磁性介孔纳米粒子的制备及对抗癌药紫杉醇的传输

以十六烷基溴化铵(CTAB)为结构导向剂,正硅酸乙酯(TEOS)为硅源,在碱性环境下经过自组装过程对单分散性磁性Fe3O4纳米粒子进行包覆,制备出磁性硅基介孔纳米粒子Fe3O4@SiO2.结合X射线衍射、傅里叶变换红外光谱(FTIR)、透射电子显微镜(TEM)以及氮气吸附-脱附等技术对Fe3O4@SiO2粒子进行表征.结果表明Fe3O4@SiO2纳米粒子具有球形形貌,平均直径约为150 nm,蠕虫状介孔结构,比表面积为932 m2/g,孔径为2.5 nm且分布较均匀,包覆后Fe3O4的结构得以保持,同时材料具有很好的磁响应能力.以抗癌药紫杉醇(Paelitaxel,TXL)为模型药物进行负载,实验结果表明,Fe3O4@SiO2对TXL的负载能力为80 mg/g,TXL-Fe3O4@SiO2对TXL的缓释时间持续120 h以上,累积释放量达到30 mg/g.通过噻唑蓝比色(MTT)法测量了TXL-Fe3O4@SiO2粒子对体外培养的HeLa细胞的细胞毒性,与相同浓度的TXL相比,TXL-Fe3O4@SiO2对HeLa细胞的抑制率明显增高.

紫草素抑制血管平滑肌细胞及巨噬细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性

目的:探讨紫草素(shikonin)对血管平滑肌细胞(VSMCs)及巨噬细胞(Mφs)体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法:利用虫荧光素酶(luciferase)报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及Mφs,以LPS及AngⅡ刺激并经不同浓度的紫草素处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果:TNF-α启动子在VSMCs及Mφs可高效稳定地表达,分别为阳性对照(CMV启动子)的58.3%和55.6%;而经LPS及AngⅡ刺激的VSMCs和Mφs中,TNF-α启动子活性较未受刺激时呈现明显上调(P<0.05)。在VSMCs中0.25-1μmol/L、Mφs中0.5-2μmol/L的紫草素对未受诱导的TNF-α启动子表现出一定的抑制作用,更可显著抑制经LPS及AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并且呈现剂量依赖关系(P<0.05)。结论:紫草素对TNF-α启动子活性的抑制,证明了其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及对于心血管系统的潜在抗炎性质。

三氧化二砷抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖并促进细胞凋亡

目的 研究三氧化二砷（As2O3）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）的抑制增殖、促进凋亡及诱导细胞周期停滞的作用.方法 经组织块贴壁法原代培养的大鼠VSMCs,应用MTT法、台盼蓝拒染法、3^H-胸腺嘧啶胞苷掺入法测定VSMCs的细胞活力、生长及增殖;应用流式细胞仪、DNA梯带法分析细胞周期分布及凋亡;应用Western blot法检测凋亡相关基因产物P53及细胞周期蛋白激酶抑制蛋白P21^waf1/cip1.结果 1～16 μmol/L As2O3对VSMCs细胞活力无明显影响,但可显著抑制细胞生长及DNA合成（P＜0.05）,并呈时间和剂量依赖性.8 μmol/L As2 O3可使细胞周期S期减少（P＜0.05）、G0G1期增加（P＜0.05）,并出现sub-G1期凋亡峰.16 μmol/L As2O3对VSMCs作用不同时间后出现典型的凋亡梯带样DNA片段.8 μmol/L As2O3可显著上调VSMCs的P53及P21^waf1/cip1蛋白产物（P＜0.05）,且呈时间依赖性.结论 As2O3对VSMCs具有明确的抗增殖、促凋亡、阻滞细胞周期进程的作用,并且与P53、P21^waf1/cip1表达上调密切相关.

三氧化二砷抑制血管平滑肌细胞及巨噬细胞中转染的肿瘤坏死因子-α启动子活性

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对血管平滑肌细胞（VSMCs）及巨噬细胞（Mq）s）体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法利用虫荧光素酶（1uciferase）基因系统，构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA，经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及Mψs，以LPS及AngⅡ刺激并经不同浓度的As2O3处理后，通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果TNF-α启动子在VSMCs及Mψs可高效稳定地表达，分别为阳性对照（CMV启动子）的58．3％和55．6％；而经LPS及AngⅡ刺激的VSMCs和Mψs中，TNF-α启动子活性呈现明显上调（P〈0．05）。VSMCs中2—8μmol/L、Mψs中0．25—1μmol／L的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用，更可显著抑制经LPS及AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性，并呈剂量依赖关系（P〈0．05）。结论As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制，提示其对促炎细胞因子在转录水平有潜在抑制作用。

