高盐饮食上调跨膜蛋白16A致C57BL/6J小鼠脑动脉重构的机制

目的探讨高盐上调跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)致小鼠脑动脉重构的机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为4组(10只/组,模型制备8周),空白对照组(正常饮水、摄食)、低盐组(2%高盐饲料)、中盐组(4%高盐饲料)和高盐组(8%高盐饲料)。HE染色观察脑动脉形态学变化;血管渗透性实验比较脑组织颜色及吸光度值;免疫荧光检测脑动脉TMEM16A的表达;PCR和Western blot检测脑动脉TMEM16A的mRNA和蛋白表达;离体肌张力检测脑动脉舒缩反应;膜片钳记录脑动脉平滑肌细胞钙激活氯通道(calcium-activated chloride channels,CaCC)电流。结果与空白对照组相比,2%、4%和8%高盐饮食可浓度依赖性引起脑动脉管壁逐渐增厚、管腔狭窄;注射埃文斯兰后,4%和8%高盐组脑组织逐渐变蓝,且吸光度值明显增加;2%、4%和8%高盐组脑动脉对60 mmol·L^(-1) KCl的收缩反应逐渐增强,对10-5 mol·L^(-1)乙酰胆碱的舒张反应逐渐减弱;TMEM16A阻断剂可抑制脑动脉对60 mmol·L^(-1)KCl的收缩反应;高盐组脑动脉TMEM16A不仅荧光表达逐渐增强,且mRNA和蛋白表达逐渐增多,脑动脉平滑肌细胞的CaCC电流逐渐增大。结论高盐可致C57BL/6J小鼠脑动脉重构,其机制与上调TMEM16A表达和/功能有关。

辽中北洼东部陡坡带走滑转换带特征及其油气富集贫化作用

走滑转换带对油气聚集成藏具有重要控制作用,但辽中北洼东陡坡走滑转换带在含油层系以及油气丰度上存在巨大差异,成藏认识不清晰,勘探层系不明确。利用三维地震资料及钻探成果,将辽中北洼东部陡坡带及辽东凸起走滑转换带划分为“S”型增压转换带、马尾型释压转换带、叠覆型增压及释压转换带4种类型。释压转换带与增压转换带依次交替发育,不同类型具有不同的构造特征。走滑转换带控制油气的富集与贫化。走滑转换带是圈闭发育场所,受拉张和挤压应力场影响,相应发育大量的断块和断背斜圈闭。释压型转换带形成低势区,成为优势的汇水通道及汇水区,是富砂沉积体优势发育地带。释压转换带断层开启,是油气垂向运移的有利通道,调节深层油气至浅层圈闭成藏,具有深层贫油-浅层富油的特征。增压型转换带断层闭合程度高,油气垂向及侧向封闭能力均优越,有利于油气保存,具有深层富油-浅层贫油的特征。

辽中1号走滑断层内部结构识别及其控藏作用——以锦州A构造为例

锦州A构造的发现是辽东湾海域走滑断裂带内调节断层欠发育区的首个勘探突破,为弄清该构造成藏的主控因素,利用钻井、测井、地震等资料,对锦州A构造段辽中1号走滑断层及其内部结构开展研究,并明确其对油气成藏的控制作用。研究结果表明:地震振幅、纵波速度在走滑断层附近发生明显变化,这种变化的范围可以代表走滑断层内部结构发育的规模,从浅到深辽中1号走滑断层内部结构的发育规模变大。利用多井横向对比常规测井的密度、中子孔隙度和声波时差资料以及偶极声波远探测技术,可以识别走滑断层内部结构,随着距离走滑断层的接近,密度资料会出现先减小再增大的趋势,中子孔隙度和声波时差资料则会出现先增大再减小的趋势,代表从围岩到断层破碎带再到断层核的发育趋势。锦州A构造段辽中1号走滑断层发育由断层破碎带和断层核组成的二元结构,断层破碎带孔渗性好,是油气垂向运移的有利通道;断层核孔渗性差,有利于油气的侧向封堵。

