舒张性心力衰竭大鼠模型的建立

目的:考察、研究、并论述舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)模型的建立方法及效果。方法:实验大鼠随机分为手术组和假手术组,采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型。术后8周,随机抽取手术组和假手术组大鼠各6只,应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标,通过各项指标的对比,评价模型建立是否成功。结果:造模8周后,手术组与假手术组比较,左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)无显著变化,提示收缩功能没有明显变化;左心室舒张末期内压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)无统计学意义,左室松弛时间常数(T)值显著延长(P<0.01),提示舒张功能已明显降低,说明模型建立成功。结论:采用腹主动脉缩窄法可成功建立DHF模型,且效果良好。

张天一作品

自荐语：色彩系列创作,表达的是我个人对色彩的感受与探索。如果说黑白系列表现了我性格中安静的一面,那么色彩系列创作则展现了我作为北方人骨子里的浓郁与热情。《魔幻都市》是我研究生时期的毕业创作,也是色彩系列的代表作品,主要表现的是年轻人。她（他）们有活力,有梦想,勇敢,热情,对一切未知充满着期待与好奇,就像浓郁鲜活的色彩活泼而灿烂。作品采用了平面化的表现手法,与现代感的构图方式,使传统绘画注入了现代因素，给入耳目一新的感觉。

肝细胞癌中PTEN、Cx43及VEGF蛋白的表达

背景与目的:肿瘤抑制基因PTEN、间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达在肿瘤发生和进展中发挥重要的作用。本研究目的是观察肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中PTEN、Cx43及VEGF蛋白的表达及其关系,探讨它们在HCC发生和发展中的作用。方法:免疫组化链酶素抗生物素-过氧化物酶(SP)法研究47例HCC组织中PTEN、Cx43及VEGF的表达情况。结果:PTEN、Cx43、VEGF在HCC组织中总的阳性率分别为76.6%、42.6%、70.2%。随着肿瘤病程进展,PTEN和Cx43阳性率降低(P均<0.05),而VEGF阳性率显著增高(P=0.001)。与肝内血管癌栓组相比,PTEN在无肝内血管癌栓组的阳性率显著增高(P=0.006)。肝硬化组Cx43阳性率明显低于无肝硬化组(χ2=4.7135,P=0.03)。PTEN阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度及肝硬化背景组无显著性差异。Cx43阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度及肝内血管瘤栓组无显著性差异。VEGF阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度、肝硬化及肝内血管癌栓组无显著性差异。相关分析表明:PTEN阳性率与Cx43阳性率正相关(CramersV=0.3949,P=0.023);PTEN阳性率与VEGF阳性率负相关(CramersV=0.3937,P=0.024);Cx43阳性率与VEGF阳性率无明显相关(CramersV=0.3072,P=0.

边缘结构模型——一种控制时依性混杂的方法

在观察性研究中,暴露或处理因素常常会随时间的变化而变化,在分析其对结局的效应时,常会受到时依性混杂因素的影响。时依性混杂因素是指同时满足以下三个条件的因素：（1）随时间变化;（2）是结局的影响因素;（3）会影响到随后的暴露/处理,同时又会受到前次暴露/处理的影响[1-2]。可见,时依性混杂因素既可以看作暴露/处理与结局的混杂因素,也可以当成暴露/处理与结局之间的一个中间变量。

黄芪皂甙对培养心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的电镜观察

目的：了解缺氧复氧对培养新生大鼠心肌细胞超微结构的影响及其黄芪皂甙的保护作用。方法：实验细胞分为三组：对照组（以Ｈａｎｋ液代替培养液培养）、损伤组（以氮饱和无氧无糖Ｈａｎｋ液密闭培养３ｈ后复氧）及保护组（Ｈａｎｋ液中加入２５ｍｇ·Ｌ－１黄芪皂甙，余同损伤组）用电镜观察各组超微结构。结果：电镜下，损伤组心肌细胞的细胞形态、细胞膜、细胞核、线粒体等结构均可发生明显的改变，而黄芪皂甙保护组心肌细胞超微结构的改变则明显较损伤组轻。结论：黄芪皂甙具有减轻实验性缺氧复氧对培养的心肌细胞损伤的作用。

外给电子体对DQC催化剂聚合性能的影响

采用4种不同外给电子体,在5L不锈钢高压反应釜中对DQC催化剂进行丙烯液相本体聚合的研究。实验结果表明,以二环戊基二甲氧基硅烷(DCPDMS)和二异丙基二甲氧基硅烷(DIPDMS)为外给电子体时可得到较高等规度的聚合物,且聚合物具有较宽的相对分子质量分布;以DCPDMS为外给电子体时得到的聚合物的数均相对分子质量和重均相对分子质量最大;在生产低熔体流动指数聚合物时,以甲基环己基二甲氧基硅烷(CHMMS)为外给电子体时聚合物具有更敏感的氢调性能;以二异丁基二甲氧基硅烷(DIBDMS)和DCPDMS为外给电子体时,预络合时间对催化剂活性的影响较小;以DIBDMS为外给电子体时,DQC催化剂在氢调敏感性、高氢加入量时催化剂活性、预络合时间对催化剂活性的影响以及催化剂活性衰减等方面均优于另外3种外给电子体。

