肝硬化患者过度通气及呼吸性碱中毒的临床意义

目的：探讨肝硬化患者过度通气及其引起的呼吸性碱中毒的临床意义。方法：97例诊断明确的肝硬化患者。其中代偿期肝硬化34例；失代偿期肝硬化无肝性脑病35例；失代偿期肝硬化合并肝性脑病的28例。所有病例均进行动脉血气分析,比较3组患者低二氧化碳血症和呼吸性碱中毒的发生率及严重程度。结果：①代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化无肝性脑病组、失代偿期肝硬化合并肝性脑病组低二氧化碳血症发生率依次增高(P＜0．01)；3组PaCO_2依次降低(P＜0．01)；②代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化无肝性脑病组、失代偿期肝硬化合并肝性脑病组呼吸性碱中毒的发生率依次增高(P＜0．05),呼吸性碱中毒也依次加重(P＜0．01)。结论：肝硬化患者随着肝功能的减退,容易发生过度通气,而过度通气造成呼吸性碱中毒,进一步加重肝硬化患者的病情。在治疗肝硬化时应注意监测和纠正酸硷紊乱。

ATP/GTP结合蛋白1基因在胃癌及食管癌组织中高表达

目的:应用荧光mRNA差异显示技术(DD-PCR),筛选胃癌及食管癌相关基因的异常表达。方法:收集临床胃癌组织样本,通过荧光差异显示技术(DD-PCR)获得胃癌样品中差异的片段,对这些片段进行克隆和测序。通过在GenBank中同源性检索,查找与差异片段相对应的同源基因。利用半定量PCR及定量PCR方法检验该基因在胃癌及食管癌组织中与其对应正常组织之间表达的差异。结果:通过DD-PCR获得的一个差异表达片段的序列对应于ATP/GTP结合蛋白1基因(A/GT-PBP1)。半定量PCR及荧光定量PCR技术检测结果表明,A/GTPBP1基因在胃癌及食管癌组织中的表达量高于其对应的正常组织(胃癌,P<0.01;食管癌,P<0.01)。该基因包含25个外显子,读码框长3561bp,编码1186个氨基酸,蛋白质相似性分析表明该蛋白为G蛋白家族成员。结论:A/GTPBP1在胃癌组织中异常表达,可能在胃癌发生过程中起调节作用。

青蒿琥酯对结肠癌HCT116细胞间黏附分子蛋白表达的影响

目的:研究青蒿琥酯对结肠癌细胞锚着不依赖性增殖及其细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)基因蛋白表达的影响。方法:以人结肠癌细胞株HCT116为模型,以软琼脂集落培养试验检测青蒿琥酯对肿瘤细胞的增殖抑制效应;Western blot方法检测青蒿琥酯作用前后细胞ICAM-1蛋白表达的变化。结果:青蒿琥酯能有效地抑制结肠癌细胞HCT116的恶性增殖,且呈剂量依赖性。青蒿琥酯能有效地抑制ICAM-1基因蛋白表达,作用呈时间和浓度依赖性。结论:青蒿琥酯可明显抑制结肠癌HCT116细胞增殖,可能与下调ICAM-1表达有关。

肝硬化患者低动脉血氧分压和低动脉血二氧化碳分压的临床意义

背景：肝硬化患者可合并多种脏器功能异常,其中肺功能异常临床并不少见,应引起重视。目的：探讨肝硬化患者低动脉血氧分压(PaO_2)和低动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)与肝功能Child-Pugh分级的关系及其临床意义。方法：77例诊断明确的肝硬化患者纳入研究,其中Child-Pugh A级24例,B级29例,C级24例。行动脉血气分析以比较各级患者的PaO_2和PaCO_2。对低PaO_2血症者,予吸氧4h后复查动脉血气。结果：Child-Pugh A、B、C级肝硬化患者的低PaO_2血症和低PaCO_2血症发生率依次增高．PaO_2和PaCO_2检测值依次降低。三组低PaO_2血症的发生率分别为20．8％、48．3％和79．2％(P＜0．05)。PaO_2均值分别为10．72kPa±1．27kPa、9．85kPa±1．38kPa和9．13kPa±1．09kPa (P＜0．05)：低PaCO_2血症的发生率分别为29．2％、65．5％和91．7％(P＜0．05),PaCO_2均值分别为4．74kPa±0．64kPa、4．27kPa±0．54kPa和3．78 kPa±0．83kPa(P＜0．05)。低PaO_2血症者吸氧后低PaO_2血症显著改善(9．42kPa±0．84kPa对11．74kPa±0．86kPa,P＜0．01)．而低PaCO_2血症则未见改善(4．27kPa±0．34kPa对4．35kPa±0．46kPa,P＞0．05)。结论：低PaO_2和低PaCO_2是肝硬化患者存在肺功能异常的一项参考指标,并可能与肝损害程度有关。低PaCO_2并不是低PaO_2的继发结果,而可能是反映肝硬化患者肺功能异常的独立因素。