脑震宁冲剂的药效学实验研究

采用80％的脑震宁冲剂稀糊状液给小鼠每日ig1次．连续4－6d．结果表明，脑震宁20g／（kg·d）ig4d使正常小鼠的自发活动次数减少37．9％（P＜0．05）；10～20g／（kg·d）ig5－6d，明显缩短戊巴比妥钠所致小鼠睡眠的诱导期．并显著延长其睡眠时间．镇痛实验表明，脑震宁20g／（kg·d）ig5d，使小鼠的痛阈（热板法）提高到给药前228．6％（P＜0.01)；对乙酸所致的扭体反应的抑制率为68．4％（P＜0.01）．

特重型颅脑创伤患者预后不良影响因素分析

目的探究特重型颅脑创伤患者预后不良的影响因素。方法共纳入2012年1月至2017年6月联勤保障部队第九○九医院暨厦门大学附属东南医院收治的133例特重型颅脑创伤[Glasgow昏迷量表(GCS)评分3~5分]患者,均行开颅血肿清除术以及标准大骨瓣减压术、超大骨瓣减压术及二者联合内减压术,术后6个月采用Glasgow预后分级(GOS)评价预后,采用单因素和多因素Logistic回归分析筛查特重型颅脑创伤患者预后不良影响因素。结果共133例患者根据术后6个月GOS评分分为预后良好组(GOS评分≥4分,12例)和预后不良组(GOS评分<4分,121例),预后不良组术前双侧瞳孔散大比例(P=0.000)、术中低血压比例(P=0.002)、入院时和术后颅内压(P=0.031,0.000)、术后高糖高渗状态比例(P=0.001)高于预后良好组,单纯硬膜外血肿(P=0.003)、术前钻孔引流后和术后瞳孔回缩(P=0.011,0.002)比例低于预后良好组,两组手术方式(P=0.000)和术后继发外伤性脑梗死比例(P=0.000)差异亦有统计学意义。Logistic回归分析显示,双侧瞳孔散大(OR=1.779,95%CI:1.698~4.531;P=0.004),术后高颅压(OR=12.629,95%CI:2.313~68.949;P=0.007)和术后继发外伤性脑梗死体积>75 ml(OR=2.147,95%CI:1.894~5.156;P=0.009)是特重型颅脑创伤患者预后不良的危险因素,单纯硬膜外血肿是预后良好的保护因素(OR=0.172,95%CI:0.032~0.915;P=0.002)。结论单纯以GCS评分预测特重型颅脑创伤患者预后并不可靠。特重型颅脑创伤患者术前双侧瞳孔散大、术后持续颅内高压、术后继发外伤性大面积脑梗死预示预后不良,而单纯硬膜外血肿则预示预后较好。

甲基黄酮醇胺对麻醉犬的心血管作用

甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）２和５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ减慢麻醉犬心率，降低血压，但对左心室收缩压，左心室舒张末压和左心室内压最大上升及下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）没有显著影响．ＭＦＡ５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ后３０ｍｉｎ麻醉犬心输出量增加２％，总外周阻力下降１６％；冠脉血流量增加３８％，冠脉阻力下降３９％．ＭＦＡ２和５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ分别使心肌耗氧指数下降１８％和２３％．研究表明，ＭＦＡ具有增加麻醉犬冠脉血流量，降低心肌耗氧量，降低外周血管阻力的作用．

架空线路中单导线舞动与分裂导线舞动的异同

随着电力系统容量增大,导线和绝缘子大型化,特别是分裂导线的大量应用,大大增加了导线的舞动机率,由导线舞动引起的电气和机械故障日渐加重。因此,认真研究导线舞动机理和采用正确的防护措施则日显重要.目前国内很多文章介绍了各地域的架空线路导线舞动情况,较深入地分析了导线舞动的机理,提出了多种防护措施.但对单导线舞动与分裂导线舞动的机理与形式的不同、还没有系统的分析.如果用单导线舞动资料去分析分裂导线舞动时,结论往往是十分错误的.本文拟根据国内外有关导线舞动资料,对单导线舞动与分裂导线舞动加以简单剖析,指出它们的异同,与研究导线舞动的同事共同探讨.

