脑创伤后神经元细胞内游离钙的变化及其影响因素(英文)

目的:研究液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙(犤Ca2+犦i)的变化,探讨尼莫地平D-2氨基戊酸(D-2-amino-5-phosphono-valericacid,D-AP-5)和亚低温对创伤后细胞内犤Ca2+犦i的影响及其机制。方法:以Fluo-3/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用激光共聚焦显微镜测定液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙(犤Ca2+犦i)的变化。结果:液压冲击伤后脑皮质细胞内游离Ca2+迅速升高,24h达高峰,随后逐渐下降,48h仍维持较高水平犤(411.29±52.46),(396.53±51.32)nmol/L犦,尼莫地平,D-AP-5于各时相关均降低细胞内犤Ca2+犦i,其中Nimodipine10h内应用最佳犤6h:(98.65±15.65)nmol/L犦,D-AP-5于1～10h应用较好而亚低温30min内显著降低细胞内犤Ca2+犦i(t=13.74,P<0.001),最佳时机在伤后15min内,伤后1h以上无效。结论:创伤后神经元细胞内钙超载,尼莫地平、D-AP-5和亚低温均降低细胞内犤Ca2+犦i,但各自最佳时间窗不同,揭示对创伤后神经细胞Ca2+超载应注意综合治疗,并选定各自作用最佳时间窗。

亚低温对体外液压冲击伤后神经细胞内游离钙及微管相关蛋白-2的影响

目的 研究体外液压冲击伤后大鼠神经细胞内游离钙([Ca^(2+)]i)及微管相关蛋白-2(micro-tubule-associated protein-2,MAP-2)水平的变化,并探讨亚低温对颅脑创伤后神经细胞内[Ca^(2+)]i与MAP-2的影响及机制。方法 经体外原代培养的神经细胞制备液压冲击伤模型,随机分为正常对照组、创伤组(7个亚组)和亚低温治疗组(4个亚组)。亚低温治疗组于伤后30min、1h、10h和22h进行亚低温(32±0.5)℃治疗2h,随后利用激光共聚焦显微镜测定体外液压冲击伤后神经细胞内[Ca^(2+)]i及MAP-2水平的变化。结果 于伤后3Omin内应用亚低温治疗可降低神经细胞内[Ca^(2+)]i水平(P<0.01),而于伤后1h以上应用则无效;于伤后1h内进行用亚低温治疗可明显减少MAP-2的丢失(P<0.01),而伤后10h以上应用则无效。结论 亚低温可降低颅脑创伤后神经细胞内[Ca^(2+)]i水平及减少MAP-2丢失,但应用的有效时间窗不同,提示颅脑创伤后神经细胞内[Ca^(2+)]i升高并不是MAP-2丢失的唯一原因。

葛根素对成年大鼠创伤性脑损伤神经细胞的保护作用

目的探讨葛根素对成年大鼠创伤性脑损伤神经细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法不同浓度葛根素作用于创伤性脑损伤神经细胞,通过病理学检查、Tunel法及免疫组织化学法检测神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果葛根素作用脑损伤神经细胞7天后,以浓度效应关系改善创伤性脑损伤神经细胞的病理改变,减轻细胞凋亡程度,增加Bcl-2的表达,降低Bax/Bcl-2比率,但不影响Bax的表达。结论葛根素对创伤性脑损伤神经细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与葛根素抗细胞凋亡,增加Bcl-2的表达有关。