干扰素-γ对血管紧张素II诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖的作用及干扰素 -γ对其增殖的影响。方法 幼龄Wistar大鼠 (4周龄 ) 1 2只 ,分成对照组、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )组、干扰素 -γ组和干扰素 -γ +AngⅡ组 ,采用组织块贴壁法培养胸主动脉平滑肌细胞 ,分别测定3H -胸腺嘧啶 (3H -TdR)、3H -亮氨酸 (3H -Leu)的掺入量和细胞周期中各期细胞构成比。结果 AngⅡ (0 1 μmol/L)作用 2 4h能使VSMCs的3H -TdR与3H -Leu的掺入量比对照组增多 ,且S期和G2 /M期细胞增多 ,细胞增殖指数增大 ;干扰素 -γ组无以上作用。与AngⅡ组相比 ,干扰素 -γ(50 0U/mL) +AngⅡ组3H -TdR、3H -Leu的掺入量明显减少 ,S期细胞构成比和细胞增殖指数亦明显减少。结论 AngⅡ对血管平滑肌细胞有促增殖作用 ,这种促增殖作用能被干扰素

Arsenic trioxide inhibites transgenic tumor necrosis factor-α promoter activity in vascular smooth muscle cells and THP-1 monocytes in vitro

Aim This study was to evaluate the effect of arsenic trioxide （As2O3） on the transgenic TNF-α promoter activity in cultured vascular smooth muscle cells （VSMCs） and THP-1 monocytes. Methods Human TNF-α promoter was constructed by reporter gene system and was transiently transfected into VSMCs and THP-1 in vitro. The promoter activity was tested by luciferase activity with or without LPS and Ang Ⅱ stimulation, before and after different dosage of As2O3 treatment. Results 1. TNF-α promoter effectively expressed in VSMCs and THP-1 compared with CMV promoter （58.3% and 80.9%, respectively）. Both LPS and Ang Ⅱ significantly up-regulated TNF-α promoter activity （P〈0.05）. 2. As2O3 significantly inhibited, both intact and LPS/Ang Ⅱ stimulated promoter activity, in a dose dependent manner （P〈0.05）, and in both cell type. Conclusion These results manifested that, the inhibition effect of As2O3 on the activity of human TNF-α promoter indicated its potential inhibition on pro-inflammatory cytokine genes expression at transcriptional level and its potential anti-inflammatory property in the cardiovascular system.

白藜芦醇对AMI后心脏血管新生及冠脉侧支循环影响的实验研究

目的进一步观察白藜芦醇对急性心肌梗死(AMI)后心血管系统保护作用的机制。方法将32只新西兰大耳兔随机分为四组各8只,B、C、D组通过结扎左冠脉前降支建立AMI模型,A组(假手术组)除不结扎动脉外余步骤同上。术后24 h A、B组予生理盐水灌胃,C组予长效消心痛+生理盐水灌胃,D组予白藜芦醇+生理盐水灌胃。各组均持续给药15 d后处死,留取心肌标本,于-80℃保存或4%福尔马林固定后制作石蜡切块,检测心肌梗死面积及梗死边缘区心肌组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素-1(Ang-1)表达。结果C组及D组心肌梗死面积明显小于B组,梗死边缘区MVD及VEGF、Ang-1表达明显高于B组(P均<0.05),D组Ang-1表达显著高于C组(P<0.05)。结论白藜芦醇可促进AMI后心脏血管新生及冠脉侧支循环形成,可作为不能耐受硝酸酯类药物且不适于介入、外科搭桥术冠心病患者的替代药物。

