粗粒辉钼矿水力浮选预抛尾试验研究

传统泡沫浮选粒度上限低,仅为150μm左右,常规全粒级磨矿—浮选工艺能耗高、分选效率低。针对此问题,开发了粗颗粒水力浮选预抛尾技术,大幅提高分选粒度上限至1.0 mm,有助于降低后续磨浮成本,提高分选效率。以河南栾川地区的辉钼矿(-1.0 mm)为研究对象,重点考察表观水速、表观气速、床层高度、进料高度、进料速度等工艺参数对粗粒辉钼矿分选效率的影响。结果表明:表观水速、表观气速及床层高度对水力浮选影响较大,而进料速度、进料高度对水力浮选影响相对较小。最适宜水力浮选条件下尾矿Mo品位低至0.006%,低于选厂浮选尾矿品位,抛尾率高达41.78%,表明粗粒辉钼矿水力浮选预抛尾效果良好。通过分析各条件下水力浮选精、尾矿粒度分布,发现精矿平均粒径小于尾矿平均粒径,分级现象明显,结合表面暴露率结果分析,表明粗粒钼矿水力浮选指标为粒度分级与界面分选共同作用结果。

成人神经皮肤黑变病一例临床特征分析及文献复习

目的:探讨成人神经皮肤黑变病(NCM)的临床特征、组织病理学、治疗及预后。方法:总结2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院的1例成年NCM患者的临床资料,并系统性回顾国内外文献报道的成人NCM病例,对其皮肤特征、临床表现、影像学、组织病理学、脑脊液、治疗及预后进行分析。结果:本例患者为60岁女性,临床表现为颅高压、脊髓等神经精神障碍,合并多发先天性黑色素细胞痣,MRI示沿脑沟脑回分布的FLAIR序列高信号,脑积水伴弥漫性柔脑膜强化,脑脊液发现黑色素细胞,免疫组化染色阳性,未发现中枢神经系统外肿瘤证据。英文文献中收集成年NCM患者56例,中文文献收集19例。巨大或多发黑色素细胞痣是该类型患者重要的皮肤特征,主要分布于躯干(86.0%;84.2%)。颅高压(66.7%;84.2%)、癫痫(43.1%;52.6%)是主要临床表现,可累及脊髓(17.6%;5.3%)。弥漫性脑脊膜及占位性病变是最常见的影像学特征,可合并Dandy-Walker畸形(7.5%;5.3%)。组织病理恶性比例高,总体死亡率71.4%(40/56)。结论:NCM临床特征具有年龄异质性。颅高压和癫痫及弥漫性脑膜病变和颅内占位性病变分别是成人NCM最常见的临床及影像学特征,恶性比例高,预后差。

巴曲抗栓酶、小剂量胰岛素和甘露醇联合治疗急性脑梗死

目的 :观察巴曲抗栓酶、小剂量胰岛素和甘露醇联合治疗急性脑梗死的疗效。方法 :10 8例脑梗死病人随机分为治疗组 54例 ,用巴曲抗栓酶首剂10BU ,d 3及d 5各用 5BU ,静脉滴注 (静滴 ) ,胰岛素剂量视病人血糖高低而异 ,加入复方氯化钠注射液内 ,50 0mL/d ,静滴× 14d ;2 0 %甘露醇 2 50～50 0mL/d ,静滴× 7～ 14d。对照组 54例 ,用右旋糖酐_4 0葡萄糖注射液 50 0mL内加入脉络宁注射液 2 0mL/d ,静滴× 14d。 2组病人于治疗的d 2 ,d7,d 14进行神经系统缺损评分。结果 :治疗组d 14评分值 7±s9分 ,显著低于对照组 13± 9分 (P <0 .0 1)。结论 :上述

中成药天智颗粒对血管性痴呆大鼠脑内神经细胞增殖的影响

目的观察中成药天智颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和神经前体细胞与星形胶质细胞增殖水平的影响。方法老年雄性SD大鼠192只,随机分为治疗组、模型组、假手术组和正常对照组,每组48只。治疗组、模型组采用双侧颈总动脉结扎方法建立血管性痴呆大鼠模型,于造模60d后治疗组大鼠应用天智颗粒5g/(kg·d)治疗30d。采用三等分Y型电迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力,应用免疫组织化学尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色方法标记并观察神经细胞增殖变化,以比较各组大鼠学习记忆能力和神经细胞增殖的变化规律和差异。结果与正常对照组相比,假手术组大鼠的学习记忆能力和免疫组织化学检测结果无明显变化。经天智颗粒治疗30d后,治疗组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),BrdU阳性细胞显著增加(P<0.05),而星形胶质细胞明显减少(P<0.05);但与正常对照组相比,其学习记忆能力、BrdU阳性细胞和星形胶质细胞数量仍未恢复至正常水平(P<0.05)。结论天智颗粒可通过促进神经前体细胞的增殖而抑制星形胶质细胞的增殖,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。