非洛地平与螺内酯合用对大鼠肾性高血压的治疗作用

目的观察非洛地平（Ｆｅｌｏ）和螺内酯（Ｓｐｉｒ）合用对高血压大鼠的动脉收缩压（ＳＢＰ）、左室肥厚及左室心肌纤维化和血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平的作用。方法采用两肾一夹Ｇｏｌｄｂｌｏｔｔ高血压模型，尾容积法测定清醒大鼠动脉收缩压；分离左心室并称重，测定其羟脯氨酸，计算胶原蛋白含量。结果与模型对照组比较，Ｆｅｌｏ＋Ｓｐｉｒ组ＳＢＰ、左心室重与体重的比（ＬＶＷ／Ｗ）及左心室胶原蛋白含量分别下降了４４．５％，３２．８％，３２．０％；Ｆｅｌｏ组分别下降了３６．６％，１９．６％，１０．３％。结论本实验结果提示，Ｆｅｌｏ和Ｓｐｉｒ在降低肾性高血压大鼠的ＳＢＰ、抑制其左心室肥厚、心肌纤维化方面有协同作用。

关于信息技术教学的探讨

普通高中信息技术课程以提升学生的信息素养为总目标。包含知识与技能,过程与方法,情感态度与价值观的培养,本文通过信息技术与教学的结合以及教学中的实践与反思,力求阐述新课程理念下教师在教学目标、教学方法、教学评价等方面的一些体会。

防污绝缘子在高压输电线路中的选择应用

防污绝缘子在高压输电线路中的选择应用邯郸供电局张明升１前言１９８９年和１９９０两年中，全国连续发生了大面积严重污闪事故。为提高输电线路的抗污内能力，高压输电线路大都采用防污绝缘子作为措施，如邯郸地区现运行的和新设计的１１０ｋＶ及以上线路都是如此。从实...

高中阶段技术课开展创客教育的研究

创客教育正在掀起一股席卷全球的教育变革浪潮。基础教育中低年级开展创客教育实施的很好。在高中阶段,学生的心智发展、认知水平已经有了长足的进步,此时将创客教育有机地纳入教学过程中,不仅是学校的责任和义务,而且必将对学生的未来发展奠定下良好的基础。高考的压力的原因高中阶段学生开展创客教育受到了制约。本课题研究的内容是在技术课基础上融合数学、物理和艺术推进的创客,不占用其它学科时间,积极探索一种适合普通高中的创客教育形式,研究开发适合高中阶段创客的校本课程。

Synergistic effect of pinellia total alkaloids and uncaria total alkaloids on anticonvulsant action in mice and rats

Aim To investigate the synergistic effect of the combination of pinellia total alkaloid （PTA） and uncaria total alkaloid （UTA）, and explore the mechanism of anticonvulsant action. Methods Anticonvulsant and toxic effect profiles of combinations of PTA with UTA, alone and at three fixed ratios of 1：4, 1 ：1, 4：1, were evaluated in maximal electroshock （MES）-induced seizures and acute toxicity test in mice. Respective ED50 and LD50 were calculated with Bliss＇s method. Their synergistic effect were evaluated by isobolographic analysis and allowed the determination of benefit indices （BI） for respective combinations. The model of convulsive rats kindled by penicillin topically injected into cortex was used to investigated the content of Glu, Asp, Gly and GABA in hippocampus using high performance liquid chromatography （HPLC）. Results Combinations of PTA and UTA at the ratio of 4：1 were synergistic in MES test and antagonistic in acute toxicity test, showing the best profile for combinations of PTA with UTA. In contrast, the ratios of 1 ：4 and 1 ： 1, despite synergistic in MES test, were additive in acute toxicity test. The 4：1 combination and two drugs alone significantly decreased Glu level and increased GABA level in the hippocampus, but the GABA level in the 4：1 combination group was higher than that in the two drugs alone groups. They did not have significant influence on the levels of ASp and Gly. Conclusion Combinations of PTA and UTA at 4：1 ratio demonstrated synergistic effect in anticonvulsant action and antagonistic effect in toxicity. The anticonvulsant mechanism might be related to decreasing the excitability of Glutamatergic neurons and increasing the inhibition of GABAergic neurons.

