锌指蛋白281抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮间质转化和细胞外基质合成

目的探讨锌指蛋白281(ZNF281)在高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)上皮间质转化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成中的作用及机制。方法使用HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病模型,分为Control组、HG组和Mannitol组,使用CCK-8检测细胞增殖活力。使用小干扰RNA(siRNA)在HG诱导的RTECs中敲低ZNF281的表达水平,分为Control组、HG组、HG+ZNF281 siRNA组和HG+ZNF281 vector组。使用腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂阿卡地新(AICAR)活化AMPK,分为Control组、HG组、HG+AICAR组和HG+二甲基亚砜组。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测ZNF281、EMT和ECM合成相关指标表达水平。结果与Control组相比,HG组ZNF281、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)的蛋白和mRNA表达水平升高,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平降低;与HG组相比,HG+ZNF281 siRNA组和HG+AICAR组的EMT和ECM合成相关指标的蛋白和mRNA表达水平发生明显变化,同时HG+AICAR组ZNF281的蛋白和mRNA表达水平较HG组降低;在使用AICAR和转染ZNF281过表达质粒共处理的细胞中,AICAR+ZNF281组vimentin、α-SMA、FN、ColⅠ的表达水平较空载组升高,E-cadherin表达水平降低。结论AMPK通过负向调控ZNF281的表达水平进而抑制HG诱导的RTECs中EMT和ECM合成。

tRF-1:30对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达的影响

目的探讨tRF-1:30(tRF-1:30-Gln-CTG-4)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)中炎性因子表达的影响及分子机制。方法将小鼠RTECs分为Control组、HG组、HG+tRF-1:30 mimic组、HG+tRF-1:30 NC组、HG+si-IKZF2组(IKAROS家族锌指2,tRF-1:30抑制剂)、HG+si-NC组。实时荧光定量PCR检测tRF-1:30、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和IKZF2 mRNA的水平。酶联免疫吸附试验检测炎性因子水平,Western blot检测IKZF2蛋白表达水平,双萤光素酶报告实验验证tRF-1:30和IKZF2的关系。结果在HG诱导的RTECs中炎性因子的表达水平显著升高,而tRF-1:30表达水平显著降低。过表达tRF-1:30显著降低HG诱导的RTECs中炎性因子的表达水平。IKZF2在HG诱导的RTECs中显著高表达,进一步敲低IKZF2可抑制炎性因子的释放,而过表达tRF-1:30后IKZF2的表达水平下调。双萤光素酶报告实验进一步验证tRF-1:30与IKZF2可能存在靶向关系。结论过表达tRF-1:30可能通过负向调控IKZF2的表达进而抑制HG诱导的RTECs炎性因子的释放。

宫颈Bishop评分联合宫颈超声弹性成像及血清学标志物对宫颈成熟度评估价值的研究

目的:分析宫颈Bishop评分联合宫颈超声弹性成像技术及血清学标志物对宫颈成熟度的预测价值。方法:回顾2022年1—6月在北京大学第三医院产检分娩、需接受引产的孕妇178例,于引产前测定宫颈超声弹性成像指标、血清学标志物(松弛素、雌二醇、雌三醇、孕酮)、宫颈Bishop评分,根据最终分娩结局分为引产成功组158例和引产失败组20例。比较2组上述指标的差异,并利用受试者操作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)分析联合检测对宫颈成熟度评估的价值。结果:引产失败组弹性对比指数(elastic contrast index,ECI)、宫颈外口应变平均值(external cervical os,EOS)和松弛素水平低于引产成功组,宫颈长度长于引产成功组(P<0.05),2组间孕酮、雌二醇和雌三醇水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。宫颈Bishop评分联合超声弹性成像指标(ECI、EOS、宫颈长度)及血清松弛素时对宫颈成熟度的评估价值最高,ROC曲线下面积为0.940。结论:宫颈Bishop评分联合宫颈超声弹性成像和松弛素检查可提高预测宫颈成熟的准确性。

