壮药湿毒清洗剂治疗湿疮(湿热浸淫证)的临床疗效观察

目的:观察壮医湿毒清洗剂治疗湿疮(湿热浸淫证)的临床疗效。方法:选取2021年4月至2022年9月就诊于广西中医药大学附属瑞康医院的湿疮(湿热浸淫证)患者80例,随机分为治疗组及对照组各40例。治疗组用壮药湿毒清洗剂湿敷,对照组用复方黄柏液湿敷,两组均以14 d为1个疗程。1个疗程后,比较两组患者的临床疗效,治疗前后中医证候积分、湿疹面积及严重度指数(EASI)、瘙痒程度评分、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分,以及血清免疫球蛋白E(IgE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)及IL-6表达水平。结果:治疗组和对照组的临床总有效率分别为83.33%(30/36)及54.29%(19/35),治疗组优于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的中医证候积分、EASI评分、瘙痒程度评分、DLQI评分均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组患者中医证候积分、EASI评分及DLQI评分均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者血清中IgE、TNF-α、IL-4、IL-6水平均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组患者血清中IgE、TNF-α、IL-6水平均低于对照组(P<0.05)。结论:壮药湿毒清洗剂治疗湿疮(湿热浸淫证)有较好的临床疗效,且可明显降低患者血清中炎症因子IgE、TNF-α、IL-6、IL-4水平,这可能是壮药湿毒清洗剂治疗湿疮(湿热浸淫证)的机制之一。

桂药生精胶囊对少弱精子症模型大鼠caspase-8、caspase-3表达的影响

目的 观察桂药生精胶囊对少弱精子症模型大鼠睾丸组织胱天蛋白酶(caspase)-8、caspase-3蛋白表达的影响。方法 将40只雄性SD大鼠依据随机数字表法分为空白组(n=10)和造模组(n=30)。造模组采用腹腔注射环磷酰胺法构建少弱精子症模型。模型制备成功后,将造模组按照随机数字表法分为模型组、桂药生精胶囊组和阳性对照组,每组各10只。阳性对照组予左卡尼汀口服溶液200 mg/(kg·d)灌胃,桂药生精胶囊组予桂药生精胶囊52.5 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,持续干预28 d。末次给药24 h后,摘取睾丸及附睾,检测精子质量,光镜下观察睾丸组织形态,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和免疫组织化学染色法检测睾丸组织caspase-8、caspase-3的mRNA和蛋白表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠精子数量和活力降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,桂药生精胶囊组、阳性对照组大鼠精子数量和活力均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠较空白组睾丸生精小管萎缩,生精细胞分化程度均显著降低,精子数量明显减少,呈空泡化改变;与模型组相比,桂药生精胶囊组及阳性对照组大鼠睾丸生精小管形态结构得到改善,生精细胞分化程度升高,精子数量显著增多,细胞外膜得以修复。与空白组相比,模型组caspase-8、caspase-3 mRNA表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,桂药生精胶囊组、阳性对照组caspase-8、caspase-3 mRNA表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,模型组caspase-8、caspase-3阳性表达率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,桂药生精胶囊组、阳性对照组caspase-8、caspase-3阳性表达率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组比较,桂药生精胶囊组caspase-3阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.05),caspase-8阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 桂药生精胶囊可通过下调caspase-8、caspase-3蛋白表达,抑制生精细胞凋亡,进而改善少弱精子症模型大鼠睾丸组织病理损伤,改善生精细胞分化水平,促进大鼠生殖功能恢复。

盐酸奥洛他定联合依巴斯汀治疗慢性湿疹疗效观察

[目的]观察盐酸奥洛他定联合依巴斯汀治疗慢性湿疹的临床疗效。[方法]将80例慢性湿疹患者随机分为观察组和对照组各40例。对照组予依巴斯汀片口服治疗,观察组予盐酸奥洛他定片联合依巴斯汀片口服治疗,均治疗4周。观察两组患者治疗前后湿疹面积及严重程度指数(EASI)评分、瘙痒程度评分、免疫球蛋白E(IgE)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平,并比较两组疗效。[结果]两组患者治疗后EASI评分及IL-6、IgE水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后瘙痒程度评分均较治疗前明显降低(P<0.05),但两组间比较无显著性差异;观察组总有效率为86.84%,对照组总有效率为67.57%,观察组疗效优于对照组(P<0.05)。[结论]盐酸奥洛他定联合依巴斯汀治疗慢性湿疹,可明显改善患者皮损情况,降低炎症因子水平,改善瘙痒程度,缓解病情,提升临床疗效。