D-2-氨基戊酸对创伤性神经元细胞内游离钙及游离氢的影响

研究液压冲击伤时体外培养的大鼠神经元细胞内游离钙 ( [Ca2 +] i)及游离氢 ( [H+] i)的变化 ,探讨D -2 -氨基戊酸 (D -AP -5)对创伤后神经元细胞内 [Ca2 +] i 及 [H+] i 的影响及其机制。方法 以Fluo -3/AM和BCECF/AM分别为细胞内钙离子和氢离子的荧光指示剂 ,用激光共聚焦显微镜测定液压冲击伤时体外培养的神经元细胞内 [Ca2 +] i 及 [H+] i的变化。结果 液压冲击伤后神经细胞内游离钙和游离氢迅速升高 ,伤后仅 15分钟 ,[Ca2 +] i 即达 32 4 197± 38 60 6nmol(P <0 0 1) ,[H+] i pH值达 7 0 4± 0 0 33(P <0 0 1) ,[Ca2 +] i 于伤后 2 4小时达高峰 ( 2 664 17± 155 0 9nmol) ,[H+] i 于伤后 12h达高峰 (pH值 6 0 16± 0 196) ,随后逐渐下降 ,4 8h仍维持较高水平 (P <0 0 1)。D -AP -5可明显降低创伤后神经元细胞内[Ca2 +] i 及 [H+] i 升高。伤后 2 2h以内给药明显降低创伤后细胞内游离钙的升高 (P <0 0 1) ,而伤后 10h之内应用可明显降低创伤后细胞内游离氢的升高 (P <0 0 1) ,伤后 2 2小时以上应用则无效 (P >0 0 5)。结论 创伤后神经元细胞出现钙超载和酸中毒。D -AP -5可降低创伤后神经元细胞内 [Ca2 +] i 及 [H+] i 升高 ,但D -AP -5应用的有效时间窗不同。

创伤后神经元细胞内游离钙的变化及其影响因素的研究

目的 研究液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的变化 ,探讨尼莫地平 (Nimo dipine)、D 2氨基戊酸 (D AP 5 )和亚低温对创伤后细胞内 [Ca2 + ]i 的影响及其机制。方法 以Fluo 3 AM为细胞内钙离子的荧光指示剂 ,用激光共聚焦显微镜测定液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内 [Ca2 + ]i 的变化。结果 液压冲击伤后脑皮质细胞内 [Ca2 + ]i 迅速升高 ,2 4h达高峰 ,随后逐渐下降 ,4 8h仍维持较高水平。Nimodip ine、D AP 5于各时相均降低细胞内 [Ca2 + ]i,其中Nimodipine 10h内应用最佳 ,D AP 5于 1～ 10h之间应用较好 ,而亚低温 30min内显著降低细胞内 [Ca2 + ]i(P <0 .0 0 1) ,最佳时机在伤后 15min内 ,伤后 1h以上无效。创伤后神经元细胞内钙超载 ,Nimodipine、D AP 5和亚低温均降低细胞内 [Ca2 + ]i,但各自应用的最佳时间窗不同。结论 对创伤后神经细胞Ca2 + 超载应注意综合治疗 ,并选定各自作用最佳时间窗。

成年大鼠脑损伤后神经前体细胞增殖分化的调控

目的:液压冲击性脑损伤后成年大鼠神经前体细胞出现增殖及分化,探讨外源性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)对其增殖及分化的调控。方法:制作液压冲击性脑损伤模型,bFGF,NT-3及人工脑脊液(artificialcerebrospinalfluid,aCSF)分别于伤后灌注侧脑室1,3,7和14d。免疫组织化学方法动态检测5溴脱氧尿苷(5'Bromodexyuridine,BrdU)及胶质纤维酸性蛋白/5溴脱氧尿苷(Gialfibrillaryacidicprotein/5'Bromod-exyuridine,GFAP/BrdU,双标免疫染色)的表达。结果:同aCSF组相比较,应用bFGF于伤后3～14d明显促进BrdU阳性细胞、GFAP+/BrdU+-双阳性细胞和GFAP-/BrdU+-单阳性细胞增多(P均<0.05);NT-3于伤后3～7d减少BrdU阳性细胞和GFAP+/BrdU+双阳性细胞增多(P均<0.05),而对GFAP-/BrdU+单阳性细胞无明显影响(P>0.05)。结论:bFGF促进液压冲击性脑损伤后成年大鼠神经前体细胞增殖,而NT-3抑制其增殖,促进其向非星形胶质细胞分化。

成年大鼠脑损伤后神经前体细胞的增殖及迁移(英文)

