2型糖尿病患者尿白蛋白排泄量与铁代谢指标变化的研究

目的观察2型糖尿病患者在不同尿白蛋白排泄量时铁代谢指标的变化并探讨其意义。方法根据尿白蛋白／肌酐（Alb／Cr）比值将80例2型糖尿病患者分为正常蛋白尿组（尿Alb／Cr〈30μg／mgCr），微量蛋白尿组（尿Alb／Cr30～300μg/mgCr）及大量蛋白尿组（尿Alb／Cr〉300μg/mg Cr），比较铁蛋白（SF）、血清铁（SI）和可溶性转铁蛋白受体（sTfR）等铁代谢指标的变化，及其与体重指数（BMI）、血压、腹围、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血尿酸（SUA）、血脂的关系。结果大量蛋白尿组SF水平高于正常蛋白尿组及微量蛋白尿组，SI低于正常蛋白尿组及微量蛋白尿组；微量蛋白尿组SF水平高于正常蛋白尿组，SI低于正常蛋白尿组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SF与SUA、血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL—C）、HbAlc、FBG相关，SI与SUA相关，sTfR与HbAlc、BMI、腹围、INS相关。结论铁代谢指标随尿白蛋白排泄量增加而改变，在糖尿病。肾病发病过程中有一定作用，可作为糖尿病微血管并发症的预测因子之一，但其确切调控机制仍有待进一步研究。

甲状腺功能亢进症伴重症肌无力20例分析

甲状腺功能亢进症伴重症肌无力２０例分析张木勋，蔡仕林，杨明山同济医科大学附属同济医院内科神经内科，武汉４３００３０关键词甲状腺功能亢进；重症肌无力中图法分类号Ｒ５８２，Ｒ７４６．１甲状腺功能亢进症（Ｇｒａｖｅｓ病，ＧＤ）患者在发病的过程中大多表现有不...

对口服磺脲类降糖药的临床应用再认识

目的 :了解和掌握磺脲类降糖药临床应用的安全性和存在的问题。方法 :对磺脲类降糖药作用机制 ,适应证、作用评价和选择 ,使用方法及注意事项 ,失效问题进行阐述。结果 :提高临床医生对磺脲类药物临床应用的再认识。结论 :表明磺脲类降糖药仍是治疗 型糖尿病的一种有效药物 ,值得临床广泛应用 ,但其作用机制尚需深入研究。

垂体腺瘤围手术期并发症防治措施的探讨

报道经手术治疗的垂体腺癌401例，术后死亡19例，病死率为4．73％，其中颅内出血或脑水肿8例，蝶黑内感染3例，全身感染2例，垂体功能低下2例，严重代谢紊乱2例，丘脑损伤1例，急性左心衰竭1例。分析表明水中操作及国手术期的处理与预后密切相关。

肥胖及2型糖尿病大鼠Alzheimer病样Tau蛋白过度磷酸化修饰及机制探讨

Tau蛋白异常过度磷酸化修饰在阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)发病机理中起非常重要的作用,而2型糖尿病是AD的风险因素之一.采用蛋白质印迹研究2型糖尿病及单纯肥胖大鼠脑中海马回tau蛋白磷酸化程度,发现在这两种大鼠模型中海马tau蛋白在多个位点上都呈现过度磷酸化状态.同时,胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合成激酶-3β(glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)活性在这两种大鼠模型的海马回中明显增高,经脑立体定位法向大鼠海马回注射GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl),可阻止2型糖尿病及肥胖大鼠模型中的GSK-3β激活,但仅阻止单纯肥胖大鼠海马回tau蛋白过度磷酸化.另外,海马神经细胞膜上胰岛素受体β亚基水平在两种实验模型中显著下降.研究结果表明,2型糖尿病及肥胖可能通过增高胰岛素抵抗,从而导致GSK-3β激活和tau蛋白的过度磷酸化来提高AD的发病风险.2型糖尿病脑中低下的葡萄糖代谢也可能在tau蛋白的过度磷酸化起一定作用.