氯化钡中毒急诊抢救(附22例临床分析)

氯化钡中毒在临床急诊中较为少见,该病起病急、病情变化快、死亡率高。目前国内文献报道较少。我院1993年3月12日收治22例急性食物中毒患者,经防疫部门采集患者所进残余食物、呕吐物及血清检测明确为氯化钡中毒。通过积极抢救,患者均痊愈出院。现将有关资料报告如下。

胃癌中高表达ATP/GTP结合蛋白1基因的筛选及验证

目的:探讨胃癌中差异表达的基因在胃癌发生和发展的分子机制中的作用.方法:提取胃癌组织样本的总RNA,通过荧光差异显示技术(DD-PCR)获得胃癌样品中差异的片段,对这些片段进行克隆和测序.通过在GenBank中同源性检索,查找与差异片段相对应的同源基因.利用半定量PCR及定量PCR方法验证该基因表达的差异性.结果:通过DD-PCR得到差异片段中的一个片段对应与人ATP/GTP结合蛋白1基因(A/GTPBP1).半定量PCR及荧光定量PCR技术检测结果表明,A/GTPBP1基因在胃癌组织中的表达量高于其对应的癌旁组织.该基因的读码框长3561bp,编码1186个氨基酸,分子质量为84.4kDa,蛋白质相似性分析表明该蛋白为G蛋白家族成员.结论:A/GTPBP1在胃癌组织中异常高表达,可能在胃癌发生过程中起调节作用。

siRNA敲除STAT3基因对结肠癌HCT116细胞侵袭的抑制

目的:了解RNA干扰沉默STAT3基因对结肠癌细胞侵袭的可能作用。方法:根据STAT3基因特点,设计合成STAT3小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),并转染人结肠癌细胞系HCT116后,采用RT-PCR检测STAT3mRNA,采用软琼脂集落培养试验检测癌细胞锚着不依赖性增殖,采用Boyden小室模型试验检测癌细胞的侵袭能力。结果:STAT3 siRNA可有效抑制结肠癌细胞集落生长和侵袭能力,且与浓度相关。结论:STAT3 siRNA可抑制结肠癌细胞的侵袭。

蟾蜍灵对结肠癌SW620细胞凋亡的影响

目的:研究蟾蜍灵诱导结肠癌细胞的凋亡作用。方法:采用不同浓度的蟾蜍灵处理结肠癌SW620细胞,采用四唑蓝比色法检测细胞生长,分别通过检测caspase-3活性和琼脂糖凝胶电泳了解细胞凋亡情况,以Fura-2荧光复合技术测结肠癌细胞内游离Ca2+浓度。结果:蟾蜍灵对结肠癌细胞增殖具有很强的抑制作用。蟾蜍灵能够诱导结肠癌细胞凋亡。在结肠癌细胞凋亡过程中,胞内游离Ca2+浓度明显升高,以凋亡早期更为明显。1 h时为(288.56±8.46)nmol/L,明显高于对照组(125.56±3.18)nmol/L(P<0.01)。结论:蟾蜍灵对结肠癌细胞生长具有很强的抑制作用,与诱导细胞凋亡有关。Ca2+在蟾蜍灵诱导结肠癌细胞凋亡过程中有一定的作用。

幽门螺杆菌对人胃癌细胞SGC-7901中SHP-2及细胞骨架的影响

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)刺激人胃癌细胞SGC-7901后,对细胞内SHP-2表达及细胞骨架的影响.方法:将临床分离的胃癌H pylori菌体裂解,以超声提取物刺激SGC-7901细胞1h,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法测定刺激前后SHP-2表达量的变化;并将PCR产物进行克隆和测序.将不同疾病(胃炎,胃溃疡,胃癌)的菌株H pylori超声提取物刺激SGC-7901细胞10min,采用phalloidin对细胞内骨架进行荧光染色,研究其对细胞骨架的影响.将野生型和突变型RhoA质粒转入细胞后,再以胃癌H pylori超声提取物刺激,进一步观察细胞内骨架的变化.结果:胃癌H pylori菌体超声提取物刺激SGC-7901细胞1h后,细胞内SHP-2表达量没有明显变化.胃炎,胃溃疡,胃癌H pylori菌体超声提取物刺激人胃癌细胞SGC-7901后,与对照组相比,细胞内骨架增多(65.4±0.510,63.37±0.475,64.53±0.522vs20.34±1.376,均P<0.05),但这三种菌株间相比无统计学意义.转染入野生型RhoA质粒的细胞经胃癌H pylori菌体超声提取物刺激后,细胞内骨架较未转染者增多(72.99±1.818vs61.78±1.288,P<0.05),而转染入无活性突变型RhoA质粒的细胞经刺激后,细胞内骨架与未转染者无明显差别.结论:胃癌H pylori超声提取物未能引起细胞内SHP-2mRNA表达量的改变;胃炎,胃溃疡,胃癌H pylori菌体超声提取物能够增加细胞内骨架的形成,其作用与H pylori菌种无关,RhoA活性的增强是其中的一个重要中间环节.

