右旋美托咪定在胸腰椎骨折手术中的应用价值

目的探讨右旋美托咪定在胸腰椎骨折手术中的应用价值。方法选取胸腰椎骨折患者110例随机分为观察组58例和对照组52例,观察组于气管插管完成前1小时给予患者静脉泵注右旋美托咪定1.0μg/kg,对照组给予等量生理盐水,观察两组麻醉诱导前(T0)、气管插管完成时(T_1)、手术进行1小时(T_2)、手术结束时(T_3)和气管拔管时(T_4)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)及平均动脉压(MAP)等。结果观察组T_1、T_2、T_3和T_4期HR和DBP明显低于对照组(P<0.05);观察组T_1和T_4期MAP明显低于对照组(P<0.05);观察组T_2和T_3期SBP明显高于对照组(P<0.05)。观察组T_2和T_3时期血糖明显低于对照组(P<0.05);两组T0、T_2和T_3期皮质醇差异无显著性(P>0.05)。两组手术时间和术中出血量差异无显著性(P>0.05);观察组苏醒时间明显短于对照组,拔管呛咳评分、OAA/S评分和躁动评分明显低于对照组(P<0.05)。结论右旋美托咪定在胸腰椎骨折手术中能较好稳定患者血流动力学,改善苏醒过程,应激反应轻。

我国工业机器人技术现状及产业化发展研究

随着信息技术、智能化技术、自动化技术和制造技术等的紧密融合,机器人的智能化水平越来越高。在工业生产中一些繁杂的劳动程序耗费了大量的人力、物力、财力,提高了企业的生产成本,降低了企业的生产效率。文章对我国工业机器人技术现状和产业化发展进行了分析,以期提高我国工业机器人产业化发展水平。

小窝蛋白3在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是缺血心肌恢复血液灌注后出现的严重并发症。糖尿病患者较非糖尿病患者更易发生MIRI,且损伤程度更为严重,这也是糖尿病患者围手术期死亡的首要原因,但其具体机制目前尚未阐明。小窝蛋白3(Cav-3)是构成心肌细胞小窝结构的核心蛋白,参与调控促细胞生存信号通路转导、糖脂代谢、氧化应激、线粒体稳态、内质网应激及细胞自噬等过程,在MIRI中起关键保护作用。心肌Cav-3表达降低是糖尿病MIRI敏感性和易损性增加的重要原因,深入研究Cav-3在糖尿病MIRI中的具体机制有望为防治糖尿病MIRI提供新靶点、新策略。

新型太阳能和风能混合发电系统研究与应用

可再生能源的综合利用可以促进我国社会的持续发展,并对我国建设环境友好型社会具有重要意义,太阳能和风能则是两种被广泛应用的可再生能源。风力和太阳能单独发电时会面临发电及供电可靠性低、造价高等问题,而采用太阳能-风能混合发电则能够实现优势互补,对于风能和太阳能的综合利用有着重要意义。该文从风能和太阳能的特点出发,对太阳能-风能混合发电系统的研究和应用进行了介绍。

瑞芬太尼联合舒芬太尼TCI对老年患者围术期应激反应及术后疼痛的影响

目的:探究在老年患者手术的过程中,使用瑞芬太尼联合舒芬太尼靶控输注(TCI),对其围术期应激反应及术后疼痛的影响。方法:对40例手术患者采用瑞芬太尼进行干预,并定为对照组,对另外40例手术患者采用瑞芬太尼联合舒芬太尼干预,并定为观察组,两组共80例患者均为我院2013年1月至2016年7月间收治。结果:针对性分析两组患者的HR(次/min)、DBP(mmHg)、SBP(mmHg)情况,麻醉后观察组均较优;观察组手术后24小时的VAS疼痛评分(1.86±1.23)分比较对照组的(3.46±2.11)分而言,明显较优;观察组1天内使用疼痛药物(26.25±6.54)ml相比对照组(46.13±8.2)5ml而言,明显较少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:瑞芬太尼联合舒芬太尼TCI能够显著改善患者的老年患者手术疼痛情况,减少应激反应的发生,因此值得临床借鉴。