tRF-013354介导阿霉素诱导的足细胞损伤的机制研究

目的:探究tRNA衍生片段013354(tRF-013354)在阿霉素(ADR)诱导的足细胞损伤中的作用及相关机制。方法:用ADR诱导足细胞损伤模型,tRF-013354 mimic和tRF-013354 NC-mimic分别转染足细胞,Real-time PCR(RT-PCR)验证转染效率,CCK-8检测足细胞存活率,免疫荧光检测足细胞损伤标志物Nephrin、Podocin的定位和表达水平,Western blot检测Nephrin、Podocin和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白非磷酸化β-catenin、Wnt1的蛋白表达水平,RT-PCR检测tRF-013354的表达;用Wnt信号拮抗剂Dickkopf-1(DKK1)阻断Wnt/β-catenin信号通路,Western blot检测非磷酸化β-catenin和Nephrin、Podocin的蛋白表达水平,RT-PCR检测tRF-013354的表达。结果:1μg/mL ADR干预足细胞24 h,可成功构建ADR诱导足细胞损伤模型,Wnt/β-catenin信号通路被激活,tRF-013354下调(P<0.05);足细胞过表达tRF-013354可减轻足细胞损伤;DDK1阻断Wnt/β-catenin信号通路,与ADR组比较,ADR+DKK1组足细胞损伤减轻,tRF-013354表达上调(P<0.05)。结论:tRF-013354可能作为Wnt/β-catenin信号通路的下游效应分子减轻ADR诱导的足细胞损伤。

微小RNA-26a通过抑制铁死亡减少高糖诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成

目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成及铁死亡的作用。使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成的影响。RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标,荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度。结果 与Control相比,HG组细胞中miR-26a表达量降低,ECM合成相关指标fibronectin和collagenⅠ表达量升高,过表达miR-26a后,与HG组相比,HG+miR-26a组细胞miR-26a表达量升高,fibronectin和collagenⅠ表达量降低。在铁死亡方面,与Control组相比,HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低,TFR-1和ACSL4表达量升高,ROS荧光强度增强。抑制铁死亡后,HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成相关指标表达水平较HG组均改变。再次过表达miR-26a后,HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化,ROS荧光强度降低。结论 在HG诱导的RTECs中,miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成。

转运RNA衍生片段15:31对TGF-β_(1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖和炎症反应的影响

目的 观察转运RNA衍生片段15:31-Arg-CCT-3-1(tRF-15:31)对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖和炎症反应的影响。方法 体外培养小鼠肾小球系膜细胞,将细胞分为tRF组、NC组、模型组和对照组。对照组使用正常糖培养基培养细胞。tRF组、NC组、模型组以含10 ng/mL TGF-β_(1)的培养基培养24 h诱导CKD细胞模型;tRF组、NC组分别转染tRF-15:31 mimic和阴性对照。各组干预24 h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,采用Western blotting法检测各组细胞中的纤维化指标[纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]和炎症指标[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]蛋白,采用逆转录定量PCR法检测FN、ColⅠ、α-SMA、IL-6、TNF-α mRNA,采用ELISA法检测各组细胞培养液上清中的IL-6、TNF-α。结果模型组增殖活力高于对照组,模型组FN、ColⅠ、α-SMA、IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达和培养液上清中IL-6、TNF-α水平高于对照组(P均<0.05);tRF组增殖活力低于NC组,tRF组FN、ColⅠ、α-SMA、IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达和培养液上清中IL-6、TNF-α水平低于NC组(P均<0.05)。结论 tRF-15:31可抑制TGF-β_(1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖,并减少炎症因子分泌。