髓芯减压术治疗动脉缺血和静脉淤血所致犬股骨头坏死疗效观察

目的观察髓芯减压术对动脉缺血和静脉淤血所致犬股骨头坏死的疗效,并进行比较。方法将26只健康杂种犬随机分为3组,A组13只犬通过结扎股深动脉、B组13只通过结扎股深静脉制作股骨头坏死模型,均不分左右侧。每2周行犬髋部MRI检查,发现股骨头坏死后,A、B组各随机选取3只犬行髓芯减压术并分别标记为A1、B1亚组,以后各组每2周于剩余动物中选取3只行髓芯减压术分别标记为A2、A3、A4亚组及B2、B3、B4亚组,两组各留1只犬造模后不行髄芯减压术以作为病理对照。术后每2周行X片和MRI检查,比较A、B组坏死修复情况。结果两组造模均成功,A组4周、B组8周时发现股骨头坏死,A组髓芯减压术后坏死发展趋势稍减缓,但无修复表现,其中A4亚组表现最差,接近组内病理对照犬。B组术后股骨头内混杂信号逐渐减少,有修复趋势,其中B1、B2亚组表现最佳,B4亚组稍差但强于组内病理对照。B组各亚组修复情况优于A组。结论髓芯减压术对静脉淤血所致股骨头坏死效果良好,早期手术(4周内)效果好;对动脉缺血所致股骨头坏死效果较差。

热休克蛋白gp96肽复合物诱导的抗肿瘤免疫

目的: 用不同种类肿瘤提取的热休克蛋白 (HSP)gp96 肽复合物纯化后免疫动物,观察其诱导抗肿瘤免疫的效应,并初步探讨其机制。方法: 从肿瘤细胞中制备HSPgp96 肽复合物, 观察其免疫诱导作用。用不同剂量及不同来源的gp96 肽复合物免疫 6组小鼠后, 用H22癌细胞攻击, 观察各组小鼠的肿瘤发生率、瘤重及瘤组织的形态学变化并与对照组相比较。观察gp96 肽复合物对小鼠腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮 (NO)和杀瘤活性的影响。结果: 获得的纯化HSPgp96 肽复合物的Mr为 96 000。gp96 肽复合物的免疫效果与其剂量有关, 以 18μg/只的效果最明显。交叉免疫实验证明, 免疫小鼠能抵抗同种肿瘤细胞的攻击, 而对异种肿瘤细胞的则无免疫保护作用。gp96 肽复合物可刺激小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO同时杀瘤活性增高。结论: 从肿瘤细胞中分离纯化的HSPgp96 肽复合物免疫小鼠后, 可获得特异性的抗肿瘤作用; 其对肿瘤细胞的杀伤作用与gp96 肽复合物能增强小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO增多有关。

三维有限元分析大转子骨瓣转移治疗股骨头缺血坏死应力分布变化

背景:三维有限元分析已经被较多骨科学者应用,但作为股骨头坏死保髋治疗术后评价结果不一。目的:研究运用三维有限元方法检测大转子骨瓣转移治疗股骨头坏死后股骨头的生物力学变化及股骨近端生物力学改变,验证该术式力学安全性及有效性。方法:选取1例单侧股骨头坏死ARCOⅢ期患者并行带血管蒂大转子骨瓣移植术患者,根据术前及术后6个月股骨近段的计算机断层成像技术CT数据,以DICOM格式保存,用计算机辅助技术及专业医学建模软件MIMICS及HYPERMESH建立股骨近段三维几何模型分为正常组、坏死组及修复组三维有限元模型。应用有限元分析软件ANSYS模拟人体站立及运动等不同情况,将模型自由网格划分,赋予材料参数,建立正常股骨近段,股骨头坏死骨缺损和运用大转子骨瓣转移修复骨缺损的三维有限元模型。载荷加载于不同的有限元模型,观察3组模型股骨头的最大位移和股骨近段的应力分布情况。结果与结论:(1)在同一载荷下,此3组模型的最大位移值分别为:正常组0.61 mm,坏死组0.66 mm,修复组0.61 mm;坏死模型的最大Von Mises应力值远大于正常模塑。修复模型的最大Von Mises应力值逐渐降低,与正常值接近;(2)此3组模型均提示股骨颈区小转子上方出现应力集中,在转子位置的最大应力,坏死模型较正常增高,而修复后该处的最大应力值逐渐增高,但仍低于骨的破坏应力;(3)结果证实,运用大转子骨瓣转移修复股骨头坏死骨缺损后的股骨头的最大应力值及最大位移值更接近正常,大转子区作为修复股骨头骨缺损的骨瓣供区是安全可靠的。