急性脑梗死患者血糖水平与临床关系的研究

目的 探讨急性脑梗死患者血糖水平与临床的关系。方法 根据患者入院时的空腹血糖水平随机分为正常血糖组、高血糖 Ａ 组和高血糖 Ｂ 组，在治疗前、治疗后的第７ 天和第１４ 天，对神经系统缺损进行评分，并观察血糖、年龄、既往病史积分、并发病积分和临床的关系。结果 急性脑梗死患者的血糖水平越高，其并发病和神经系统缺损评分也越高，其临床疗效也越差。结论 高血糖增加急性脑梗死神经系统损伤和并发病，降糖疗法可能会有力地加强急性脑梗死的临床疗效，而积极预防和治疗高血糖是预防脑梗死的有力措施之一。

尼美舒利对Alzheimer's大鼠的脑保护作用

目的:建立大鼠Alzheimer's病(AD)炎症病理模型,探讨非甾体类抗炎药物尼美舒利在AD防治中的作用。方法:25只大鼠随机均分为β淀粉样蛋白(Aβ)组、Aβ+羧甲基纤维素钠组、Aβ+尼美舒利组、假手术组与空白对照组。前3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不做任何处理。Aβ+尼美舒利组采用尼美舒利(2.5g/L)灌胃治疗,Aβ+羧甲基纤维素钠组给予50g/L羧甲基纤维素钠。4周后各组大鼠均作Y型迷宫测试观察学习记忆能力。采用免疫组化法检测大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Bcl2的表达。结果:与假手术组和空白对照组相比,Aβ组、Aβ+羧甲基纤维素钠组和Aβ+尼美舒利组学习记忆能力显著降低(P<0.05),GFAP及Bcl2阳性细胞数明显增加(P<0.05);与Aβ组及Aβ+羧甲基纤维素钠组相比,Aβ+尼美舒利组学习记忆能力显著改善,GFAP阳性细胞数明显降低,Bcl2阳性细胞数增加(P均<0.05)。结论:在体条件下尼美舒利通过抑制胶质细胞增生及细胞凋亡等机制对AD大鼠发挥脑保护作用。

天麻钩藤饮对脑缺血后大鼠神经新生的影响

目的探讨天麻钩藤饮对脑的保护作用及其机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备脑缺血模型,于术后次日开始给予天麻钩藤饮(5g/kg·d)灌胃,2w后通过Morris水迷宫观察天麻钩滕饮对脑缺血大鼠行为学的影响,免疫组化观察对VEGF、bFGF及BrdU(5-溴脱氧尿苷)阳性细胞的影响。结果模型组大鼠的潜伏期较假手术组明显延长;治疗组较模型组大鼠学习记忆能力好转。免疫组化结果显示,模型组的VEGF、bFGF的阳性表达增多,而治疗组较模型组进一步增多,同时在海马齿状回观察到BrdU阳性标记细胞增多。结论天麻钩藤饮通过促进VEGF、bFGF的表达,启动神经保护机制,促进神经新生,发挥脑保护作用,改善脑缺血后大鼠的学习记忆能力。

电刺激小脑顶核治疗非器质性失眠症临床观察

目的:评价电刺激小脑顶核治疗非器质性失眠症的临床疗效。方法:根据ICD-10,选择非器质性失眠症患者80例,正常对照组20例。非器质性失眠症组用电刺激小脑顶核的方法治疗,结合体动记录仪评价电刺激小脑顶核治疗前后睡眠参数的变化;同时,测定匹茨堡睡眠质量指数和血浆食欲素Orexin-A、Orexin-B的水平。结果:非器质性失眠症患者电刺激小脑顶核治疗前与对照组相比,实际觉醒时间、睡眠潜伏期、平均每次觉醒时间显著延长(P<0.05),睡眠效率、平均静息状态时长显著降低(P<0.05),平均活动分数和割裂指数显著升高(P<0.05)。治疗后,除了总睡眠时间外,其他参数较治疗前均有显著改善(P<0.05)。与对照组相比,除了睡眠效率和平均每次觉醒时间2个参数外,其他参数差异均无统计学意义(P>0.05)。匹茨堡睡眠质量指数也存在类似的趋势。各组间Orexin-A、Orexin-B的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电刺激小脑顶核可以作为一种治疗非器质性失眠症的新途径。