睡眠剥夺对缺血再灌注后心肌Caveolin-3表达与细胞凋亡的影响

目的:探究睡眠剥夺对缺血再灌注(I/R)后心肌Caveolin-3(Cav-3)表达与细胞凋亡的影响。方法:采用改良多平台水环境法建立小鼠急性睡眠剥夺模型,睡眠剥夺4 d后通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min,随后再灌注120 min建立心肌I/R模型。采用苏木精-伊红染色法观察小鼠心肌病理改变,TTC染色测定I/R后小鼠心肌梗死面积,ELASA法测量血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡,Western Blot法检测Cleaved caspase-3和Cav-3的表达水平。结果:与对照组比较,睡眠剥夺4 d后小鼠变得易怒、激惹,病理学观察提示睡眠剥夺后心肌组织纤维排列紊乱,进一步研究发现小鼠睡眠剥夺后血浆CK-MB含量及心肌细胞凋亡水平明显增加(TUNEL染色阳性细胞与Cleaved caspase-3水平均显著增加),而心肌Cav-3表达水平明显降低。在睡眠剥夺小鼠进一步遭受心肌I/R后,其心肌梗死面积、CK-MB含量及细胞凋亡水平进一步增加,而Cav-3表达进一步下调(P<0.05)。结论:睡眠剥夺可导致心肌更不易耐受缺血再灌注损伤,其机制可能与Cav-3表达下调及心肌细胞凋亡过度激活有关。

小窝蛋白3在小鼠糖尿病心肌病中的作用:与内质网应激的关系

目的评价小窝蛋白3(Cav-3)在小鼠糖尿病心肌病中的作用及其与内质网应激的关系。方法在体实验:清洁级健康成年雄性野生型小鼠16只,体质量18~20 g,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(Control组)和糖尿病心肌病组(DCM组),另取Cav-3 KO小鼠8只为Cav-3 KO+糖尿病心肌病组(Cav-3 KO+DCM组)。采用高脂饮食联合腹腔一次性注射链脲佐菌素100 mg/kg的方法制备小鼠2型糖尿病模型,8周时采用心脏超声测定小鼠左心射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室收缩末期容积(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDD)。随后处死小鼠取心脏,HE染色观察心肌组织形态学结果。离体实验:小鼠来源的HL-1心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=6):正常糖培养组(NG组)、高糖组(HG组)和高糖+甲基-β-环糊精组(HG+β-CD组)。高糖模型采用专用培养基加入50%葡萄糖至终浓度达到30 mmol/L,持续培养36 h。采用LDH、CCK8试剂盒评估细胞损伤情况。采用Western blot法检测心肌组织与HL-1细胞内质网应激相关蛋白结合免疫球蛋白(BiP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及剪接型X-box结合蛋白1(XBP1-s)的表达。结果在体实验:与Control组比较,DCM组和Cav-3 KO+DCM组小鼠进食量、饮水量及心脏质量/体质量增加,EF和FS降低,LVESD和LVEDD升高,心肌BiP、CHOP和XBP1-s表达上调,Cav-3表达下调(P<0.05),病理学损伤加重;与DCM组比较,Cav-3 KO+DCM组EF和FS降低,LVESD和LVEDD升高,心肌BiP、CHOP与XBP1-s表达上调,Cav-3表达下调(P<0.05),病理学损伤加重。离体实验:与NG组比较,HG组和HG+β-CD组心肌细胞存活率下降,LDH活性升高,BiP、CHOP与XBP1-s表达上调,Cav-3表达下调(P<0.05);与HG组比较,HG+β-CD组心肌细胞存活率下降,LDH活性升高,BiP、CHOP和XBP1-s表达上调,Cav-3表达下调(P<0.05)。结论Cav-3表达下调会加重小鼠糖尿病心肌损伤,其机制与内质网应激过度激活有关。