热休克蛋白gp96-肽复合物的提取及纯化

目的:建立从H22肝癌细胞中提取、纯化热休克蛋白gp96肽复合物的方法。方法:①制备H22肝癌细胞蛋白:将H22肝癌细胞裂解、离心、过滤及透析后获得。②gp96肽复合物的纯化:上述可溶性H22肝癌细胞蛋白经分级硫酸铵盐析后,依次用ConASepharose亲和层析、SephadexG25更换缓冲液及DEAESephacel离子交换层析分离纯化。③gp96肽复合物的鉴定和浓度测定:所得蛋白经SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和Westernblot进行蛋白分子量及性质鉴定,Lowry法测定蛋白浓度。结果:分离、纯化得到的蛋白经SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染鉴定为单一带,分子量为96kD;Westernblot结果证实为HSPgp96。每20ml压积H22细胞最终获得1mg的HSPgp96。结论:使用本分离纯化方法可获得高纯度HSPgp96肽复合物。

LAMOST高分辨率光谱仪杂散光分析

为了提高LAMOST-HRS (Large Sky Area Multi-Object Fiber Spectroscopy Telescope-High Resolution Spectrograph)光谱分辨率以及光谱仪效率,并建立一套可在仪器概念设计阶段分析杂散光的方法,开展了在不进行BSDF测量的前提下,对系统杂散光建模、分析的研究。首先根据粗糙度测量数据计算关键参数,构建Harvey散射模型。接着通过显微镜观察光学面,由MATLAB进行图像处理获取最大颗粒直径,构建颗粒污染散射模型。然后导入光谱仪镀膜、光学元件、机械结构。对机械结构进行简化以提高分析效率。最后预估杂散光背景,分析杂散光路径与组成。结果表明,LAMOST-HRS杂散光主要由光学面散射引起,杂散辐射率为2.55%,信噪比为16.01 d B,达到设计指标要求。

液晶光学相控技术在卫星通信多接入中的应用

在空间激光通信、组网过程中,为了能够实现一颗卫星终端对多颗卫星终端的物理光束接入,从而使得一颗卫星能与多颗卫星实现数据分发、路由、交换等组网功能,对卫星激光通信捕跟过程中存在的多终端物理接入方法进行了研究。在基于液晶光学相控阵多波束生成能力和多波束赋形的理论基础上,设计了一种新型的多终端接入方法。该方法的核心是利用液晶光学相控阵的多波束生成与控制能力实现对多个终端的接入。对光束在远场光斑的位置信息以及接入过程中的衍射效率和能量损耗情况进行仿真来验证该方案是否满足空间激光通信终端接入要求。仿真结果发现接入过程中的衍射效率大于80%,能量损耗小于1 d B,表明该方案有效可行。

聚丙烯催化剂制备的高乙烯含量无规共聚物的表征

采用聚丙烯催化剂(NDQ,C1,C2)制备了高乙烯含量的无规共聚物,并利用IR,13C NMR,DSC,GPC,SEM等方法对制得的无规共聚物进行了结构和性能表征。表征结果显示,在相同聚合条件下,采用NDQ催化剂制得的无规共聚物中的乙烯含量低于C1或C2催化剂制得的无规共聚物,而乙丙橡胶相含量则高于C1或C2催化剂制得的无规共聚物。NDQ催化剂制得的无规共聚物具有较低的熔融温度和结晶温度,相对分子质量分布较窄,且低相对分子质量部分含量较少,具有较好的加工性能和机械性能。

LAMOST高分辨率光谱仪研制

为了充分利用LAMOST望远镜,实现对银河系不同星族的分布与整体性研究,以及极端贫金属星元素丰度测定等科学目标,研制了LAMOST高分辨率光谱仪,光谱分辨率R≥30 000,光谱覆盖范围380～740 nm。在充分考虑台址因素与现有条件后,采用中继倍率0. 7倍的准白瞳设计方案,使用大芯径光纤、拼接大光栅、棱栅组合式横向色散器、缝前像切分器等措施来满足性能要求。进行了效率估算与杂散光分析,光谱仪本体效率峰值大于30%,杂散光照度占CCD总照度的2. 55%,信噪比为16. 01 d B。试运行阶段实测了太阳光谱,温度稳定性达到±0. 03℃,光谱仪效率峰值约为33. 5%,满足稳定、高效的运行要求。