糖尿病肢端坏疽20例临床分析

２０例糖尿病并发肢端坏疽患者的临床分析表明，本症多见于病程长、伴有多种严重并发症的Ⅱ型糖尿病患者。肢端自行脱落者３例，截肢３例，死亡３例，提示预后严重。早期综合治疗是降低截肢率和提高治愈率的关键。

吡格列酮二甲双胍片治疗2型糖尿病的多中心随机双盲平行对照临床试验

目的以盐酸二甲双胍和盐酸吡格列酮(均降糖药)为对照,评价吡格列酮二甲双胍片治疗2型糖尿病的疗效和安全性。方法用多中心随机双盲双模拟阳性平行对照的试验设计,观察240例2型糖尿病病人,分为吡格列酮二甲双胍片组(试验组)和盐酸二甲双胍、盐酸吡格列酮组(对照组)。结果用药16周后,与基础值相比,试验组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)分别下降(1.92±1.77)mmol.L-1,(2.49±3.13)mmol.L-1,(1.27±1.45)%;对照组,FBG、PBG、HbA1c分别下降(2.24±2.11)mmol.L-1,(2.89±3.71)mmol.L-1,(1.49±1.52)%,2组下降各指标治疗前后比较均有显著性差异;但2组间比较无显著性差异。2组不良反应发生率比较无统计学差异(10%vs12%)。结论吡格列酮二甲双胍片是治疗2型糖尿病有效和安全的药物。

湖北某地区农村人群2型糖尿病及糖尿病前期横断面调查

目的了解湖北省农村人群2型糖尿病（T2DM）和糖尿病（DM）前期患病率及其高危因素。方法采用随机抽样方法,选取湖北省10 800名40岁以上乡镇居民（天门市）进行横断面调查。对所有研究对象行问卷调查和常规体格检查,采用OGTT诊断T2DM,留取空腹和餐后2h静脉血进行相关生化检查。结果①湖北省乡镇居民（天门市）T2DM总患病率为9.99%,男性为10.09%,女性为9.93%。DM前期患病率为18.4%,男性18.8%,女性18.1%。②男性和女性T2DM的患病率均随着年龄的增长而增加,70岁以上人群患病率达到最高。③男性的DM前期患病率在50～59岁之间最高,女性在70岁以上最高。④多元Logistic回归分析显示年龄、血压、脉搏、腰围身高比（WHTR）、腰臀比（WHR）、体重身高指数（BMI）、饮酒史、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）均为T2DM和DM前期的高危因素,其中脉搏增快显著增加T2DM和DM前期患病风险（分别为OR=1.34,95%CI 1.25～1.44;OR=1.30,95%CI 1.23～1.37）。结论湖北省农村人群（天门市）T2DM及DM前期的患病率较高,均高于全国DM患病率普查水平,应采取措施进一步加强对农村人群DM的防治和宣教。

2型糖尿病与阿尔茨海默病互为发病风险的机制探讨

目的:比较2型糖尿病(T2DM)大鼠和Alzheimer s病(AD)大鼠模型胰腺与海马病变,通过检测糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及蛋白酯酶2A(PP2A)变化,探讨两者之间共同的发病基础。方法:用高糖、高脂及高蛋白饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射建立2型糖尿病模型,海马定位注射STZ建立AD大鼠模型,蛋白质印迹法及免疫组化法检测大鼠大脑和胰腺组织tau蛋白磷酸化及淀粉样β蛋白(Aβ)水平;放射性配体结合实验检测GSK-3β和PP2A活性。结果:T2DM大鼠海马组织中,tau蛋白呈过度磷酸化状态,Aβ水平增加,PP2A活性下降,GSK-3β活性上升,与AD大鼠大脑各项改变相似;在AD大鼠胰腺组织中,Aβ水平增加,PP2A活性下降,GSK-3β活性上升,与2型糖尿病大鼠胰腺组织病变程度相似。但在2组大鼠胰腺组织中均未检出tau蛋白。结论:在T2DM中,由于GSK-3β的活性增高和PP2A的活性降低,导致大脑tau蛋白过度磷酸化及Aβ沉积,是T2DM成为AD发病的重要风险因子的重要原因;在AD中,由于胰岛素抵抗导致胰腺出现Aβ的沉积可能是导致T2DM发病的重要原因。