背景:成年哺乳类动物中枢神经系统存有神经前体细胞,其基本生物学特性主要包括多向细胞分化和维持自身数量稳定。目的:观察中枢神经系统损伤后神经前体细胞增殖和迁移的反应过程,探讨神经前体细胞在中枢神经系统损伤修复中的作用,设计:随机对照实验。单位:北京市神经外科研究所病理生理研究室。材料:实验在北京市神经外科研究所病理生理研究室完成。选择成年Wistar大鼠67只,随机分为正常对照组7只,损伤后1,3,7,14,30d组,每个损伤组12只。以上每个损伤组再随机分为人工脑脊液组2只,碱性成纤维细胞生长因子组5只和神经营养因子-3组5只。方法:各损伤组制作液压冲击性脑损伤模型,正常对照组仅开颅,不致伤。各损伤组每次腹腔内注射BrdU50mg/kg,处死前2h注入最后一次,其中损伤后1d和3d组每天注入3次,损伤后7d和14d组每天注入1次。碱性成纤维细胞生长因子组每日灌注碱性成纤维细胞生长因子总量360ng,神经营养因子-3组每日灌注神经营养因子-3总量240ng,人工脑脊液组每日灌注液中不含碱性成纤维细胞生长因子和神经营养因子-3,灌注4μL。免疫组织化学方法动态检测各组大鼠脑组织中Nestin和BrdU的表达。BrdU标记方法确定增殖的神经前体细胞;Nestin的表达用于确定神经前体细胞。主要观察指标:Brdu,GFAP+/Brdu+和GFAP-/Brdu+在各组大鼠脑损伤不同时相中的表达。结果:67只大鼠均进入结果分析。①与正常对照组相比较,伤侧皮质、海马及室下区的Nestin阳性细胞数于伤后1d明显增多[(3.1±1.1),0个/视野;(5.5±0.9),(1.3±0.8)个/视野;(8.1±0.9),(2.3±0.8)个/视野,P<0.05],7d达高峰[(7.5±1.2),(10.2±1.5),(13.6±1.2)个/视野],30d消失[0,(1.2±0.9),(2.1±0.8)个/视野]。②伤侧皮质、海马及室下区的BrdU阳性细胞数于伤后3d达高峰[(12.6±1.5),(9.9±1.1),(13.4±1.0)个/视野],而7d以后逐渐减少。③室下区BrdU阳性细胞及Nestin阳性细胞经胼胝体向对侧迁移。结论:液压冲击性脑损伤可激发成年大鼠脑皮质、海马及室下区神经前体细胞增殖及迁移,其中Nestin阳性细胞数于伤后7d最多,BrdU阳性细胞数于伤后3d最多。

急性重型颅脑创伤患者脑组织、血清蛋白质组分析

目的评价急性重度颅脑创伤患者脑组织、血清同时筛选损伤标记物的意义；对比出两种组织之间相同的差异蛋白质，以直接利用血清中的蛋白质来评估颅脑损伤。方法应用表面加强激光解析电离时间飞行质谱技术比较创伤组和对照组皮层组织之间、血清之间蛋白质的差异表达，筛选出血清、脑组织之间相同的差异蛋白质。结果每例患者脑组织、血清之间比较出13—39个相同差异蛋白质峰。创伤组脑组织、血清之间比较出8个相同差异蛋白质峰：m／z3178、m／z3412、m／z4201、m／z4692、m／z8605、m／z8676、m／z9387、m／z9607。结论脑组织、血清同时筛选差异蛋白质，发挥出两种组织各自对比的优势，克服彼此的缺点，为直接利用血清中的差异性蛋白质评估颅脑损伤奠定了实验基础。

老年中重度颅脑损伤患者CT影像特点、及预后的相关性

目的研究老年中重度颅脑损伤患者颅内压与CT影像特点及预后情况的关系。方法对28例伤后24 h内入院的老年中重度颅脑损伤患者行颅内压监测和头部CT扫描,进行RotterdamCT评分,并在伤后6个月评估其预后情况,分析三者之间的关系。结果中重度评分颅脑损伤患者CT影像与颅内压变化水平与预后相关性最强。结论老年人中重度颅脑损伤后可以根据CT影像特点来初步评估颅内压情况,而颅内压和Rotterdam CT评分则是预测患者预后的可靠指标。

体外液压冲击伤对大鼠神经细胞内游离钙和pH值的影响

目的 研究体外液压冲击伤后大鼠神经细胞内游离钙和 pH值的变化及其药物的保护作用。 方法 培养新生乳鼠的大脑皮层神经细胞 ,给予 2 5kPa ,2 0ms的液压冲击伤 ,通过激光扫描共聚焦显微镜检测伤后单个神经细胞内游离 [Ca2 +]i和pH值的变化 ,并分别给予尼莫地平和D AP 5 ,观察药物对上述变化的影响。结果 伤后细胞内 [Ca2 +]i迅速升高 ,持续 12h达高峰 ,随后逐渐下降 ,48h接近正常 ;pH值下降较慢 ,于 12h达低谷 ,48h未恢复正常。尼莫地平和D AP 5均可明显抑制细胞内 [Ca2 +]i的升高和pH值的下降。结论 可根据液压冲击伤后神经细胞内游离 [Ca2 +]i及

