目的:研究氯喹对小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨相关机制。方法:Balb/c小鼠建立肝脏部分热缺血-再灌注模型。氯喹组给予氯喹预处理,对照组给予等体积生理盐水。肝脏再灌注1、6、24 h后检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)水平,HE染...目的:研究氯喹对小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨相关机制。方法:Balb/c小鼠建立肝脏部分热缺血-再灌注模型。氯喹组给予氯喹预处理,对照组给予等体积生理盐水。肝脏再灌注1、6、24 h后检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)水平,HE染色检测肝脏病理学变化,荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α和IL-6 m RNA水平,Western印迹检测肝脏TLR4及HMGB1表达。结果 :与对照组相比,氯喹组再灌注1、6、24 h血清ALT显著下降(P<0.05);肝细胞变性坏死、炎性细胞浸润显著减轻(P<0.01);血清TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05);组织TNF-α、IL-6 m RNA表达以及HMGB1、TLR4蛋白含量显著减少(P<0.05)。结论 :氯喹预处理可显著减轻小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤,其机制可能通过抑制HMGB1表达及TLR4信号通路。展开更多
文摘目的:研究氯喹对小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨相关机制。方法:Balb/c小鼠建立肝脏部分热缺血-再灌注模型。氯喹组给予氯喹预处理,对照组给予等体积生理盐水。肝脏再灌注1、6、24 h后检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)水平,HE染色检测肝脏病理学变化,荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α和IL-6 m RNA水平,Western印迹检测肝脏TLR4及HMGB1表达。结果 :与对照组相比,氯喹组再灌注1、6、24 h血清ALT显著下降(P<0.05);肝细胞变性坏死、炎性细胞浸润显著减轻(P<0.01);血清TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05);组织TNF-α、IL-6 m RNA表达以及HMGB1、TLR4蛋白含量显著减少(P<0.05)。结论 :氯喹预处理可显著减轻小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤,其机制可能通过抑制HMGB1表达及TLR4信号通路。