KB-R7943对大鼠离体心脏缺血／再灌注的后适应保护作用

目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的后适应保护作用,探索给药的最佳时机。方法大鼠麻醉后,取心脏,置Langendorff灌流装置上以台氏液灌流,结扎冠状动脉左前降支制备大鼠离体心脏缺血(30min)/再灌注(120min)模型,监测心功能,测定心肌梗死面积。结果KB-R79431μmol·L-1于再灌注开始前1min至再灌注14min给药可改善心功能各项指标,心肌梗死面积较对照组缩小约77%(P<0·01),与钠氢交换抑制剂cariporide 1μmol·L-1及其与KB-R7943联合于再灌注早期给药产生的心肌保护作用差异无显著性。同浓度KB-R7943于再灌注全程灌流也具有一定的心肌保护作用,再灌注后期给药则对心肌缺血/再灌注损伤无保护作用。结论KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤具有药理性后适应保护作用,最佳给药时机为再灌注早期用药。

祛风息痛丸对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的观察祛风息痛丸对佐剂性关节炎的治疗作用,为其临床治疗类风湿性关节炎提供实验依据。方法建立佐剂性关节炎大鼠模型,采用玻璃容器法测定大鼠原发性和继发性足爪肿胀度。采用酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果祛风息痛丸0.26,0.78和2.34g.kg-1连续灌胃3d显著抑制佐剂性关节炎大鼠原发性足爪肿胀,对致炎后18h的肿胀抑制率分别为21.4%,36.8%和65.0%。同剂量祛风息痛丸连续灌胃30d对佐剂性关节炎大鼠继发性即非致炎侧关节肿胀具有明显的抑制作用,并可明显降低多发性关节炎病变评分,中、大剂量可明显降低血清IL-1和TNFα含量。结论祛风息痛丸对实验性佐剂性关节炎具有治疗作用。

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠胸主动脉重构及内皮功能的影响

目的观察左旋氨氯地平(降压药)对自发性高血压大鼠胸主动脉结构及内皮依赖性舒张功能的影响。方法 20只自发性高血压大鼠,分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组;同周龄WKY大鼠作为正常对照。治疗组,给予左旋氨氯地平(2 mg.kg-1.d-1),12周后,观察胸主动脉对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,比较各组主动脉中膜厚度及中膜截面积,检测血清一氧化氮、内皮素的水平。结果同高血压对照组相比,治疗组的胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应明显增强,(48.39±14.86)%vs(34.71±9.23)%,P=0.03;胸主动脉中膜厚度及截面积明显减小(P<0.05),血清一氧化氮浓度明显增加(P<0.05)。结论左旋氨氯地平能够改善自发性高血压大鼠血管内皮依赖性舒张功能,抑制血管重构,机制可能与增加一氧化氮的合成和释放有关。

牛磺酸预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理在大鼠心肌梗死模型中的心脏保护作用。方法 40只健康♂Wistar大鼠随机分为5组:心肌梗死模型组,结扎冠状动脉左前降支造模;对照组,不结扎冠状动脉,其他与模型组同;Tau低剂量组(100 mg·kg-1),Tau中剂量组(200 mg·kg-1),Tau高剂量组(400 mg·kg-1),各腹腔注射Tau,连续3 d,于末次给药30 min后结扎冠状动脉。通过MS2000计算机生物信号采集分析系统记录大鼠心脏左室压(LVDP)、左室压力升高/降低最大速率(±dp/dtmax);采用ELISA方法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);NBT法计算心肌梗死面积百分比。结果 Tau(200、400 mg·kg-1)预处理均能够改善心肌梗死后大鼠心脏功能(P<0.05);Tau(100、200、400 mg·kg-1)预处理均降低血清cTnI及CK-MB值(P<0.05),升高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01或P<0.05),且其作用呈一定的剂量依赖性。结论 Tau对大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与减少自由基生成,抗氧化损伤有关。