基于MRI老年人海马体积的重建

目的利用立体定向MRI资料三维重建海马结构;测量体积,分析年龄、性别对其影响。方法选取健康成年志愿者行立体定向MRI扫描,在MRI上对海马进行识别、分割、提取、匹配与三维重建,测量重建后海马的体积。结果男性60岁以下组左侧海马体积为(2 983.43±370.97)mm3;右侧为(3 052.46±224.25)mm3;女性组左侧为(2 950.66±365.32)mm3;右侧为(3 018.97±304.10)mm3,男性60岁以上组左、右侧分别为(2 852.76±282.45)mm3和(2 792.24±335.82)mm3;女性60岁以上组左、右侧分别为(2 850.96±187.81)mm3和(2 883.30±206.16)mm3。结论 60岁以上组海马体积较60岁以下组显著缩小。

葛根素对创伤性脑损伤神经细胞Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的对比研究苯甲酸雌二醇和葛根素对成年大鼠创伤性脑损伤神经细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法改良Feeney法建立创伤性脑损伤大鼠模型,苯甲酸雌二醇、葛根素腹腔注射7 d,利用病理学镜检、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与损伤对照组相比,两种雌激素均显著改善创伤性脑损伤神经细胞的病理学改变,减轻细胞凋亡程度,明显增加Bcl-2蛋白的表达、降低Bax/Bcl-2比率,但对Bax蛋白的表达无影响;两种雌激素相比,上述指标差异无统计学意义。结论苯甲酸雌二醇和葛根素对创伤性脑损伤细胞均有神经保护作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达、延缓细胞凋亡有关。

大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响

目的研究常温时液压冲击伤后神经元内依钙蛋白酶(Calpain)活性变化及亚低温的干预机制。方法培养大鼠神经元并制作液压冲击伤模型,在不同时间点进行亚低温干预,以紫外分光光度法检测液压冲击伤后的神经元内Calpain活性变化及在不同时段亚低温对Calpain活性的干预效应。结果常温时,在细胞损伤后Calpain的活性发生显著变化。亚低温组与常温组Calpain的活性不同,且亚低温对伤后Calpain活性的干预效应与作用起始时间密切相关。结论液压冲击伤后神经元内Calpain活性发生的改变参与细胞创伤的病理过程,亚低温可能通过这一机制具有一定保护创伤性脑损伤的作用。亚低温干预的效果与开始干预时间相关。

骨髓基质细胞静脉移植对脑创伤大鼠神经功能恢复和细胞凋亡的影响

目的:观察骨髓基质细胞移植于创伤性脑损伤大鼠模型后不同时间,对神经功能恢复和神经细胞凋亡的影响,分析骨髓基质细胞静脉移植治疗脑损伤的可行性。方法:实验于2004-10/2005-05在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。选取清洁级3月龄Wistar大鼠72只,随机分为4组:细胞移植组30只,损伤对照组30只,正常对照组6只,假伤组6只。细胞移植组和损伤对照组根据处死时间不同分为术后3,7,14,21,28d5个时间点,每个时间点6只/组。①通过密度梯度离心和贴壁筛选法分离纯化骨髓基质细胞,细胞传至第3代用于实验。②细胞移植组和损伤对照组采用改进Feeney’s自由落体装置建立大鼠创伤性脑损伤模型,正常对照组不做处理,假伤组仅开骨窗不至伤。③大鼠骨髓基质细胞体外纯化、扩增并经Brdu标记后,细胞移植组无菌条件下将总体积1mL的3×106个骨髓基质细胞经大鼠尾静脉注入,其余3组注入等量生理盐水。通过神经运动功能评分观察移植后大鼠神经行为学改善情况,通过组织学方法观察移植骨髓基质细胞脑内存活迁移情况和对损伤皮质细胞凋亡影响情况。结果:实验选用大鼠72只,全部进入结果分析。①神经运动功能评分情况:细胞移植组于术后7,14,21,28d分别为(15.3±2.7),(16.4±2.5),(16.9±2.1),(18.3±1.7)分,明显高于损伤对照组(t=3.15,2.96,2.25,2.92,P均<0.05)。②细胞移植组Brdu免疫组化染色观察:除移植后28d外,其他各时间点损伤皮质周边区均发现阳性细胞,阳性细胞为呈棕色,圆形或椭圆形的单核细胞。③术后不同时间各组原位末端标记检测法染色观察结果:正常对照组和假伤组镜下观察未见典型凋亡细胞,偶可见非特异性淡染细胞散在分布;细胞移植和损伤对照各时间点除移植后28d外,在伤侧皮质区均可见有较多的凋亡细胞。④骨髓基质细胞移植后不同时间点伤侧皮质神经细胞凋亡的变化:与损伤对照组比较,细胞移植组伤侧大脑皮质神经细胞凋亡率在移植后7,14,21d明显降低犤(17.26±2.71),(11.78±2.52);(12.76±1.52),(7.66±1.54);(7.40±1.22),(3.32±1.51)%;t=3.62,5.78,5.14,P均<0.01犦。结论:静脉移植骨髓基质细胞能够减少脑损伤后细胞的凋亡,从而明显促进脑损伤大鼠神经功能的恢复。提示骨髓基质细胞静脉移植治疗脑损伤具有一定的可行性。