幽门螺杆菌提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901形态的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)刺激人胃癌细胞SGC-7901后,对细胞形态,迁移以及细胞骨架的影响.方法:从人胃黏膜组织中分离培养H pylori,将得到的H pylori菌体超声裂解,用超声提取物刺激SGC-7901细胞,直接观察SGC-7901细胞形态的变化:细胞迁移活动用Boyden迁移槽和划线法分析;用phalloidin对细胞内F-actin进行荧光染色,研究其对细胞骨架的作用.各组间细胞迁移数量比较用单因素方差分析,组间两两比较用SNK检验:对照组和刺激组细胞发生蜂鸟表型的百分率进行t检验.结果:H pylori菌体超声提取物刺激人胃癌细胞SGC-7901后,细胞的活动性增强,高浓度和低浓度刺激组与对照组相比细胞迁移数明显提高(F=12697.314,P<0.01),两两之间相比也具有统计学意义(P<0.01).受刺激后蜂鸟表型细胞数较对照组大大提高(t=29.626,P<0.01).对照组细胞仅有少量应激纤维形成,H pylori刺激10 min后,应激纤维增加.结论:H pylori可诱导胃癌细胞SGC-7901发生形态改变,促进其迁移,并且增加细胞内细胞骨架的形成.

Ⅰ型胶原蛋白基因在胃癌、食管癌中的表达

[目的]应用荧光差异显示技术筛选胃癌中特异表达的基因,并验证其在胃癌、食管癌中的表达,为进一步了解胃癌、食管癌发生、发展的分子机制提供帮助。[方法]应用荧光差异显示技术(DD-PCR)分析胃癌及其相对应的正常胃黏膜组织,获得差异表达的基因片段,这些片段经过二次PCR再扩增后进行克隆和测序,通过在GenBank中同源性检索,查找与差异片段相对应的同源基因。应用半定量PCR,荧光定量PCR等方法进一步验证该基因在胃癌及食管癌中的表达差异。[结果]通过DD-PCR得到的差异片段中的一个片段对应于人Ⅰ型胶原蛋白基因。该基因的读码框长4395bp,编码1464个氨基酸,编码蛋白分子量约139.01kD。该基因在胃癌及食管癌组织中的表达量高于其对应的癌旁组织,并且在食管癌组织中的表达差异较胃癌中更明显。[结论]人Ⅰ型胶原蛋白基因在胃癌及食管癌中均呈高表达,推测其可能在胃癌及食管癌的发生发展中起作用。

多西他赛抑制胃癌MKN45细胞增殖的研究

目的:探讨多西他赛治疗胃癌细胞的作用机制。方法:采用不同浓度的多西他赛处理胃癌MKN45细胞后,四唑盐比色试验检测癌细胞生长,分别以琼脂糖凝胶电泳和TUNEL检测癌细胞凋亡,采用荧光实时定量PCR和Western blot检测存活素(survivin)基因mRNA、蛋白表达情况。结果:多西他赛抑制胃癌MKN45细胞的恶性增殖,且呈浓度依赖性;琼脂糖凝胶电泳和TUNEL显示,多西他赛处理组出现凋亡现象,且呈浓度依赖性。多西他赛处理组存活素基因mRNA、蛋白表达下调,且呈时间和浓度依赖性。结论:多西他赛体外能抑制胃癌细胞的恶性增殖,与诱导凋亡,下调存活素基因表达有关。