电迷宫训练对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨Y型电迷宫训练对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马组织CA1区突触素表达的影响。方法:90只SD大鼠随机等分为假手术组、对照组和训练组。对照组和训练组均采用改良Pulsinelli's4血管闭塞法建立全脑缺血大鼠模型,假手术组除不电凝双侧椎动脉、不夹闭双侧颈总动脉外,其余操作与对照组和训练组相同。术后7d以Y型电迷宫训练大鼠,分别在训练的7d、14d、21d应用Y型电迷宫检测大鼠的学习记忆能力;HE染色观察3组大鼠海马组织CA1区神经元形态学变化并计数正常神经元;免疫组织化学方法染色观察海马组织CA1区突触素的表达。结果:训练后7d、14d、21d,对照组大鼠错误反应次数、全天总反应时间、潜伏期与假手术组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);训练组大鼠与对照组比较,3个指标间差异亦有统计学意义(P均<0.05)。训练组、对照组各时点大鼠海马组织CA1区正常神经元数目均低于假手术组(P均<0.05),且训练组21d高于对照组(P<0.05)。对照组大鼠各时点海马组织CA1区突触素表达与假手术组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);且训练组大鼠14d、21d海马组织CA1区突触素的表达较对照组增多(P均<0.05)。结论:Y型电迷宫训练可以改善全脑缺血大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马组织CA1区突触素的表达有关。

Nogo-A和NgR在老年大鼠脑组织中的表达分布

目的研究Nogo-A和NgR在老年大鼠脑内的表达阳性分布。方法免疫组织化学方法(ABC法)。结果Nogo-A和NgR在老年大鼠脑内的神经元和神经纤维有广泛的表达且阳性反应的强度不同。结论Nogo-A和NgR在老年大鼠脑内广泛表达可能在衰老中发挥作用。

以躯体症状为主要表现的抑郁症的诊断和治疗观察

目的 :探讨以躯体症状为主要表现的隐匿性抑郁症的诊断和治疗。方法 :长期按神经症诊治无效、排除器质性病变、HAMD评分大于 2 0分的病人 ,口服盐酸氟西汀 10～ 2 0mg/日治疗 3周和 6周后评分并和治疗前对比 ,治疗 3周和 6周的评分也相互对比。行T检验。结果 :治疗 3周和 6周后的HAMD的评分分别为 17 6 5± 3 77,10 97± 4 6 5 ,均显著低于治疗前 2 6 4± 5 (P均 <0 0 1)。治疗 6周后的疗效又显著好于 3周 ,差值为 6 6 8± 4 2 1(P <0 0 1)。结论 :盐酸氟西汀对治疗隐匿性抑郁症病人疗效良好 ,并且和用药时间长短呈正相关。本文也表明对以躯体症状为主要表现者 ,排除器质性病变 ,HAMD达到诊断标准的病人 ,可进行抗抑郁治疗。

Orexin-A对体外培养的大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的:研究Orexin-A对体外培养的海马神经细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:取体外培养的大鼠海马神经细胞分为7组,分别给予0,1.0,10.0,100.0nmol/L及1.0、10.0、100.0μmol/L的Orexin-A培养。另取大鼠海马神经细胞,预先加入Orexin-A受体(OX1R)阻断剂SB334867,然后同法分组及处理。观察海马神经细胞的形态学变化;采用Western Blot、逆转录PCR(RT-PCR)法检测OX1R蛋白和mRNA的表达;原位末端标记染色评价细胞凋亡率;Fura-2/AM荧光比值成像技术测定游离钙离子浓度[Ca2+]i。结果:随着Orexin-A浓度的增大,海马神经细胞凋亡增加(F=137.49,P<0.01),同时呈剂量依赖性地触发[Ca2+]i的升高(F=961.44,P<0.01),但是OX1R蛋白及mRNA的表达无明显变化。SB334867可以部分阻断这种现象。结论:大剂量Orexin-A对体外培养的海马神经细胞有促凋亡作用,其机制可能与增加了细胞内Ca2+浓度蓄积有关。

