛基和环氧基等官能基团、表面蛋白、结合蛋白及脂质均影响分子交联网络的形成,其中脂质对交联网络的形成影响较大。

小儿维生素D缺乏性佝偻病成骨细胞表型标志物的研究

【目的】 通过成骨细胞的表型标志物骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端伸展肽 ,探讨小儿维生素D缺乏性佝偻病时成骨细胞的功能状况。 【方法】 采用ELISA法和放免法检测了 1 7例佝偻病患儿和 2 0例条件匹配的对照组小儿的血清骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端伸展肽及 2 5羟维生素D水平。 【结果】 维生素D缺乏性佝偻病患儿I型前胶原羧基端伸展肽水平明显高于对照组 (P <0 .0 5) ,骨碱性磷酸酶水平明显高于对照组(P <0 .0 0 1 ) ,而骨钙蛋白 ,显著低于对照组 (P <0 .0 1 )。佝偻病患儿和对照组小儿骨碱性磷酸酶与I型前胶原羧基端伸展肽呈正相关 (相关系数 0 .484,P <0 .0 1 )。骨碱性磷酸酶与骨钙蛋白呈负相关 (相关系数 - 0 .435 ,P <0 .0 1 )。骨钙蛋白与I型前胶原羧基端伸展肽呈负相关 (相关系数 - 0 .40 9,P <0 .0 1 )。 【结论】 小儿维生素D缺乏性佝偻病时成骨细胞的三种基因表型标志物的变化是不同的 ,骨碱性磷酸酶和I型骨胶原合成增强 。

血清凝血酶原前体蛋白含量与晚发型VitK缺乏性出血的关系

【目的】 探讨晚发型VitK缺乏性出血治疗与凝血酶原前体蛋白 (PIVKA Ⅱ )的关系。 【方法】 使用ELISA法定量检测 12例晚发型维生素K缺乏性出血患儿血清凝血酶原前体蛋白水平 ,并与 12例心脏瓣膜置换术后华法令抗凝的患者维生素K缺乏程度进行了比较。 【结果】 分别于维生素K治疗前、治疗 12h内、12～ 2 4h内、2 4～ 48h内各 2例 ,采血检测凝血酶原前体蛋白 ,检测值分别为 3 4.96AU/ml和 3 6.0 6AU /ml、3 8.3 6AU/ml和39 .92AU/ml、3 9.88AU /ml和 2 8.49AU/ml、3 0 .99AU/ml和 3 8.81AU /ml等。复查凝血酶原前体蛋白 2例。分别从 12～ 2 4h的 3 9.88AU /ml和 2 8.49AU/ml,降到 48～ 72h的 18.0 1AU /ml和 14 .65AU/ml。 4例于维生素K治疗后 8d采血检测凝血酶原前体蛋白 ,检测值为 2 .86、0 .2 9、0 .3 3、1.5 2AU/ml。 1例于维生素K治疗后 14d采血检测凝血酶原前体蛋白 ,已经不能检测到凝血酶原前体蛋白。 12例瓣膜置换术的患者 ,凝血酶原前体蛋白的范围 17.44～2 5 .13AU /ml ,均数±标准差为 ( 2 1.77± 3 .2 8)AU/ml。 【结论】 晚发型维生素K缺乏性出血患儿具有很高的凝血酶原前体蛋白水平 ,维生素K治疗后 48～ 72h ,其血清凝血酶原前体蛋白水平接近华法令抗凝的患者。凝血酶原前体蛋白在?

新生儿VitK营养状况的研究

为了通过凝血酶原前体蛋白 (PIVKA- ) ,研究足月新生儿 Vit K的营养状况 ,对 96例健康的足月新生儿脐血 ,采用针对凝血酶原前体蛋白 (PIVKA- )的单克隆抗体酶联免疫吸附法 (EL ISA)进行了凝血酶原前体蛋白检测。结果 :96例新生儿脐血标本中 2 4例凝血酶原前体蛋白 (PIVKA- )阳性 ,检测值高于 0 .15 AU/ ml,阳性率是 2 5 %。范围 0 .170～ 8.86 0 AU/ ml。大约有 2 5 %的新生儿处于 Vit K缺乏状态。