中药调控CD^(+)_(4)T细胞干预湿疹炎症应答的研究进展

湿疹是一种变态反应性炎症性皮肤病,近期研究表明以CD^(+)_(4)T细胞亚群如Th1/Th2、Th17/调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)细胞分化失衡导致湿疹发病中出现过度炎症应答,而中药以改善CD^(+)_(4)T细胞亚群分化平衡干预湿疹免疫微环境具有较好的调节作用。以湿疹炎症应答前沿研究动态,探讨中药在改善调控CD^(+)_(4)T细胞亚群分化干预湿疹致病的作用优势,为中药在改善湿疹临床症状及机制研究提供一定的理论指导。

大黄防治前列腺癌的质量标志物研究及分子对接验证

目的:基于整合药理学和分子对接技术预测大黄防治前列腺癌可能的质量标志物。方法:通过中医药整合药理学网络计算研究平台V2.0(TCMIP V2.0),将大黄化学信息进行靶标预测,与前列腺癌疾病靶标信息进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建,从而开展药物干预疾病的关键靶标富集分析。在此基础上,利用大黄的化学成分、关键靶标、疾病通路的多维网络,绘制中药“成分-靶标-通路-疾病”网络图,解析获得作用于这些关键靶标的主要成分,然后依据中药质量标志物(Q-marker)“五原则”结合已知相关文献对大黄防治前列腺癌的质量标志物进行预测分析。最后,应用AutoDock Vina分子对接软件对候选成分与关键靶点进行分子对接计算和验证。结果:筛选得到大黄防治前列腺癌的活性成分14个,关键核心靶标21个,涉及11条信号通路。分子对接表明雄激素受体(AR)与大黄蒽醌类中8个均入最佳药物油水分配系数范围的成分有较好的结合性。结论:通过TCMIP V2.0及前期文献研究基础上,分析并获得大黄防治前列腺癌可能的质量标志物为大黄蒽醌类化合物,具体成分包括大黄素、大黄酸、大黄酚、芦荟大黄素、大黄素甲醚等,对药物和疾病的共同靶标AR产生药理作用。

樟子松基碳量子点的制备工艺优化

目的将樟子松木材包装废弃物转化为荧光碳量子点,为实现废弃樟子松木材包装的高值化综合利用探索一条新途径。方法以60目樟子松木材包装废弃物为碳量子点前驱体,分别以硫酸和乙二胺为硫和氮掺杂剂,在温度为200℃、时间为10 h的水热条件下合成樟子松基碳量子点。采用紫外可见光分光光度计、荧光分光光度计、透射电子显微镜、傅里叶红外光谱仪和X射线光电子能谱仪等表征手段,研究原材料配比对所制备樟子松基碳量子点物理结构、化学结构和光学性质的影响,并以碳量子点的荧光量子产率为评价指标,优化樟子松基碳量子点的制备工艺。结果所得硫氮掺杂碳量子点呈规则球形,其平均粒径及粒径分布分别为4.30 nm和2.01~6.63 nm;当原材料配比为m(樟子松木粉)∶m(硫酸)∶m(乙二胺)=1∶1∶1时,合成的掺杂碳量子点的荧光最强、荧光量子产率最高。当樟子松木粉、去离子水、硫酸和乙二胺的质量比为1.250∶50∶1.250∶1.250时,掺杂碳量子点的荧光量子产率比未掺杂碳量子点的高约80倍。结论将樟子松木材包装废弃物转化为荧光碳量子点,是实现废弃樟子松木材包装的高值化综合利用的新途径。

“黄芪-肉桂”药对治疗前列腺增生的分子机制探讨

目的:采用网络药理学和分子对接技术探求黄芪-肉桂在治疗良性前列腺增生(benign prostate hyperplasia,BPH)中的作用机制。方法:通过TCMSP筛选黄芪-肉桂有效成分和相应的蛋白靶标,并利用Cytoscape3.8.2软件构建中药“有效成分-靶点”网络图。在GeneCards、OMIM、Durgback上检索BPH疾病靶点。通过Venny2.1得到中药成分与疾病交集靶点图。随后将交集靶点导入String和Cytoscape3.8.2,构建蛋白互作网络图(PPI)。再使用Metascape平台对交集靶点进行了GO和KEGG富集分析。最后,采用AutoDock 1.5.6和PyMOL 2.2.0进行分子对接和可视化。结果:筛选出黄芪-肉桂的候选成分23种,含量较高的化合物是槲皮素、山柰酚、油酸等;在PPI网络中表达程度较高的蛋白为AKT1、IL-6、INS、TP53、TNF等和KEGG分析显示,黄芪-肉桂治疗BPH主要信息通路包括IL-17、TNF、MAPK等。分子对接结果表明,槲皮素与AKT1、IL-6、INS、TP53、TNF具有结合活性。结论:黄芪-肉桂可能是通过槲皮素、山柰酚等活性成分,作用于AKT1、IL-6、TP53等潜在核心靶点,调控IL-17、TNF、HIF-1、MAPK、PI3K-Akt等信号通路,从而发挥治疗BPH的作用。