白杨素对大鼠主动脉舒张作用的影响

目的:研究白杨素(chrysin)对离体大鼠主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法:分离SD大鼠主动脉,采用离体血管环灌流装置观察chrysin对血管环的基础张力及对60 mmol/L KCl预收缩血管的舒张作用,并结合不同抑制剂处理,探讨其作用于血管环的可能机制。结果:Chrysin(10^(-6)mol/L、3×10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L、3×10^(-5)mol/L和10^(-4)mol/L)对基础状态血管无明显影响,但对60 mmol/L KCl预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,并且去内皮组舒张作用弱于内皮完整组(P<0.05)。NOS抑制剂L-NAME(10^(-4)mol/L)处理血管后,chrysin的舒张血管作用部分被抑制(P<0.05),COX抑制剂吲哚美辛(10^(-5)mol/L)处理血管后无明显抑制作用。钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(10^(-3)mol/L)、氯化钡(10^(-4)mol/L)、格列苯脲(10^(-5)mol/L)和四乙胺(10^(-3)mol/L)预孵后,chrysin舒张血管作用均被部分抑制(P<0.05)。Chrysin(10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L和10^(-4)mol/L)可浓度依赖性抑制2.5 mmol/L Ca Cl_2引起的主动脉收缩。结论:Chrysin能够浓度依赖性舒张大鼠主动脉,其作用机制可能与促进一氧化氮释放、激活4种K^+通道及减少细胞内钙离子浓度有关。

依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的:观察依那普利对血管的直接作用,并探讨其机制。方法:采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用,观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)和吲哚美辛(10-8mol/L)对其作用的影响。结果:在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环,依那普利(10-9～10-4mol/L)对NE(10-5mol/L)或KCl(20mmol/L)引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环,L-NAME(10-4mol/L)和吲哚美辛(10-8mol/L)对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论:依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,此作用具有内皮依赖性,与内皮产生的NO和前列环素(PGI2)有关。

牛磺酸、普罗帕酮合用抗实验性心律失常作用及对心肌收缩力的影响

目的 研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对实验性心律失常的对抗作用及对麻醉大鼠心肌收缩力的影响。方法 采用氯化钡或乌头碱诱发大鼠心律失常 ,以室性双向性心律失常持续时间和发生率及引起室早、室速、室颤的乌头碱剂量为指标 ,观察牛磺酸、普罗帕酮单用及合用对二种模型的影响 ;观察单用及合用对麻醉大鼠心率 (HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率 (+LVdp/dtmax)等血流动力学指标的影响。结果 BaCl2 模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的心律失常发生率降低 ,持续时间缩短。乌头碱模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的乌头碱剂量增大。血流动力学结果显示 ,iv 2mg·kg-1的普罗帕酮对麻醉大鼠心脏有明显的负性肌力作用 ,而与iv 5 0mg·kg-1牛磺酸合用时则无明显的负性肌力作用。结论 牛磺酸和普罗帕酮对BaCl2 及乌头碱诱发的室性心律失常有抗心律失常作用 ,二者合用作用增强 ;

牛磺酸对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

目的 研究牛磺酸舒血管作用的可能机制。方法 记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化，观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果 牛磺酸（20～80mmol·L^-1）对PE（1μmol·L^-1）或KCl（60mmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。在内皮完整的血管环，左旋硝基精氨酸甲酯（0．1mmol·L^-1）对牛磺酸的舒血管作用无明显影响；β-丙氨酸（60mmol·L^-1）在PE预收缩的血管环增强牛磺酸的舒血管作用，而在KCl预收缩的血管环则降低牛磺酸的舒血管作用；在KCl预收缩基础上，钾通道阻断剂格列本脲（10μmol·L^-1）和四乙胺（10mmol·L^-1）明显抑制牛磺酸的舒血管作用，而4-氨基吡啶（1mmol·L^-1）和BaCl2（1mmol·L^-1）无影响。结论 牛磺酸有浓度依赖性的血管舒张作用，此作用不依赖血管内皮，可能与其跨细胞膜转运有关，可能有钙依赖性钾通道和ATP敏感性钾通道的参与。