晚发型VitK缺乏性出血高发区孕妇及新生儿VitK状况的研究

研究晚发型VitK缺乏性出血高发地区孕妇及其新生儿的VitK营养状况。山东省栖霞县是迄今为止晚 发型VitK缺乏性出血发病率最高的地区。采用凝血酶原前体蛋白（PIVKA-Ⅱ）的ＥＬＩＳＡ法测定了栖霞县７６名健康孕 妇及其新生儿血清凝血酶原前体蛋白（PIVKA－Ⅱ）水平。结果显示：孕妇凝血酶原前体蛋白阳性率为３１．５８％;新生儿为 ５５．２６％。凝血酶原前体蛋白阳性孕妇，其新生儿凝血酶原前体蛋白阳性的几率为７０．８３％。凝血酶原前体蛋白同时阳性 的１７例孕妇及其新生儿中，孕妇和新生儿水平有相关性（相关系数为０．５２６，Ｐ＜０．０５）。母亲凝血酶原前体蛋白阴性，其 新生儿阳性的几率为４８．０８％。提示：当孕妇有亚临床VitK缺乏时，其分娩的新生儿大部分将发生VitK缺乏。孕妇VitK 缺乏会导致新生儿VitK缺乏。即使孕产妇不存在亚临床VitK缺乏，由于胎盘屏障的作用，仍有４８．０８％的新生儿会发 生亚临床VitK缺乏。

小儿晚发型维生素K缺乏性出血3970例分析

【目的】 全面了解我国晚发型维生素K缺乏性出血的状况和发病特点。 【方法】 通过计算机光盘检索系统 ,结合中文科技资料目录、中国医学文摘等检索工具 ,以维生素K为主题词 ,检索 1979～ 2 0 0 0年全部含有维生素K的文献。从中挑选出涉及晚发型维生素K缺乏性出血的临床病例报告文献。 【结果】 得到 165篇原始文献 ,报告符合晚发型维生素K缺乏性出血的病例 3 970例 ,男童 2 874例 ,女童 10 96例 ,男女之比为 2 .62∶1;母乳喂养3 5 5 5例 ( 89%) ,混合喂养 3 0 0例 ( 8%) ,人工喂养 115例 ( 3 %)。发病年龄低于 4周 3 16例 ( 8%) ,高于 8周 5 0 6例( 13 %) ,4～ 8周 3 14 8例 ( 79%)。 3 970例中 3 674例发生颅内出血 ,发生率为 92 %;死亡 891例 ,死亡率 2 2 %。 【结论】 我国晚发型维生素K缺乏性出血发病形势严峻。母乳喂养是发病的高危因素 ;发病的峰年龄 4～ 8周 ;

维生素K滴剂口服改善新生儿维生素K缺乏状况的临床实验研究

[目的]观察维生素K滴剂-Orakay(凯欧凯)口服对改善新生儿的维生素K营养状况的结果.[方法]将84例新生儿分为试验组59例(出生后口服Orakay 1 mg)和对照组25例(未用Orakay),于6～7 d时检测血循环中凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)含量. [结果]生后24 h内,59例试验组新生儿中,17例可检测到PIVKA-Ⅱ,阳性率为28.81%.服用Orakay(凯欧凯)后,第7 d时17例PIVKA-Ⅱ阳性的新生儿全部变为阴性.25例对照组新生儿,6 d时10例可检测到凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ),阳性率为40%.[结论]出生24 h内口服1 mg Orakay一次,能保证小儿7 d时不出现亚临床维生素K缺乏.

检测凝血酶原前体蛋白判断维生素K营养状况

至今尚无理想指标评价机体的Vit K营养状况,当Vit K缺乏或使用拮抗剂时,血清中检测到一组蛋白质,并称之为Vit K缺乏或Vit K拮抗剂诱生蛋白(proteins induced by Vitamin K absence or antagonism,简称PIVKA),其中凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)变化最明显,目前国际上已把PIVKA-Ⅱ作为生化水平反映机体Vit K营养状况最敏感的指标。我们使用PIVKA-Ⅱ的单克隆抗体(mAb)率先在国内建立了PIVKA-Ⅱ检测的ELISA法,以推动我国Vit K营养问题的研究。 1 材料和方法 1.1 材料 正常新生儿34例。

地塞米松对大鼠骨骼纵向生长的直接抑制作用

目的探讨地塞米松是否对大鼠骨骼纵向生长具有直接抑制作用。方法选择3周龄SD雄性大鼠研究对象,实验组大鼠12只,对照组大鼠8只。实验组大鼠给予地塞米松干预,剂量为200μg/100g,连用10d。对照组大鼠注射等容积的生理盐水。测量大鼠鼻尾长和胫骨长。在距离膝关节面1cm处,离断胫骨,得到包含生长板的胫骨组织块。石蜡包埋,做胫骨冠状面切片,切片厚度5μm。Masson三染色(亮绿复染)。用leicaQWin数字图像分析软件测量生长板总厚度、增殖带、肥大带厚度。结果地塞米松处理大鼠体重、鼻尾长、胫骨长都明显落后于正常对照组大鼠;地塞米松处理大鼠生长板总厚度、增殖带、肥大带厚度都明显落后于正常对照组大鼠。结论地塞米松通过影响生长板软骨细胞直接抑制了大鼠骨骼纵向生长。