2型糖尿病患者血浆脂联素和抵抗素水平的测定及意义

为探讨2型糖尿病患者血浆脂联素和抵抗素水平的变化及意义。将60例2型糖尿病患者分为非肥胖糖尿病组30例(体质指数<25kg/m2)和肥胖糖尿病组30例(体质指数>25kg/m2);并选择28例健康者作对照。用酶联免疫吸附检测法测空腹血浆脂联素和抵抗素浓度;并测定各组的空腹血糖、胰岛素和血脂的水平;根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数,分析各指标间的相关性。结果发现,①糖尿病各组血浆脂联素的水平明显低于对照组,且肥胖糖尿病组低于非肥胖组,差异有显著性(P<0.01)。②糖尿病各组血浆抵抗素的水平明显高于对照组,而且肥胖糖尿病组明显高于非肥胖组,差异有显著性(P<0.01)。③相关分析发现,血浆脂联素浓度与体质指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数和甘油三酯呈显著负相关(分别为r=-0.55,P<0.01;r=-0.51,P<0.01;r=-0.52,P<0.01;r=-0.39,P<0.05),而与胰岛素敏感指数呈显著正相关(r=0.45,P<0.01);抵抗素则与体质指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数和甘油三酯呈显著正相关(r=0.40,P<0.01;r=0.52,P<0.01;r=0.46,P<0.01;r=0.27,P<0.05);与胰岛素敏感指数)呈显著负相关(r=-0.32,P<0.01)。此结果提示,脂联素和抵抗素都参与了胰岛素抵抗的发生过程,可能与2型糖尿病的糖脂代谢紊乱有关。

不同甲状腺功能状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

44例甲状腺功能亢进症(甲亢)、23例甲状腺功能减退症(甲减)和30例甲状腺功能正常人的研究显示,甲亢患者存在胰岛素抵抗,甲亢和甲减患者HOMA-IR与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)正相关,甲状腺功能正常者HOMA-IR与游离脂肪酸正相关。

红花注射液对糖尿病患者视网膜中央动脉血流动力学的影响

目的:探讨红花注射液对糖尿病患者视网膜中央动脉(centralretinalartery,CRA)血流动力学及血液流变学的影响,从而为糖尿病增殖性视网膜病变(diabeticproliferativeretinopathy,DPR)所致视功能障碍的防治寻找一个理想的药物。方法:165例糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者随机分为治疗组(85例)与对照组(80例),治疗组加用红花注射液,观察两组的临床疗效及CRA血流动力学和血液流变学的改变。结果:治疗组的临床疗效明显优于对照组(χ2=6.16,P<0.05);治疗组与对照组治疗前后全血高切黏度、血浆黏度、全血低切黏度降低幅度的比较差异有显著性意义(0.72±0.26)mPa·svs(0.20±0.10)mPa·s,(0.39±0.14)mPa·svs(0.34±0.34)mPa·s,t=2.47,2.03,P<0.05;(1.30±0.42)mPa·svs(0.46±0.25)mPa·s,t=3.36,P<0.01;治疗组治疗后收缩期最高血流速度(Vmax)和舒张末期最低血流速度(Vmin)增加,阻力指数(resistanceindex,RI)和搏动指数(pulsatileindex,PI)降低(t=2.12～2.45,P<0.05),治疗组与对照组治疗前后CRA血流动力学各参数改变幅度的比较差异有显著性意义(t=2.07～2.19,P<0.05)。结论:红花注射液可能是防治DPR的有效药物,改善患者的视功能。