转染Akt1基因对缺血再灌注大鼠心肌线粒体通透性转换的影响

目的:研究Akt1基因对缺血再灌注(I/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨Akt1基因对心肌I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:使用结扎/松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30min,再灌注120min,建立大鼠在体心肌I/R损伤模型。40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只:假手术对照组(control组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、转Akt1基因+I/R组(Ad-gene组)、空载体+I/R组(Ad-blank组)、转Akt1基因+I/R+Akt抑制剂组(Ad-inhibitor组)。Ad-gene组术前48h开胸心肌内直接分点注射脂质体Akt1质粒复合物,control组和I/R组分别注射同等体积磷酸盐缓冲液(PBS),Ad-blank组注射等体积脂质体,Ad-inhibitor组注射等体积脂质体Akt1质粒LY294002混合物。观察转染Akt1基因对大鼠I/R心脏乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)释放、心肌细胞凋亡、Akt1表达、线粒体和胞浆内细胞色素C(Cyc-C)表达以及MPT的影响。结果:Control组可见Akt1表达,但明显低于其余各组;与control组相比较,其余各组心肌细胞凋亡指数(AI)、LDH和CK均增高;与control组相比较,其余各组Cyc-C较胞浆表达增加而线粒体内表达减少。Ad-gene组Akt1蛋白表达较control组、I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均增加;Ad-gene组AI、LDH和CK较I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均显著减少,但仍高于control组;Ad-gene组Cyc-C较I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitor组胞浆内表达减少而线粒体内表达增加;Ad-gene组较IR组、Ad-blank组和Ad-inhibitor组在540nm处吸光度值增高,但明显低于control组。I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitor组Akt1、Cyc-C、AI、LDH和CK以及在540nm处吸光度值比较均无显著差异。结论:转染Akt1基因对I/R损伤心肌细胞具有保护作用,该作用可能与Akt1抑制I/R诱导的心肌线粒体膜通透性转换,从而保护线粒体的功能有关。

猪实验性心房颤动模型心房重构及替米沙坦干预的影响

目的:观察猪实验性心房颤动时心房结构重构的变化和替米沙坦干预的影响以及血管紧张素转换酶2(ACE2)、胶原蛋白-I的变化。方法:18只猪随机分为正常对照组、快速起搏组和替米沙坦组,每组6只。闭胸法建立猪的持续性心房颤动模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房的面积(LAESA、RAESA)变化;应用程序刺激检测心房颤动的诱发率和持续时间;通过苏木素伊红染色、马松染色和蛋白质印迹法检测ACE2和胶原蛋白-I的变化。结果:与快速起搏组相比,替米沙坦组LAESA、RAESA扩大减轻,心房颤动诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-I减少(P<0.05),而ACE2含量明显增加(P<0.05)。RAESA与胶原蛋白-I呈正相关(r=0.956,P<0.01),RAESA与ACE2、ACE2与胶原蛋白-I均呈负相关(r=-0.966,r=-0.948,P<0.01),差异均有统计学意义。结论:猪心房颤动模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与心房颤动结构重构密切相关;替米沙坦可降低心房颤动的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构。

心房颤动患者血清CRP测定及意义

目的 探讨C反应蛋白 (CRP)作为系统性炎症因子在心房颤动的发生与持续中的变化及意义。方法 选取2 0 0 1年 8～ 12月入我院心内科的心房颤动患者共 5 3例 ,其中阵发性房颤 (<30d) 19例 ,持续性房颤 (>30d) 34例 ,同时选取同期入院的房性早搏及房性心动过速患者 18例作为对照 ,应用免疫比浊法测定血清CRP浓度 ,正常参考值 0 0 1～ 2mg/L。同时应用ELISA法及放免法检测血浆IL - 1β及IL - 6、TNF -α浓度。结果 心房颤动组血清CRP浓度 (1 87± 0 4 6 )mg/L显著高于对照组 (0 4 3± 0 15 )mg/L ,P <0 0 1;而血浆IL - 1β及IL - 6、TNF -α浓度在心房颤动组及对照组间无显著性差异 ,P >0 0 5。在心房颤动患者中 ,持续性房颤组血清CRP浓度 (2 0 4± 0 5 6 )mg/L显著高于阵发性房颤组 (1 5 7± 0 4 2 )mg/L ,P <0 0 1。结论 血清CRP在心房颤动患者中明显升高 ,其代表的全身炎症状态与心房颤动的发生与持续密切相关。

新生大鼠心肌细胞原代培养方法的改良

目的探讨更为简单、有效的新生大鼠心肌细胞分离、培养方法。方法取出生24 h内大鼠左心室,剪碎,0.125%胰蛋白酶、0.08%胶原酶Ⅰ分离,离心收集心肌细胞,差速贴壁法和化学试剂抑制非心肌细胞生长,纯化后培养于DMEM培养基。免疫荧光鉴定纯度,0.4%台盼蓝染色检查心肌细胞成活率。结果心肌细胞纯度为95%,平均成活率96%,并出现同簇细胞的同步跳动。结论本研究应用改良的新生大鼠心肌细胞培养方法,心肌细胞存活率高,纯度高,且操作简便,重复性好,是一种较为理想的心肌细胞原代培养方法,可满足实验要求。

