羧甲基壳聚糖对豚鼠单一心室肌细胞延迟外向钾电流的作用

研究羧甲基壳聚糖对豚鼠单一心室肌细胞延迟外向钾电流 (IK)的作用 ,从离子通道角度初步探讨其作用机理。应用膜片钳全细胞记录方式 ,设保持电位为 - 50 m V,指令电位为 - 50～ +70 m V,步阶脉冲 1 0 m V,刺激频率 1 Hz,波宽 1 0 0 0 ms,刺激间隔 5s的方波钳制方案。羧甲基壳聚糖能抑制 IK,并呈浓度依赖关系。选择指令电位 +70 m V时给药前后 IK 的变化进行统计 ,当浓度为 0 .1 %时 ,IK由给药前的 1 .1 6± 0 .30 n A减少至药后的 0 .96± 0 .2 7n A(n=4,P<0 .0 1 ) ,其抑制率是 1 7.70± 0 .0 5%。当浓度为 0 .2 %时 ,IK 由给药前的 1 .46±0 .62 n A减少至给药后的 1 .0 6± 0 .49n A(n=4,P<0 .0 1 ) ,抑制率是 2 8.66± 0 .0 6%。其它指令电位下的 IK 的改变也符合此趋势。羧甲基壳聚糖抑制豚鼠单一心室肌细胞延迟外向 K+ 电流。

羧甲基甲壳胺对豚鼠单—心室肌细胞钙离子电流的作用

应用全细胞膜片钳制技术观察了羧甲基甲壳胺对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流（Ｉ_（ｃａ））的作用。实验结果显示：羧甲基甲壳胺能抑制心室肌细胞的Ｃａ^（２＋）内流，使Ｉ_（ｃａ）减小。此作用具有明显的电压依赖性，对其反转电位无明显影响。羧甲基甲壳胺对Ｉ_（ｃａ）的作用也具有明显的浓度依赖关系，浓度为０．０５％、０．１％、０．２％的羧甲基甲壳胺使Ｉ_（ｃａ）分别减小１１． ８％、３０％和 ４８．１％，最大效应浓度接近 ０． ２５％。此外，停止给予羧甲基甲壳胺后，其对Ｉ_（ｃａ）的作用减小直至消失，Ｉ_（ｃａ）可基本恢复至给药前的水平。上述结果提示，羧甲基甲壳胺减小Ｃａ^（２＋）内流的作用可能与其杭心律失常作用有关。

N-甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ATP敏感钾电流的影响

目的 研究Ｎ甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法 膜片钳制技术全细胞记录模式。结果 Ｎ甲基小檗胺抑制心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流（ＩＫＡＴＰ）且具浓度依赖关系。指令电位为０ｍＶ时，３种浓度Ｎ甲基小檗胺（０－１，１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＩＫＡＴＰ分别由给药前的（０－４６±０－０９）ｎＡ，（０－４３±０－１５）ｎＡ和（０－４７±０－１０）ｎＡ减少至给药后的（０－３７±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４，Ｐ＜０－０５），（０－２９±０－１８）ｎＡ（ｎ＝５，Ｐ＜０－０５）和（０－２１±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４，Ｐ＜０－０５）。其抑制率分别为１８－８１％±６－１６％（Ｐ＜０－０５），４１－４７％±２４－０５％（Ｐ＜０－０５）和５５－００％±１２－９４％（Ｐ＜０－０５）。其它指令电位下的ＩＫＡＴＰ的改变也符合此趋势。结论 Ｎ甲基小檗胺阻断豚鼠心肌细胞ＡＴＰ敏感Ｋ＋钾通道。

前列腺素E_1对豚鼠心室肌细胞ATP敏感K^+通道的影响

目的 从离子通道水平 ,探讨前列腺素E1(PGE1)对ATP敏感K+ (KATP)通道的作用。方法 膜片钳制技术全细胞记录模式。结果 PGE1可诱导KATP通道开放并呈浓度依赖关系。保持电位 - 40mV ,指令电位 +2 0mV ,持续时间 1s条件下 ,10 μmol·L-1PGE1使外向K+ 电流由给药前的 (2 2 7± 0 34 )nA增加到 (5 46± 0 34 )nA(n =6 ,P <0 0 1) ,增加了 (3 18± 0 2 3)nA。并且增加的钾电流可被KATP通道特异阻断剂Glibenclamide(10 μmol·L-1)抑制 ,抑制率是 6 3%± 7% (n =5 ,P <0 0 1)。

壳聚糖对豚鼠单一心室肌细胞延迟外向钾电流的作用

研究壳聚糖对豚鼠单一心室肌细胞延迟外向钾电流(I_k)的作用,从离子通道角度初步探讨其作用机理。应用膜片钳全细胞记录方式,设保持电位为-40mV,指令电位为-60～+70mV,步阶脉冲10mV,刺激频率1Hz,波宽300ms,刺激间隔6s的方波钳制方案。结果表明壳聚糖能抑制I_k,并具有浓度依赖关系,能抑制豚鼠单一心室肌细胞延迟外向K^+电流。

壳聚糖对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流的影响

应用全细胞膜片钳制技术观察壳聚糖（ＱＴ）对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流（Ｉｃａ）的影响。结果：ＱＴ能明显增加心室肌细胞的Ｃａ２＋内流，使ＩＣａ。增大。此作用有明显的电压依赖性，在峰电流电压下作用最明显，而对其反转电位无明显影响。ＱＴ对ＩＣａ的作用具有可复性。结论：ＱＴ以电压依赖和浓度依赖的方式增加心肌细胞的 Ｃａ２＋内流，可能是其治疗充血性心力衰竭的机制之一。

QT对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流的影响

应用全细胞膜片钳制技术观察了QT村豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流（Ica）的影响。结果显示：QT能明显增加心室肌细胞的Ca2+内流，使Ica增大。此作用有明显的电压依赖性，在峰电流电压下作用最明显，而对其反转电位无明显影响。在指令电位0mV时，浓度为500mg·L-1、lg·L-1、2g·L-1的QT分别使Ica增加9．5％、29．3％和523％（分别P＜0．10、P＜0．05、P＜0．01），EC50约1g·L-1。QT对Ica的作用具有可复性。上述结果揭示；QT以电压依赖和浓度依赖的方式增加心肌细胞的Ca2+内流，此作用可能是其治疗充血性心力衰竭的机制之一。