噻唑烷二酮通过Wnt通路改善2型糖尿病大鼠海马阿尔茨海默病样病变

目的:2型糖尿病(T2DM)是阿尔茨海默病(AD)发病的重要风险因子。本研究运用噻唑烷二酮类药物(TZD)对T2DM大鼠进行干预,检测W nt途径在用药前后变化,探讨TZD降低T2DM大鼠AD发生风险的可能机制。方法:造T2DM大鼠模型,TZD分别灌胃2周(TZD2W)及4周(TZD4W)。葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,免疫印迹技术检测大鼠海马tau蛋白、tau蛋白上部分磷酸化位点及β淀粉样蛋白(Aβ)前体APP水平,W nt途径中β-联蛋白(β-caten in)和糖原合成激酶3β(GSK-3β)水平,及TZD作用物PPARγ水平。免疫组化技术检测各组大鼠海马Aβ沉积程度。结果:T2DM组及TZD2W组血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组,TZD4W组虽胰岛素水平仍显著高于对照组,但血糖及胰岛素抵抗程度已明显下降,与对照组比较无显著差别。T2DM组大鼠海马tau蛋白上位点Ser199/202、Ser422磷酸化程度及Aβ前体APP水平均显著高于对照组,经TZD干预后,tau蛋白上上述位点磷酸化程度逐渐下降,Aβ沉积逐渐减少;T2DM组大鼠大脑PPAR-γ水平与对照组比较无差异,但运用TZD后,PPAR-γ水平显著升高;T2DM组大鼠大脑W nt途径中β-caten in水平下降,GSK-3β活性升高,运用TZD干预2周和4周大鼠大脑β-caten in水平显著升高,GSK-3β活性显著下降。结论:TZD干预可降低T2DM时AD发病风险。TZD通过上调W nt通路改善2型糖尿病大鼠海马AD样病变。该作用先于胰岛素信号转导通路。

足底压力分布测量系统及其临床应用(英文)

背景:足底压力测量可以获取人体在各体态下的生理和病理力学参数,已经成为诊断疾病和评价康复的重要手段。目的:研制一套足底压力分布测量系统并评价其临床应用价值。设计:足底压力测量系统设计及病例对照研究。地点和对象:在华中科技大学同济医院完成。门诊和住院糖尿病患者共145例和正常人80例。干预:系统硬件包括一个由200个国产微型力传感器组成的300mm×150mm的传感器矩阵、接口电路、信号采集及计算机系统;系统软件主要由实时数据采集模块、数据存贮模块、数据计算分析和显示模块、病历管理与资料查询模块、诊断模块等组成。应用本系统对80例正常人(正常组)、102例无明显周围神经病变的糖尿病患者(D组)及M43例合并周围神经病变的糖尿病患者(DN组)进行足底压力测试。主要观察指标:各组动态足底各部位最大压力和足底峰值压力。结果:DN组足底最大压力为(4.037±0.999)kg/cm2,比正常组犤(2.886±0.562)kg/cm2犦明显增高,差异有显著性意义(P<0.001);而DM组足底最大压力为(3.004±0.708)kg/cm,与正常组相似,差异2无显著性意义(P>0.05)。结论:足底压力分布测量系统稳定、灵敏度和分辨率高、结果可靠、操作简便。

糖尿病患者足底压力研究

目的 了解中国糖尿病患者动态足底压力的改变及其与周围神经病变的关系。 方法 使用自行研制的动态足底压力测量仪 ,检测 5 8名正常人 (C组 )、75例无明显周围神经病变的糖尿病患者 (DM组 )及 30例合并周围神经病变的糖尿病患者 (DN组 )的足底各部位动态压力。 结果 3组平均体重无明显差异 [C组 (6 4± 10 ) kg;DM组 (6 6± 12 ) kg:DN组 (6 4± 11) kg,P>0 .0 5 ]。 DN组平均峰值足压为 (3.71± 0 .79) kg/ cm2 ,明显高于 DM组 [(3.0 0± 0 .80 ) kg/ cm2 ,P<0 .0 0 1]和 C组[(2 .84± 0 .5 7) kg/ cm2 ,P<0 .0 0 1]。DM组与 C组平均峰值足压无明显差异 (P=0 .0 5 5 )。DN组与 C组相比 ,足弓压力 [(0 .4 9± 0 .2 3) kg/ cm2比 (0 .6 0± 0 .2 8) kg/ cm2 ,P=0 .0 37]和第 2趾压力 [(0 .6 6±0 .2 1) kg/ cm2比 (0 .73± 0 .32 ) kg/ cm2 ,P=0 .0 4 8]明显降低 ,第 2跖骨头压力明显增加 [(3.0 1±0 .78) kg/ cm2比 (2 .36± 0 .6 3) kg/ cm2 ,P<0 .0 0 1]。 结论 糖尿病周围神经病变患者动态足底压力改变 ,足弓和足趾压力降低 ,跖骨头压力和足底峰值压力异常增高 。