急性心肌梗死的心室复极时间变异性研究

目的 :研究正常人及急性心肌梗死患者的心室复极时间变异性 (RDV)。 方法 :对 30例急性心肌梗死患者 (急性心肌梗死组 )及 30例健康人 (正常对照组 ) ,采用 2 4小时动态心电图监测系统进行记录 ,同步分析RDV及心率变异性 (HRV )。 结果 :①正常对照组高频、低频显示出明显的昼夜节律性变化 ,夜间明显高于白昼 (P <0 0 5 )。②急性心肌梗死组患者的SDNN、SDANN、高频、低频均低于正常对照组 ,有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且失去了昼夜间差异。③RDV的频谱分析呈现出与HRV相似的两个主要的频谱成分即高频和低频。高频在正常人RDV与HRV有较好的相关性 (γ=0 82 ,P <0 0 1) ,而在急性心肌梗死患者此相关性降低 (γ =0 6 1,P <0 0 5 )。 结论 :RDV提供了又一无创方法评价心室复极的自主神经调节机制 ,可对心肌梗死患者的恶性心律失常进行预测。

正常人的心室复极时间变异性研究

目的 使用频谱分析逐搏R波与T波间期 (RT)的变异性来研究正常人的心室复极时间变异性 (RDV)。方法 正常人 30例 ,采用 2 4小时动态心电图监测系统进行记录 ,通过计算机软件使用频谱技术同步分析RDV及心率变异性 (HRV)。结果 (1)高频 (HF) (白天为 2 7 2± 16 83,夜间为2 0 9± 16 83,p <0 .0 5 )、低频 (LF) (白天 16 85± 9 36 夜间 12 84± 9 4 7,P <0 0 5 )显示出明显的昼夜节律性变化 ,夜间明显高于白天。 (2 )正常人RDV与HRV的频率成分性质上非常相似 ,RDV的频谱分析呈现与HRV相似的两个主要的频谱成分即高频 (HF)和低频 (LF)。

白藜芦醇对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动猪心房结构重构的影响

目的观察快速起搏猪右心房制备持续性心房颤动(AF)的效果,探讨白藜芦醇(RES)干预对持续性AF猪的心房结构重构的影响。方法 18只小家猪(雌雄不拘)按完全随机设计的分组方法(采用动物编号和随机分组表)分为起搏组(ATP组)、假手术组(Sham组)和RES干预组各6只,采用Seldinger血管穿刺技术送入双极电极至右心房并连接实验用起搏器(AOO),ATP组和RES干预组的右心房快速起搏(500次/min)2周,制备持续性AF实验模型。3组猪分别于起搏前和起搏2周后进行电生理和经胸壁超声心动图检查,以检测AF的持续时间、左右心房大小及左心房收缩末面积。RES干预组猪于起搏前1周开始服用RES(2.5 mg·kg-1·d-1)。起搏2周后取各组猪的左右心房组织标本,观察心房组织形态学和间质纤维化的改变,用免疫组织化学分析软件计算胶原容积分数(CVF)来反映间质纤维化程度。结果 (1)起搏2周后,ATP组AF的发生率较RES干预组明显升高(100%比66.7%,χ2=10,P<0.01)、持续时间延长[(26.41±9.89)min比(9.56±1.36)min,F=10.7,P=0.01]。(2)起搏2周后,ATP组和RES干预组猪的左右心房明显比起搏前增大;但RES干预组的左心房收缩末面积明显低于ATP组[(599.2±8.7)mm2比(744.3±29.9)mm2,F=130.61,P<0.01]。(3)RES干预组左右心房组织CVF明显低于ATP组(56%±6%比73%±7%;59%±6%比75%±7%,均为P<0.01)。结论快速起搏猪右心房可成功制备持续性AF模型;RES干预可以明显抑制快速起搏右心房诱发的持续性AF猪的心房结构重构,减少AF的发生。

快速心房起搏引起猪心房颤动时心房结构的变化及替米沙坦的预防作用

目的建立猪实验性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,观察心房结构重构的变化和替米沙坦(TMST)干预的作用,测定血管紧张素转化酶2(ACE2)和胶原蛋白-Ⅰ的变化。方法将18头猪按随机数字表分为对照组(NC组)、快速心房起搏组(RAP组)、RAP+TMST组。闭胸法建立猪的持续性AF模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房面积(LAESA、RAESA)变化;应用程序刺激检测AF的诱发率和持续时间;通过伊红(HE)染色、Masson染色和蛋白印迹法(Western blot)检测ACE2和胶原蛋白-Ⅰ的变化。结果与RAP组相比,RAP+TMST组LAESA、RAESA扩大减轻,AF诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-Ⅰ减少,而ACE2表达明显增加。RAESA与胶原蛋白-Ⅰ呈正相关关系(r1=0.956,P<0.01),RAESE与ACE2、ACE2与胶原蛋白-Ⅰ均呈负相关关系(r2=-0.966,r3=-0.948,P<0.01)。结论猪AF模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与AF结构重构密切相关;TMST可降低AF的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构。