实验性蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化的研究

目的研究实验性蛛网膜下腔出血后柔脑膜的纤维化及其观测指标。方法采用SD大鼠枕大池两次注血法建立模型,分别在3d、6d、10d、14d、21d取脑脊液检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP);21d的脑组织予以冰冻切片后,行MASSON染色观察柔脑膜的胶原纤维。结果(1)实验组脑脊液中的TGF-β1较对照组明显升高并呈双时相(P<0.01)。21d柔脑膜胶原纤维较对照组增多(P<0.01);(2)实验组脑脊液中的PICP较对照组明显升高(P<0.01);(3)21d PICP与柔脑膜的胶原纤维衡量指标显著正相关(r=0.605,P<0.05)。结论SAH发生后,可引起TGF-β1的升高,柔脑膜纤维化;脑脊液中PICP可作为检测柔脑膜的纤维化程度的指标。

热休克蛋白gp96对巨噬细胞功能的影响

背景与目的:热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)gp96在抗原递呈和肿瘤特异性免疫治疗中具有重要作用,但其对巨噬细胞的作用机制尚待深入研究。本研究旨在探讨HSPgp96对小鼠腹腔巨噬细胞(peritonealelicitedmacrophages,PEMφ)功能的影响。方法:应用激光扫描共聚焦显微术,结合特异性荧光探针Fluo3-AM、DAF-FM-DA和H2DCF-DA,检测在HSPgp96作用下,腹腔巨噬细胞内钙离子(Ca2+)、一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)的动态变化,并用荧光标记技术检测小鼠腹腔巨噬细胞MHCⅡ及CD86的表达强度和分布的变化。结果:小鼠腹腔巨噬细胞受HSPgp96刺激后,细胞内Ca2+、NO和ROS的生成量都快速升高,分别在刺激后30s、80s和580s时达峰值,增幅分别为(161.06±70.99)%、(77.58±31.17)%和(647.28±185.70)%。小鼠腹腔巨噬细胞受HSPgp96刺激后MHCⅡ阳性表达率:对照组为(40.9±3.5)%,HSPgp96(60mg/L)组为(61.8±5.1)%;CD86阳性表达率:对照组为(23.1±3.1)%,HSPgp96(60mg/L)组为(54.9±2.0)%。结论:HSPgp96在体外可使小鼠腹腔巨噬细胞内Ca2+、NO及ROS生成量明显增加;使抗原递呈分子MHCⅡ、CD86的表达明显上调。

有机催化蒽酮与β-硝基烯烃的不对称Michael加成反应

将金鸡纳生物碱衍生物用于催化蒽酮和β-硝基芳基乙烯的不对称Michael加成反应。考察了溶剂、温度及催化剂用量对反应催化性能的影响。结果表明,最佳条件为5%（摩尔分数）催化剂1b、甲苯为溶剂、0℃反应,得到了91%~99%的化学产率和最高达95%ee的对映体选择性。

医学生科研能力的培养

培养医学生的科研能力,对于促进学生全面发展和改进教学方法有重要意义。本文分析了我国医学生科研能力的现状和培养定位,并提出了培养科研能力的方法和途径。

gp96-肽复合物体外诱导CTL反应及其抗肿瘤效应研究

目的研究小鼠肝癌腹水瘤H22细胞来源的gp96-肽复合物体外诱导小鼠脾淋巴细胞特异性细胞毒T细胞(CTL)的产生及其抗肿瘤效应。方法利用蛋白提取纯化技术、Western blot法、细胞培养技术、流式细胞术、CCK-8法、RT-PCR法等研究gp96-肽复合物体外诱导扩增CTL及其抗肿瘤效应。结果流式细胞仪检测表明,经gp96-肽复合物诱导后的CD8^+T细胞比例达到近70％,远远高于对照组的35％、26％。该活化的CTL细胞在效靶比为50：1时的肿瘤细胞杀伤率达72％与对照组相比具有统计学意义；将活化的CTL细胞回输小鼠体内能产生对该肿瘤细胞良好的过继性免疫保护,延长荷瘤小鼠的生存时间；RT-PCR法检测该活化的脾细胞较正常脾淋巴细胞高表达IFN-γ mRNA。结论小鼠肝癌腹水瘤H22细胞来源的热休克蛋白gp96-肽复合物能诱导小鼠脾淋巴细胞的CTL反应,并增强脾细胞IFN-γ mRNA的表达,该CTL具有特异性抗H22肿瘤细胞的免疫作用。

像切割器技术积分视场三维光谱仪

基于国内外积分视场技术的发展趋势,搭建了积分视场三维光谱技术实验平台,进行积分视场单元——像切分器的设计、加工以及性能检测方法与定标方法的研究。设计并制作完成了九切分单元像切割器,通过模拟望远镜输入端,进行了系统的性能分析,并进行了三维光谱数处理和定标。系统杂散光控制较好,总体光学效率高于40%。