纳米铁粒子标记人骨髓基质细胞及移植后MRI示踪的临床研究

目的探讨应用超顺磁性氧化铁(SPIO)纳米粒子标记骨髓基质细胞的方法、SPIO对骨髓基质细胞活性的影响及自体移植后用MRI进行体内示踪的可行性。方法从患者体内分离出骨髓基质细胞并进行培养、传代,移植前用SPIO标记,普鲁蓝染色法检测细胞内的纳米铁粒子,并测定SPIO对骨髓基质细胞活性的影响,通过手术将标记细胞和非标记细胞自体移植入患者颈髓的不同部位并进行MRI检查。结果普鲁蓝染色表明纳米铁粒子在细胞内呈现蓝色颗粒,标记细胞组和非标记组活性无明显差异。移植后2w行颈髓MRI检查显示,在移植标记磁性细胞的一端,可见到明显的低信号改变,移植未标记细胞的部位没有信号改变。结论SPIO可以标记骨髓基质细胞且对细胞活性无影响,标记细胞移植后在体内能观察到明显的MRI信号改变,可对骨髓基质细胞移植后在活体内的迁徙情况提供影像学证据。

采用立体定向MRI技术对健康中国人颅内脑脊液体积的研究

目的利用立体定向MRI数据和计算机技术对健康中国人颅内脑脊液体积进行研究。方法对120例健康成年自愿者按立体定向基线行轴位全脑MRI扫描,并利用计算机技术对其颅内脑脊液进行识别、分割、提取、匹配与测量,并对脑室进行三维重建。结果男性脑脊液体积为(163.89±34.98)mm3,女性为(149.71±33.91)mm3,两者之间无显著性差异(P>0.05);60岁以上者脑脊液体积较60岁以下者明显增加(P<0.05)。重建的脑室系统结构清晰,表面光滑,可任意角度观察。结论脑脊液体积与性别无关,而与年龄有关,当年龄大于60岁时,脑脊液体积开始增加。