孕妇口服维生素K1改善新生儿维生素K营养状况

目的 探索早期预防维生素K缺乏性出血的有效途径。方法 通过孕妇口服维生素K1,观察能否改善其新生儿的维生素K营养状况。结果 对照组新生儿骨钙蛋白未羧化率高于维生素K组 (6 6 6 6 %± 18 2 0 %和 13 41%± 11 96 % ,P <0 ,0 0 1)。对照组新生儿PIVKA -Ⅱ的阳性率为 2 6 45 % ,而维生素K组PIVKA -Ⅱ阳性率降至 0 % (P <0 0 0 1)。结论让孕妇在分娩后期服用维生素K1可使其新生儿的维生素K营养状况得以改善 ,孕妇口服维生素K1是早期预防维生素K缺乏性出血的新途径。

孕妇及新生儿脐血总碱性磷酸酶与骨碱性磷酸酶活性的比较

【目的】 通过定量测定孕妇及新生儿脐血总碱性磷酸酶 (TALP)与骨碱性磷酸酶活性 (BALP) ,比较孕妇及新生儿脐血TALP与BALP之间的关系 ,探讨两者作为反映孕妇及新生儿骨代谢的标志物的临床价值。 【方法】 采用基于BALP单克隆抗体的酶免法 (EIA)和常规生化方法对 40例孕妇及其新生儿的血清进行总TALP和BALP活性定量测定。 【结果】 孕妇的TALP活性高于新生儿 [( 170 .43± 44 .0 1)单位 /L ,( 116.70± 3 8.48)单位 /L ,P <0 .0 0 1] ,新生儿的特异性BALP活性高于孕妇 [( 10 8.5 6± 5 5 .2 1)单位 /L ,( 3 7.10± 13 .0 4)单位 /L]。孕妇与其新生儿血清TALP水平无相关性 (r =0 .0 74,P >0 .0 5 )。孕妇与其新生儿血清BALP水平有相关性 (r =0 .3 5 6,P <0 .0 5 )。 【结论】 BALP是反映成骨细胞功能状况的敏感指标。血清TALP不能反映孕妇骨代谢 ,但可反映新生儿骨代谢。

诊断亚临床维生素K缺乏实验方法的建立及其应用

目的；建立凝血酶原前体蛋白（ＰＩＶＫＡ－Ⅱ）检测的ＥＬＩＳＡ法。方法：将凝血酶原前体蛋白的单克隆抗体（Ｃ４Ｂ６）包于聚苯乙烯酶标板上，然后加入质控血清和待测标本，先加入兔抗人凝血酶原抗体，再加辣根过氧化酶标记的羊抗兔ＩｇＧ，辣根过氧化酶催化底物产生有色物质，根据显色深浅得出凝血酶原前体蛋白（ＰＩＶＫＡ－Ⅱ）含量。结果：在检测听３４例新生儿脐血标本中。

地塞米松对大鼠生长板软骨细胞TGF-β_1表达的影响

目的观察药理剂量地塞米松对大鼠生长板软骨细胞TGF-β1表达的影响,探讨地塞米松抑制大鼠骨骼生长的机制。方法3周龄清洁级纯系雄性SD大鼠,随机分为实验组12只和对照组8只。实验组大鼠腹腔注射地塞米松(200μg/100g,10d)处理,对照组注射等容积的生理盐水。胫骨切片做TGF-β1免疫组化分析。结果对照组大鼠生长板TGF-β1免疫组织化学染色切片肥大带软骨细胞呈现免疫阳性反应。地塞米松处理使大鼠生长板肥大软骨细胞TGF-β1表达增加。结论药理剂量地塞米松促进肥大带软骨细胞表达TGF-β1,从而抑制骨骼纵向生长。

机体维生素K营养状况评价指标的研究进展

传统评价机体凝血功能的指标包括维生素K依赖凝血因子含量或活性、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、凝血试验等。这些均为功能性指标 ,只能反映临床水平的维生素K缺乏。这些指标异常时表明机体维生素K缺乏已达到严重程度。近十几年来 ,生物化学和检测技术的进步极大地推动了维生素K的研究 ,揭示了维生素K生化作用机制 ,建立了维生素K检测技术 ,发现了凝血酶原前体蛋白、羧化不全骨钙蛋白等新的蛋白质 。