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平与脂联素和胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨 2型糖尿病和 2型糖尿病伴肥胖症患者血浆抵抗素与脂联素和胰岛素抵抗之间的关系。方法 :对 88例居住在武汉检查者 (正常对照 2 8例 ,2型糖尿病 30例 ,2型糖尿病合并肥胖症 30例 )同时采集病史、进行体格检查并留取血浆 ,测定其血糖、胰岛素、血脂、瘦素、脂联素和抵抗素的水平。结果 :简单相关分析提示抵抗素与体重指数、腰臀比、空腹及餐后 1h和 2h的血糖、甘油三酯和胰岛素抵抗正相关 ,与脂联素负相关 ;校正其它参数 ,抵抗素的水平与体重指数呈正相关 ,与脂联素呈负相关。结论 :抵抗素和脂联素与肥胖症和 2型糖尿病的发生有关。

足底压力分布测量系统及临床应用

目的 :研制一套足底压力分布测量系统并评价其临床应用价值。方法 :足底压力分布测量系统由硬件和软件 2个部分组成。系统硬件包括一个由 2 0 0个国产微型压力传感器组成的 30 0mm× 15 0mm的压力传感器矩阵、接口电路、信号采集及计算机系统 ;系统软件主要由实时数据采集模块、数据存贮模块、数据计算分析和显示模块、病历管理与资料查询模块、诊断模块等组成。应用本系统对 5 8例正常人 (正常组 )、75例无明显周围神经病变的糖尿病患者 (DM组 )及 30例合并周围神经病变的糖尿病患者 (DN组 )进行足底压力测试。结果 :DN组足底最大压力比正常组明显增高 ,而DM组足底最大压力与正常组相似。结论 :本系统稳定 ,灵敏度和分辨率高 ,结果可靠 ,操作简便 ,具有良好的临床应用前景。

Ⅱ型糖尿病大鼠海马Alzheimer病样Tau蛋白过度磷酸化修饰及机制探讨

Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(Alzheimer′sdisease,AD)的一个重要特征.本研究检测了Ⅱ型糖尿病大鼠海马tau蛋白磷酸化水平,对其形成机制进行探讨.以同龄正常Wistar大鼠作为对照,高脂高蛋白高糖饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射诱导造Ⅱ型糖尿病模型(T2DM组).放免法检测血浆胰岛素;葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖;蛋白质印迹技术检测各组大鼠海马内总tau蛋白、tau蛋白上部分位点磷酸化、神经细胞膜上胰岛素受体及葡萄糖转运子3(glucosetransport3,GLUT3)水平;表面等离子共振技术(surfaceplasmonresonance,SPR)检测细胞膜上胰岛素受体与血浆胰岛素结合力;γ-32P标记的ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合酶激酶-3β(glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)活性.结果显示,T2DM组血浆血糖、血浆胰岛素及运用HOMA-IR公式计算的胰岛素抵抗指数显著高于对照组.蛋白质印迹结果显示两组大鼠海马回总tau蛋白水平无差异;T2DM组中tau蛋白在Ser199、Thr212、Ser214、Thr217、Ser396及Ser422位点上的磷酸化水平均显著高于对照组;T2DM组海马神经细胞膜上胰岛素受体水平及与胰岛素结合的功能均显著低于对照组;GSK-3β活性检测结果显示,T2DM组大鼠模型海马回中GSK-3β活性明显增高.研究结果表明,Ⅱ型糖尿病中由于胰岛素抵抗导致GSK-3β激活从而出现AD样tau蛋白的过度磷酸化,葡萄糖代谢紊乱也可能在tau蛋白的过度磷酸化起一定作用.