血管内皮生长因子、PD-1联合胃泌素三项检测在早期胃癌中的应用及预后价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、程序性死亡受体1(PD-1)联合胃泌素三项检测在早期胃癌中的应用及预后价值。方法选取2020年3月至2022年8月沧州市中心医院收治的早期胃癌患者120例为研究对象,纳入早期胃癌组;另取同期胃部良性疾病与体检证实健康者各50例,分别纳入胃部良性疾病组和对照组。检测早期胃癌组、胃部良性疾病组治疗前及对照组体检当天的外周血PD-1含量,同时检测VEGF、血清胃功能三项[胃泌素17(G-17)、胃蛋白酶原-Ⅰ(PG-Ⅰ)、胃蛋白酶原-Ⅱ(PG-Ⅱ)]含量,评估各指标联合对早期胃癌的诊断价值。早期胃癌患者均行内镜下黏膜剥离术(ESD)治疗,术后随访12个月,以复发为随访终点事件,复发患者纳入复发组,未复发患者纳入未复发组,比较2组资料,重点分析VEGF、PD-1、胃泌素三项与预后的关系。结果3组VEGF、PD-1、G-17比较,早期胃癌组>胃良性疾病组>对照组,3组PG-Ⅰ水平比较,早期胃癌组<胃良性疾病组<对照组(P<0.05),3组PG-Ⅱ比较,对照组低于其他2组,但其他2组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ单独诊断胃癌的AUC均>0.70,均有一定诊断价值,PG-Ⅱ诊断胃癌的AUC<0.7,诊断价值较差,联合诊断的AUC为0.968,诊断价值最高。早期胃癌患者ESD术后随访12个月,复发15例,复发率为12.50%。复发组入院时血清VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ水平高于未复发组,PG-Ⅱ水平低于未复发组,术后各时点VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ水平均较术前逐渐降低,PG-Ⅱ逐渐升高(P<0.05);经Logistic回归分析,结果显示,入院时血清VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ异常表达均与早期胃癌患者术后复发有关,其中VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅱ为危险因素,PG-Ⅰ为保护因素(P<0.05)。结论血清VEGF、PD-1及胃泌素三项均在早期胃癌患者中呈异常表达,可用于早期胃癌的诊断,其异常表达也可能是术后复发的影响因素。

项目化教学法在识字教学中的应用策略

近年来,随着教育事业的改革发展,传统教学模式越来越难以满足新时代的教育需求。基于小学语文识字教学实际,笔者以项目化教学法为抓手,不断探索该方法在教学过程中的应用优势,并初步形成了研究成果,现分享如下,供大家参考。一、项目化教学法的应用优势项目化教学法,即教师根据不同阶段的教学任务安排,创设出一套较为完整的项目框架,并围绕具体的教学任务设定具体的项目内容,使得各教学环节循序渐进,最终实现教学目标。

工学一体化教学模式下“砌筑施工”教学改革探析

针对砌筑施工教学中存在的问题,提出了工学一体化教学模式,从教学内容、教学方法、教学评价等方面进行了详细阐述。该教学模式将理论教学与实践操作紧密结合,强调学生在学习过程中的主体地位,引入了行业专家的指导,增加了实例和数据,提高了教学效果,可为砌筑施工教学改革提供参考。

咬合板联合其他方法治疗颞下颌关节紊乱病的研究进展

颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders,TMD)是涉及颞下颌关节及其周围肌肉组织的常见口腔疾病,根据DC/TMD分类及诊断标准将颞下颌关节紊乱病临床诊断分为两大类,包括疼痛性疾病和关节疾病。由于其病因及症状的不确定性和复杂性,临床上治疗方法也具有多样性,比如针对关节盘移位的手法复位治疗、物理疗法、关节腔注射治疗、咬合板治疗和手术治疗等。近期多种方法联合治疗在临床也取得显著疗效,本文通过对近年关于咬合板联合其他方法治疗TMD的文献进行综合分析,发现可以根据不同年龄阶段、髁突骨质、关节盘形态等情况选择多种方法联合治疗TMD,从而更高效缓解患者症状,为临床提供一定的参考意见。

胰岛素样生长因子-Ⅰ对人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成的作用

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为2组(1)对照组;(2)IGF-Ⅰ组培养液中加入终浓度分别为25、50、100、200μg/L的IGF-Ⅰ。用倒置显微镜观察细胞形态变化,以RT-PCR检测HK2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA表达的变化。ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅰ的浓度。结果IGF-Ⅰ刺激使HK2细胞由椭圆形变为梭形。不同浓度的IGF-Ⅰ作用于HK2细胞48h后,α-SMA、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA水平显著升高(P<0.05);ELISA结果显示,100及200μg/LIGF-Ⅰ组中HK2细胞分泌的胶原Ⅰ显著增加(P<0.05)。结论IGF-Ⅰ在体外能够诱导人肾小管上皮细胞转分化,并促进其胶原的合成。