线粒体动力学失衡在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的作用

缺血性心脏病是糖尿病患者死亡的重要原因,恢复缺血心肌组织灌注是其根本治疗措施,但可导致心肌缺血再灌注损伤。线粒体稳态对高能量需求的心肌细胞的正常生理活动有重要意义。线粒体稳态的维持依赖于线粒体融合和分裂即线粒体动力学。糖尿病时,糖脂代谢紊乱可导致线粒体动力学相关蛋白的变化,引起线粒体动力学失衡,从而导致糖尿病心肌细胞线粒体功能障碍,促进糖尿病缺血性心脏病的发生、发展,其机制可能与活性氧爆发、钙超载、线粒体通透性转换孔开放、自噬紊乱、内质网应激、细胞凋亡及焦亡等有关。本文就线粒体动力学在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展作一综述。

睡眠剥夺加重心肌缺血再灌注损伤的机制及治疗研究进展

睡眠剥夺是指由于生活习惯、周围环境、睡眠障碍等原因导致的睡眠时间减少,其与冠状动脉粥样硬化、冠心病的发生密切相关,是心血管不良事件发生的危险因素。睡眠剥夺可降低心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,加重心肌损伤。本文就睡眠剥夺加重心肌缺血再灌注损伤的机制和治疗进展作一综述。

蛋白激酶Cβ2在高糖与缺氧/复氧诱导的心肌细胞焦亡中的作用

目的探讨蛋白激酶Cβ2(protein kinase Cβ2,PKCβ2)在高糖与缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组(每组6孔):低糖组(LG组)、低糖缺氧/复氧组(LG+HR组)、高糖组(HG组)、高糖缺氧/复氧组(HG+HR组)、高糖缺氧/复氧+PKCβ2抑制剂CGP53353(1μmol/L)治疗组(HG+HR+CGP组)。采用三气培养箱(5%CO_(2)、94%N_(2)、1%O_(2))缺氧4 h,正常氧浓度复氧2 h构建细胞HR模型,细胞计数试剂盒(cell counting kit‑8,CCK8)检测细胞存活率,ELISA法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,Western blot法检测细胞PKCβ2及焦亡相关蛋白Nod样受体蛋白‑3(Nod‑like receptor pyrin domain3,NLRP3)、IL‑1β、半胱氨酸蛋白酶‑1(caspase‑1)表达水平,JC‑1染色评估H9c2细胞线粒体膜电位水平。结果与LG组比较,HG组、LG+HR组、HG+HR组细胞存活率明显降低而LDH释放水平明显增加(P<0.05),同时伴随PKCβ2活化及NLRP3、IL‑1β、caspase‑1表达上调(P<0.05);与HG组比较,HG+HR组LDH释放水平增加,细胞存活率明显降低(P<0.05),JC‑1单体细胞百分比及磷酸化PKCβ2[phospho‑PKCβ2(Ser660),P‑PKCβ2]蛋白、NLRP3、IL‑1β、caspase‑1表达上调(P<0.05);与LG+HR组比较,HG+HR组LDH释放水平增加,细胞存活率明显降低(P<0.05),P‑PKCβ2表达明显增加,NLRP3、IL‑1β、caspase‑1表达上调(P<0.05)。与HG+HR组比较,HG+HR+CGP组细胞存活率明显增加,LDH释放水平、JC‑1单体细胞百分比、P‑PKCβ2、NLRP3、IL‑1β、caspase‑1表达下调(P<0.05)。结论选择性抑制PKCβ2过度活化可减轻心肌细胞高糖HR性损伤,其机制可能与降低细胞焦亡水平及减轻线粒体损伤有关。

糖原自噬及其在糖尿病心肌病中的研究进展

糖尿病心肌病是导致糖尿病患者心力衰竭甚至死亡的重要原因,其发病机制中自噬失调正逐渐引起人们的重视。糖原自噬作为一种选择性自噬,在维持心脏、骨骼肌、肝脏的葡萄糖稳态中发挥重要作用。糖原自噬受多种信号通路的调控,其失调会引起糖原蓄积,是婴儿庞贝病的发病原因。糖原自噬也会通过叉头状转录因子O1信号通路降低心肌细胞对胰岛素的敏感性,加重糖尿病心肌病的损伤。该文就糖原自噬的发生及其在糖尿病心肌病中的研究进展作一综述,以糖原自噬作为靶点可能会为疾病的治疗提供新的策略。