促甲状腺素释放激素和浙江蝮蛇蛇毒对体外培养胚胎大鼠脊髓腹侧神经细胞作用的实验研究

为探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）和浙江蝮蛇蛇毒对脊髓前角运动神经元的作用，用上述两种药物对体外培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠胚胎脊髓腹侧神经细胞（ＶＳＣＮＣ）的作用进行对照研究。在ＶＳＣＮＣ培养中两次加入不同浓度上述药物并观察计数ＶＳＣＮＣ。多次筛选证明培养液内有效药物浓度为：ＴＲＨ０．０００２～０．０２ｍｇ／Ｌ浙江蝮蛇蛇毒０．００５～０．０２ｍｇ／Ｌ。结果：两种药物有效浓度内的ＶＳＣＮＣ数量比对照组明显增多，差异非常显著，Ｐ＜０．０１。提示：在两种药物有效浓度内对体外培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠胚胎ＶＳＣＮＣ有支持、营养和促生长作用。

急性脑梗死患者血糖水平与临床关系的研究

目的：探讨急性脑梗死患者血糖水平与临床的关系。方法：根据患者入院时的空腹血糖水平随机分为正常血糖组、高血糖A组和高血糖B组，在治疗前、治疗后的第7d和第14d，对神经系统缺损进行评分，并观察血糖、年龄、既往病史积分、并发病积分和临床的关系。结果：急性脑梗死患者的血糖水平越高、其并发病和神经系统缺损评分也越高，其临床疗效也越差。结论：高血糖增加急性脑梗死神经系统损伤和并发病。降糖疗法可能会有力地提高急性脑梗死的临床疗效，而积极预防和治疗高血糖是预防脑梗死的有力措施之一。

镇痛片治疗伴有神经根痛的格林—巴利综合征32例疗效观察

镇痛片治疗伴有神经根痛的格林—巴利综合征３２例疗效观察张博爱王建平刘俊马奎云河南医科大学一附院神经内科（４５００５２）我们在格林—巴利综合征常规治疗的基础上（抗生素、神经细胞活化剂）加用阵痛片治疗伴有神经根性痛的格林—巴利综合征３２例，收效良好，报道...

大鼠脑缺血急性期脑组织miRNA的表达变化

目的:观察脑缺血急性期大鼠脑组织小RNA(microRNA,miRNA)差异表达。方法:采用双颈总动脉结扎方法制备大鼠脑缺血模型(2VO),脑缺血后30min,将动物断头取皮层脑组织,miRNA表达谱芯片检测miRNA差异表达。结果:与正常组比较,2VO术后60min大鼠皮层脑组织中35个已知miRNA表达上调2倍以上;89个表达下调2倍以上等,其中促进凋亡和影响细胞周期的miRNA,如miR-23、-24、-26、-30、-103、-107等显著上调,与神经干或前体细胞分化有关的let-7、miR-124、-128、-9等也显著上调。结论:miRNA在脑缺血早期表达即有明显差异,可能在大鼠脑缺血早期病理生理变化中发挥作用。

麝香提取物对大鼠皮层神经细胞炎性损伤的保护作用

目的研究麝香提取物(musk extract,ME)对脂多糖(LPS)诱导大鼠大脑皮层神经细胞炎性损伤的保护作用及其可能机制。方法分别培养新生大鼠大脑皮层神经细胞和星形胶质细胞(AC),使用终浓度为10mg/LLPS及ME18mg/L、36mg/L、72mg/L、144mg/L的分别作用于纯化的星形胶质细胞24h,收集条件培养液(ACM)。在神经细胞培养体系中分别加入ACM,采用MTT法及AO/EB染色法测定神经细胞存活率和凋亡率;ELISA法检测ACM中所含炎症因子的变化。结果 ME18mg/L、36mg/L、72mg/L及144mg/L组的神经细胞存活率(%)分别为52.55±3.52、55.77±2.36、64.89±3.45及73.67±1.80,较模型组(43.62±4.51)均显著提高(P<0.05);细胞凋亡率(%)分别为68.11±2.16、44.27±3.68、32.56±2.14及21.89±2.46,与模型组(71.33±3.25)比较,均显著下降(P<0.05,P<0.01);ME组ACM中IL-6呈指数降低,且均呈剂量依赖性。结论麝香提取物对脂多糖所致神经细胞炎性损伤具有显著的保护作用,以144mg/L浓度最佳,其可能通过减少星形胶质细胞分泌IL-6起作用。