剖宫产切口瘢痕妊娠的声像图特征及临床分析

目的探讨经阴道彩色多普勒超声在剖宫产切口瘢痕妊娠诊治中的价值。方法分析12例剖宫产切口瘢痕妊娠患者的声像图特征、临床转归及手术病理结果。结果声像图表现为孕囊型9例和混合回声型3例。其中孕囊型分为3型:①3例孕囊位于切口表面,血流不丰富;②4例孕囊陷入切口内,血流丰富;③2例孕囊自切口处向膀胱方向突起,血流丰富。保守治疗过程中,超声检查显示病灶逐渐缩小,血流逐渐减少到消失,血HCG逐渐降低到正常。结论经阴道彩色多普勒超声检查可以对剖宫产术后切口瘢痕妊娠及时、准确作出诊断;根据声像图特征进行分型,有助于临床选择恰当的治疗方案,并评估疗效。

外源性结缔组织生长因子对人肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质合成的作用

目的:探讨外源性结缔组织生长因子(CTGF)在人肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质合成中的作用.方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为三组:对照组;CT-GF小剂量组(终浓度为2.5μg/L);CTGF大剂量组(终浓度为20μg/L).用倒置显微镜观察细胞形态学变化;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性;RT-PCR检测HK2细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),纤连蛋白(FN)和胶原ⅠαmRNA水平的变化;免疫组织化学方法观察HK2细胞FN和胶原Ⅰ的表达.结果:CTGF刺激使HK2细胞由椭圆形变为梭形,同时促进HK2细胞增殖.不同浓度的CTGF作用于HK2细胞48h后,α-SMA和FNmRNA水平显著升高(P<0.05),E-钙黏蛋白mRNA的表达显著下降(P<0.05);大剂量CTGF刺激HK2细胞48h后胶原ⅠαmRNA水平显著升高(P<0.05).小剂量CTGF组HK2细胞胞质FN表达水平显著增加(P<0.05),大剂量CTGF组HK2细胞胞质表达FN和胶原Ⅰ均显著增加(P<0.05).结论:CTGF在体外能够诱导人肾小管上皮细胞转分化,并促进FN的合成,大剂量的CTGF可以增加其胶原Ⅰ的合成.

手足口病合并支气管肺炎患儿心肌酶谱和心电图改变的临床分析

目的：通过分析手足口病合并支气管肺炎患儿心肌酶谱和心电图的变化，探讨患儿心脏损害情况，以期指导临床诊疗。方法：收集本地区2013年1月～2014年5月因手足口病合并支气管肺炎住院患儿的心肌酶谱和心电图资料，回顾分析其变化的临床特点。结果：选取50例支气管肺炎患儿，其中合并手足口病的25例（ A组），支气管肺炎25例（ B组），两组患儿性别和年龄均无显著差异（P＞0.05）。辅助检查结果显示两组患儿肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟基丁酸脱氢酶（HBDH）等心肌酶谱以及心电图异常未见明显差别（P＞0.05）。根据EV71 IgM阳性分为EV71阳性组（ C组）12例和EV71阴性组（ D组）13例，两组患儿性别和年龄均无显著差异（ P＞0.05），心肌酶谱以及心电图异常未见明显差别（P＞00.5）。同时根据年龄将手足口病合并支气管肺炎患儿分为婴幼儿组（E组）21例和学龄前儿童组（F组）4例，两组患儿性别无显著差异（P＞0.05），心肌酶谱表达未见明显差别（P＞0.05），心电图异常均出现在婴幼儿组。结论：心肌损害不是手足口病合并支气管肺炎患儿的特异性表现，但是其发生率仍然较高，在临床诊疗中需要关注。对于婴幼儿患手足口病合并支气管肺炎，心电图应该作为常规检查，可能成为早期诊断心肌炎的可靠指标之一。

外源性结缔组织生长因子对人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ合成的影响

目的结缔组织生长因子(CTGF)是一种重要的参与肾纤维化的细胞因子,为了进一步阐明外源性CTGF的作用机制,该文探讨了外源性CTGF对人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ合成中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为3组:①对照组;②CTGF小剂量组(终浓度为2.5ng/mL);③CTGF大剂量组(终浓度为20ng/mL)。用倒置显微镜观察细胞形态变化,RT-PCR检测HK2细胞胶原Ⅲα mRNA水平的变化,免疫组织化学方法观察HK2细胞胶原Ⅲα的表达。结果不同浓度的CTGF作用于HK2细胞48h后,均可使HK2细胞由椭圆形变为梭形。大剂量CTGF刺激HK2细胞48h后胶原Ⅲα mRNA水平显著升高(P<0.05),大剂量CTGF组HK2细胞胞浆表达胶原Ⅲα也显著增加(P<0.05)。结论CTGF在体外能够诱导人肾小管上皮细胞发生形态改变,大剂量的CTGF刺激可以增加人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ的合成。