血清胃蛋白酶原亚群的放免测定对胃癌及其它胃部疾病的诊断意义

目的 :探讨血清胃蛋白酶原亚群的放免测定对胃癌及其它胃部疾病的诊断意义。方法 :应用放射免疫分析法 ,测定消化性溃疡、胃癌和胃部其他疾病患者血清胃蛋白酶原亚群 (PGⅠ、Ⅱ )的含量及PGⅠ Ⅱ比值的变化 ,并与正常对照组比较。结果 :消化性溃疡组中以球部溃疡PGⅠ、Ⅱ数值明显上升 ;胃溃疡者也升高但与正常值重叠较多 ;胃癌组PGⅠ值明显降低以PGⅠ <35ng ml、PGⅠ Ⅱ <1.5为阳性指标 ,同时符合这两项指标的确诊率为 2 2 % ,特异性为 94% ,而将PGⅠ <35ng ml ,或PGⅠ Ⅱ <1.5为阳性指标 ,其确诊率和特异性分别为 73 % ,78%。结论 :血清胃蛋白酶原亚群数值及比值下降 ,是与胃癌发生密切相关的高危因素 ,可作为胃癌筛查的一项血清学指标 。

网络新闻“标题党”现象的成因与对策

新闻标题影响受众对信息的关注度,为吸引注意力,很多网站"标题党"现象丛生。本文通过对网络新闻中"标题党"的类型进行分析,发现其主要可分为以偏概全、概念异化、转移重点三种,并探讨了网络新闻"标题党"现象出现的主要原因,以及这种现象所带来的危害,进而提出应对"标题党"现象的几点策略。

我国传统主流媒体对暴力恐怖事件报道的框架分析

本文以"3·01"昆明火车站暴力恐怖事件为例,对《人民日报》的相关报道进行框架研究,并对其报道框架形成的原因进行分析。《人民日报》作为我国传统的主流媒体,其权威性使它拥有庞大的受众群,对民众的认知有较大影响力。研究发现,在中国语境下,传统主流媒体在报道暴力恐怖事件时,由于国家利益及其自身的媒介属性而形成的报道框架,有利于维护社会稳定、树立国家权威、建构积极正面的形象。

新媒介生态下的“把关人”理论

伴随着互联网时代的到来,传播形态和模式的变化带来了把关主体和手段的变化,传统的把关人理论受到挑战。本文着眼于把关理论,分析了传统媒体中把关人存在的环境基础、新媒介生态下把关人角色缺失的现实原因及其危害,认为"把关"一词并不是传统媒体身上的陈旧标签,在新的媒介生态下,新闻"把关人"仍然是媒体最该坚守的传统,我们应该重新认识与确立把关工作的重要地位,媒体内部、外部监管部门和广大受众应该形成合力,共同把关,促进互联网信息空间的健康发展。

核因子-κB亚单位p65 siRNA对胃癌细胞端粒酶活性的影响

目的:采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默胃癌细胞核因子-kappa B(nuclear factor-κB,NF-κB)亚单位p65后,观察其对细胞端粒酶活性的影响。方法:采用p65小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染胃癌细胞后,分别采用western blot和凝胶迟滞电泳检测胃癌细胞p65蛋白水平和NF-κB活性,采用MTT检测胃癌细胞增殖,采用TRAP-ELISA方法检测对胃癌细胞端粒酶活性。结果:转染组细胞p65蛋白和NF-κB活性明显被抑制,且成浓度依赖性。转染组胃癌细胞增殖明显受到抑制,呈浓度依赖性。TRAP-ELISA检测显示,转染组胃癌细胞端粒酶活性明显被抑制,且呈浓度依赖性。结论:针对NF-κB重要亚单位的p65 siRNA可抑制胃癌细胞端粒酶活性。

RNAi沉默Polo-like kinase-1基因表达对胰腺癌细胞增殖的影响

目的:探讨polo-like kinase-1(PLK1)基因在胰腺癌细胞中的作用.方法:采用PLK1小干扰核糖核酸分子(small interfering RNA,siRNA)转染人胰腺癌Mi- aPaCa-2细胞后,分别采用实时定量PCR和Western blot检测PLK1基因mRNA和蛋白表达水平,观察PLK1 siRNA转染对胰腺癌细胞体内外增殖的影响.于转染不同时间后收集细胞,分别采用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL方法检测胰腺癌细胞凋亡情况.结果:胰腺癌MiaPaCa-2细胞经siRNA转染处理后,PLK1 mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05).PLK1基因siRNA可明显抑制癌细胞体外生长(P<0.05)和体内裸鼠模型增殖(P<0.05).细胞凋亡检测发现,DNA电泳出现明显的梯度图谱,且与浓度相关(r=0.836,P<0.05).TUNEL结果显示,转染组癌细胞凋亡指数明显增加,且呈时间和浓度依赖性(r= 0.875,P<0.05).结论:PLK1 siRNA转染可明显抑制胰腺癌细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡有关.