白藜三醇对房颤所致猪心房组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的 研究白藜三醇对心房纤颤（简称房颤）猪心房组织基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）蛋白表达的影响,探讨白藜三醇抗心肌纤维化作用及可能机制.方法 18只小家猪通过起搏器植入法建立猪房颤模型,随机分为3组（每组6只）：对照组、房颤组、白藜三醇干预组（2.5 mg·kg^-1·d^-1）.苏木精-伊红染色、Masson染色法观察心房组织形态学和间质纤维化,Western blotting法检测心房组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平.结果 与对照组相比,房颤组MMP-1、MMP-9显著增加（P＜0.05）,而TIMP-1则显著降低（P＜0.05）;与房颤组相比,白藜三醇干预组MMP-1、MMP-9显著降低（P＜0.05）,而TIMP-1则显著增加（P＜0.05）.结论 白藜三醇可能通过调节心肌组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达而发挥抗心肌纤维化的作用.

纯硅纳米孔材料AMS-8对溶菌酶的吸附和释放

背景:纳米介孔材料具有较高的比表面积、均一可调的孔径分布、规则的孔道结构和较强的吸附性能,是良好的酶固定化载体。目前对AMS材料的研究主要集中于合成和开发新材料方面,而对于生物分子的吸附、释放行为的研究还不多见。目的:筛选介孔材料AMS-8吸附释放溶菌酶的最佳条件,观察不同条件对酶吸附量及释放量的影响。方法:以阴离子表面活性剂为模板剂,3-氨丙基三甲氧基硅烷为助结构导向剂,水热法合成纯硅纳米孔材料AMS-8,结合小角度X射线粉末衍射和氮气吸附/脱附技术对合成的材料进行表征。改变酶溶液初始的浓度条件,测定吸附量的变化,在不同pH值的PBS洗脱液条件下测定释放量的变化。结果与结论:结果显示,AMS-8具有高度有序的立方孔道径结构,比表面积达到867m2/g,孔道直径为3.4nm。以溶菌酶为模型分子,首先观察了AMS-8在中性(pH=7)条件下,对不同质量浓度溶菌酶的吸附行为。研究发现,当溶菌酶质量浓度为0.5g/L时,AMS-8的最大吸附量为136mg/g。其次,观察了溶菌酶/AMS-8体系在不同pH条件下对溶菌酶蛋白的释放行为。结果表明对于溶菌酶蛋白纳米孔材料AMS-8表现出了良好的缓释效果,其中pH值对缓释行为具有良好的调控作用。

多球囊原位扩张脱载支架成功一例

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时发生支架脱载或嵌顿、导丝断裂、血管破裂的并发症十分少见。主要原因有操作技术,病变的特点如慢性闭塞病变、扭曲、钙化、成角、分叉病变等[1]。本病例对左主干（LM）、左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）分叉病变处行经典微裤裙支架术（classic mini-culotte stenting）。在LM-LCX置入支架一枚,

白藜芦醇对持续性心房颤动猪血浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的观察白藜芦醇(RES)干预对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动(AF)猪超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨RES对持续性AF时氧化损伤的抑制作用。方法 18只小家猪(雌雄不拘)按完全随机设计的随机分组方法(采用动物编号和随机分组表)分为起搏组(ATP组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和RES干预组(n=6),采用Seldinger血管穿刺技术穿刺右或左侧颈内静脉送入双极电极至右心房并连接至实验用起搏器,快速起搏心房(500次/min)2周(Sham组猪不起搏)制备持续性AF实验模型。RES组猪于起搏前一周开始服用RES(2.5 mg·kg-1·d-1)。用ELISA法检测3组手术前后MDA、SOD水平。结果 (1)起搏前:MDA、SOD值在3组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。(2)起搏2周后:1与起搏前比较,ATP组和RES组MDA明显升高,SOD降低(均为P<0.01);Sham组的差异无统计学意义(均为P>0.05);2组间比较,ATP组MDA值明显高于Sham组和RES组(均为P<0.01),RES组MDA值稍高于Sham组,但差异无统计学意义(P>0.05);ATP组SOD值明显低于Sham组和RES组(均为P<0.01),RES组SOD值明显高于ATP组(P<0.01),与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论快速起搏右心房诱导的持续性AF猪的氧化应激反应程度明显增高,另外RES可明显减轻持续性AF猪的氧化应激反应。