经内镜球囊扩张治疗贲门失弛缓症效果观察

贲门失弛缓症（achalasia,AC）是一种罕见的原发性食管动力障碍性疾病,主要表现为吞咽困难、反流、呕吐、胸痛和（或）体质量下降。内镜下球囊扩张术（pneumatic dilation,PD）是应用机械扩张对抗食管下括约肌（lower esophagus sphincter,LES）的收缩,强行过度扩张,使部分平滑肌松弛或失去张力从而达到治疗的目的,是近几十年来被广泛接受的治疗AC的方法。

NAFLD患者小肠细菌过度生长情况及双歧三联活菌胶囊的疗效

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的小肠细菌过度生长(SIBO)情况及双歧三联活菌胶囊治疗的临床疗效、安全性。方法选择NAFLD患者102例(观察组)和健康志愿者50例(对照组),两组均以乳果糖H2呼气试验检测有无SIBO;对观察组SIBO检测阳性、肝功能异常者行双岐三联活菌胶囊治疗4周,疗程结束后再次检测SIBO发生率,同时记录口一盲传输时间(OCTT);双岐三联活菌胶囊治疗前后检测肝功能并据以判定临床疗效,记录不良反应发生情况。结果 1观察组和对照组SIBO发生率分别为57.8%(59/102)、8%(4/50),观察组肝功能异常和正常者SIBO发生率分别为72.4%(42/58)、38.6%(17/44),两两比较,P均<0.05。2观察组42例治疗前SIBO检测阳性、肝功能异常者行双岐三联活菌胶囊治疗后,31例(73.8%)SIBO转为阴性、11例(26.2%)仍为阳性,其OCTT分别为(60.8±8.5)、(90.5±7.1)min,P<0.05。3双岐三联活菌胶囊治疗后总有效率为76.2%,其中SIBO转阴者及未转阴者总有效率分别为87.1%、45.5%,P<0.05;治疗过程中均无明显不良反应发生。结论 NAFLD患者SIBO发生率显著升高,肠道微生态调节治疗可能通过抑制SIBO、改善小肠动力阻止或延缓NAFLD的进展。

IGF-Ⅰ对人肾小管上皮细胞转分化相关基因表达的影响

目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2)分为对照组和IGF-Ⅰ组:培养液中加入IGF-Ⅰ,终浓度分别为25、50、100、200ng/ml。倒置显微镜观察细胞形态变化。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定HK2细胞E-钙黏蛋白、角蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白和纤连蛋白(FN)mRNA水平的变化。结果:IGF-Ⅰ刺激使HK2细胞形态由椭圆变为梭形。不同浓度的IGF-Ⅰ作用于HK2细胞48h后E-钙黏蛋白和角蛋白mRNA的表达显著下降(P<0.05),α-SMA、波形蛋白和FNmRNA水平显著升高(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:IGF-Ⅰ在体外能刺激人肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞(MyoF)转分化,并促进其合成细胞外基质(ECM)。

24 h食管多通道腔内阻抗pH监测在内镜阴性烧心患者中的应用

非糜烂性反流病(non erosive reflux disease,NERD)是指有典型的反流和/或烧心的症状,而胃镜下无食管黏膜损伤,是胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)最常见的类型[1].反流高敏感(reflux hypersensitivity, RH)及功能性烧心(functional heartburn, FH)也是以烧心为主要症状,而普通白光内镜无食管黏膜破损,是功能性食管病(function-al esophageal disorders,FED)的常见类型[2].

Ski/SnoN与转化生长因子β信号通路的研究

Ski/SnoN为一类具有高度同源性的核内癌蛋白,近年研究表明其与肿瘤的发生和发展、胚胎的发育和组织纤维化等密切相关。许多的实验和资料显示在转化生长因子β信号通路中,Ski/SnoN作为辅助调节因子,抑制Smad蛋白介导的转录活性,从而调节基因的表达,以实现多种生物学功能。本文主要就Ski/SnoN的结构、分布、作用机制及其与疾病的关系简要综述。