前列消汤通过IL-6/JAK2/STAT3通路调控自身免疫性前列腺炎炎症反应的机制

目的:探讨前列消汤通过白细胞介素6(IL-6)/Janus激活激酶2(JAK2)/信号转导激活因子3(STAT3)通路调控自身免疫性前列腺炎(EAP)炎症反应的机制。方法:将雄性SPF级C57BL/6小鼠180只按随机数表法分为空白组,模型组,阳性对照组(AG490抑制剂),前列消汤低、中、高剂量组;采用复合因素制备EAP湿热证小鼠模型,以前列腺湿重指数、HE评估模型,Western Blot、RT-PCR检测EAP小鼠前列腺组织IL-6、糖蛋白130(gp130)、JAK2、STAT3、信号转导抑制因子3(SOCS3)、视黄酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、白细胞介素17A(IL-17A)、叉头样转录因子3(Foxp3)蛋白及mRNA表达水平。结果:模型组前列腺湿重指数较空白组升高(P<0.05);与空白组比较,模型组单核、炎症细胞浸润及腺泡细胞壁增厚、腺腔结构紊乱,各药物组不同程度改善模型小鼠前列腺的炎症浸润程度,前列消各剂量组干预效果以高剂量组最为显著;与EAP组比较,除前列消汤低剂量组RORγt蛋白外,前列消汤各剂量组显著下调IL-6、gp130、JAK2、STAT3、SOCS3、RORγt、IL-17A、Foxp3蛋白及mRNA表达(P<0.01,P<0.05)。结论:前列消汤通过IL-6/JAK2/STAT3通路抑制EAP炎症反应,进而改善EAP小鼠前列腺病理结构及自身免疫反应功能。

前列消汤干预NLRP3炎性小体调控慢性非细菌性前列腺炎Caspase-1/IL-1β/NF-κB p65轴机制研究

目的探讨前列消汤通过干预NLRP3炎性小体调控慢性非细菌性前列腺炎Caspase-1/IL-1β/NF-κB p65轴机制研究。方法将120只雄性SPF级C57BL/6小鼠按随机数表法分为空白组、模型组、阳性对照组(MCC950)、前列消汤高/中/低剂量组;除空白组外,其它组采用复合因素造模法制备EAP小鼠模型,以湿热证候积分、前列腺湿重指数、HE染色评估模型;免疫荧光检测各组小鼠前列腺组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达水平;Western Blot检测各组小鼠前列腺组织NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB p65、NF-κB p65磷酸化蛋白表达水平。结果模型组前列腺湿热证候积分(P<0.01)、前列腺湿重指数较空白组升高(P<0.05);与空白组比较,模型组腺体及间质见大量炎症细胞浸润、腺腔结构紊乱、纤维化增生,各药物组能不同程度改善模型小鼠前列腺的炎性浸润程度,以MCC950组及前列消中、高剂量组最为显著(P<0.01);免疫荧光显示:与空白组比较,模型组小鼠前列腺NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显增强(P<0.01),与模型组比较,MCC950组、前列消汤高/中/低剂量组均能不同程度减弱模型小鼠前列腺NLRP3、Caspase-1、IL-1β(P<0.05),MCC950组与前列消中/高剂量组比较,差异不具有统计学意义;Western Blot显示:与空白组比较,模型组小鼠前列腺NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB p65、NF-κB p65磷酸化蛋白表达明显升高(P<0.01),与模型组比较,MCC950组能不同程度下调模型小鼠前列腺NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB p65、NF-κB p65磷酸化蛋白表达(P<0.01),前列消汤各剂量组下调以中/高剂量组较为显著(P<0.01)。结论前列消汤可通过干预NLRP3炎症小体介导的Caspase-1/IL-1β/NF-κB p65炎症轴发挥抑制慢性非细菌性前列腺炎炎症反应的作用。