MCC950阻断小胶质细胞焦亡对大鼠脑出血预后的影响

目的 研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体抑制剂MCC950通过抑制小胶质细胞焦亡对大鼠脑出血预后的影响。方法 54只成年雄性SD(Sprague Dawley)大鼠,按简单随机法将其分为对照组、脑出血组和MCC950治疗组,每组18只。对照组仅做钻孔处理;脑出血组经胶原酶诱导脑出血;MCC950治疗组在使用胶原酶诱导脑出血之前,先通过侧脑室注射MCC950。Longa五级评分1~3分为造模成功,分别于造模成功后24 h和72 h对3组大鼠相关指标进行检测及组间比较,即利用蛋白免疫印迹(WB)分析和免疫荧光测定血肿周围组织中小胶质细胞NLRP3炎性小体、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)和成熟白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达量,同时行苏木素-伊红(HE)染色观察炎性细胞浸润程度。用干湿重法测定脑水肿,用改良神经功能损伤严重程度评分(mNSS)评估大鼠脑出血恢复程度。取27只新生SD乳鼠(0~24 h),提取原代小胶质细胞,随机分为对照组、凝血酶激活组、MCC950治疗组,每组细胞数为5×10~5个/ml,共2 ml。对照组为不进行任何干预措施;凝血酶激活组应用20 U凝血酶进行激活;MCC950治疗组使用0.2 nmol MCC950干预1 h后加入20 U凝血酶激活。于干预后24 h分别对3组原代小胶质细胞相关指标进行检测及组间比较。透射电镜下观察小胶质细胞形态,检测细胞焦亡的发生,并测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率。应用WB法分别测定3组小胶质细胞中NLRP3、活化Caspase-1、成熟IL-1β和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达量。结果 (1)体外实验结果显示,对照组、凝血酶激活组、MCC950治疗组小胶质细胞LDH释放率分别为(4.0±0.5)%、(21.0±0.7)%、(14.0±0.8)%,3组间差异有统计学意义(F=1 178.172,P<0.01);凝血酶激活组LDH释放率高于对照组,MCC950治疗组LDH释放率低于凝血酶激活组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)体外实验结果显示,对照组、凝血酶激活组、MCC950治疗组NLRP3相对水平分别为43.8±1.1、79.1±3.1、77.9±3.0,Caspase-1相对水平分别为32.0±2.1、86.4±2.6、70.1±6.8,IL-1β相对水平分别为56.2±1.8、87.8±5.7、65.4±13.5,ASC相对水平分别为40.8±1.6、124.7±3.3、59.7±1.6,3组间小胶质细胞不同蛋白相对表达水平的差异均有统计学意义(F值分别为187.286、121.755、10.886、1 086.027,均P<0.01)。与对照组比较,凝血酶激活组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、ASC蛋白表达明显增加(均P<0.01);与凝血酶激活组比较,MCC950治疗组中Caspase-1、IL-1β、ASC蛋白表达明显降低(P<0.01或P<0.05)。在NLRP3表达水平方面,MCC950治疗组与凝血酶激活组的差异无统计学意义(P>0.05)。(3)体内实验中,对照组、脑出血组和MCC950治疗组大鼠NLRP3相对表达水平分别为78.2±2.5、126.2±2.4、66.4±3.9,Caspase-1相对表达水平分别为33.3±1.2、82.3±1.9、43.6±1.0,IL-1β相对表达水平分别为14.4±1.7、114.7±2.6、48.0±3.1,3组大鼠NLRP3炎性小体信号通路中不同蛋白相对水平的组间差异均有统计学意义(F值分别为732.738、1 000.585、1 204.343,均P<0.01)。与对照组相比,脑出血组血肿周围NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达显著增加(均P<0.01);与脑出血组相比,MCC950治疗组血肿周围NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达显著降低(均P<0.01)。(4)体内实验中,对照组、脑出血组和MCC950治疗组大鼠24 h mNSS分别为(2.3±0.8)、(12.1±0.8)、(9.7±0.7)分,72 h mNSS评分分别为(2.5±0.5)、(9.3±0.8)、(7.2±0.8)分,24 h水肿程度分别为(79.46±0.20)%、(81.58±1.67)%、(81.13±0.16)%,3组大鼠24、72 h mNSS及24 h脑组织水肿程度的组间差异均有统计学意义(F值分别为849.933、219.729、7.886,均P<0.01)。与对照组相比,脑出血组24、72 h mNSS及24 h脑组织水肿程度均增加(均P<0.01);与脑出血组相比,MCC950治疗组24、72 h mNSS均降低(均P<0.01),24 h脑组织水肿程度的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCC950可通过抑制NLRP3炎性小体从而抑制小胶质细胞焦亡,并改善大鼠脑出血的预后。

基于MRI的老年人脑室体积的研究

目的利用立体定向MRI资料和计算机技术进行脑室三维重建并对体积进行统计分析。方法对健康自愿者按立体定向基线行轴位全脑MRI,选取60例资料分别对脑室系统进行识别、分割、提取、重建并进行体积测量。结果70岁年龄组脑室体积为(30.85±2.23)mm3,60岁年龄组体积为(31.56±2.14)mm3,60岁以下组体积为(26.48±1.96)mm3。结论60岁以上组脑室体积较60岁以下组明显增大,60岁组和70岁组脑室体积无显著性差异。