血管内皮生长因子对猪心肌侧枝血管生成的作用

为检测血管内皮生长因子１６５（ＶＥＧＦ１６５）能否促进冠状动脉侧枝血管形成，实验在成功制作小型猪慢性心肌缺血模型后，将以复制缺陷重组腺病毒为载体的人ＶＥＧＦ１６５互补脱氧核糖核酸［（ｃＤＮＡ）Ａｄ－ＶＥＧＦ１６５］直接注入左回旋支（ＬＣＸ）分布的缺血心肌内，以心电图门控单光子发射计算机断层摄影和离体冠状动脉造影检测冠状动脉侧枝形成、心肌灌注和功能变化。结果显示，与对照组和自身给予Ａｄ－ＶＥＧＦ１６５前比较，给予Ａｄ－ＶＥＧＦ１６５四周后心肌缺血面积（Ｐ＜０．０１）和最大缺血程度（Ｐ＜０．０１）明显减小，左心室射血分数（Ｐ＜０．０１）和ＬＣＸ区局部心室壁运动（Ｐ＜０．０５）明显改善，治疗组侧枝血管生成明显多于对照组（Ｐ＜０．０５），表明Ａｄ－ＶＥＧＦ１６５能诱导心肌侧枝血管形成并改善心肌灌注与运动功能。

脂肪干细胞与间充质干细胞体外诱导分化为心肌细胞的差别

本文旨在探讨脂肪干细胞（adipose-derived stem cells，ASCs）和骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）在组织含量、体外培养和诱导分化为心肌细胞方面的差别。ASCs从新西兰白兔皮下脂肪组织提取，MSCs从大鼠四肢长骨骨髓提取，体外培养扩增，免疫细胞学方法鉴定。采用细胞集落形成法检测组织中干细胞的含量。将不同代的干细胞用不同浓度的5-氮胞苷诱导，观察其形态变化，免疫细胞化学方法检测诱导后细胞是否转化为心肌细胞。结果显示，体外培养的ASCS呈短梭形，分布均匀，生长迅速，细胞形态单一、稳定。MSCS原代生长非常缓慢，呈簇生长，细胞纯度偏低，容易混杂其它细胞类型，传代细胞容易分化和老化。脂肪组织中ASCs含量显著高于骨髓中MSCs含量，且前者含量受年龄影响小。5-氮胞苷诱导ASCs分化为心肌细胞的有效浓度为6-9μmol／L，而MSCs在3-15μmol／L 5-氮胞苷诱导下可见心肌细胞形成。ASCs诱导分化的心肌细胞呈球形细胞团，MSCs分化的心肌细胞呈条形或棒状，其心肌细胞分化率低于ASCs。幼年动物MSCs的组织含量和心肌细胞分化率均高于老年动物，而ASCs受动物年龄影响较小。结果表明，ASCs在组织含量、细胞纯度、生长速度和心肌细胞分化率等方面均明显优于骨髓MSCs，在心肌细胞再生方面较MSCS具有更大的优势。

西地那非治疗先天性心脏病相关性肺动脉高压的有效性与安全性

目的:探讨磷酸二酯酶抑制剂西地那非治疗先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)所致重度肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的有效性及安全性。方法:对体-肺分流型CHD所致重度PAH患者33例给予西地那非治疗6个月。以6分钟步行距离试验、心电图、心脏X线、彩色多普勒超声心动图、右心导管、血细胞和血生化检查检测评估治疗效果和不良反应。结果:西地那非治疗6个月后,所有患者6分钟步行距离显著改善(P<0.01),18例(54%)患者自觉症状明显改善,左心室射血分数明显增加(P<0.05)。右心导管检查示肺/体循环血流量比值明显提高(P<0.01),肺血管阻力(P<0.05),肺/体循环压力比值(P<0.01)和血管阻力比值(P<0.01)明显下降,但有8例(24%)患者肺/体循环血流量比值下降同时肺/体循环血管阻力比值增大。不良反应事件包括脸红(n=3)、头痛(n=2)、鼻充血(n=1),异常阴茎勃起(n=1)等。实验室检查显示红细胞和血红蛋白较治疗前显著降低(P<0.01),而肌酐轻度升高(P<0.05)。结论:CHD并发PAH患者接受西地那非治疗6个月耐受性良好,大部分患者运动耐量和血流动力学明显改善。

经导管室间隔穿孔封堵术的临床效果

目的探讨经导管封堵术治疗心肌梗死(myocardial infarction,MI)后室间隔穿孔(ventricular septal rupture,VSR)的可行性和安全性。方法纳入2008年1月至2014年12月,37例急性MI后VSR实施经导管VSR封堵术的患者,所有操作均于MI 3周后进行,术后定期随访。结果VSR封堵术于MI后41(21,99)d实施,22例(59.5%,22/37)患者术前行主动脉内球囊反搏术。因造影显示多发缺损不适于封堵术和冠状动脉多支病变不适于经皮冠状动脉介入治疗而排除2例(5.4%,2/37)。共对35例患者实施封堵术,32例(91.4%,32/35)成功置入封堵器。VSR右心室面直径(13.0±3.0)mm,置入封堵器直径(22.0±3.0)mm,术后即刻造影示完全关闭15例(46.9%,15/32),少量残余分流15例(46.9%,15/32),中度残余分流2例(6.2%,2/32)。围术期死亡3例(8.6%,3/35),2例(5.7%,2/35)因并发症而行外科手术,最终成功28例(80.0%,28/35)。随访3.5年(3个月,7年),失访3例(10.7%,3/28),死亡3例(10.7%,3/28)。结论经导管VSR封堵术安全可行,可作为外科手术替代方案。

球囊成形术治疗婴幼儿重度肺动脉瓣狭窄临床效果

目的探讨经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)治疗婴幼儿重度肺动脉瓣狭窄(PVS)的效果和安全性。方法自2001年9月至2010年6月,共对44例2～35个月的重度PVS患儿进行PBPV治疗,并按年龄分为婴儿组(<12个月,n=18)、幼儿一组(12～23个月,n=13)、幼儿二组(24～35个月,n=13)比较不同年龄组患儿PBPV的治疗效果和并发症。结果所有患儿均成功实施PBPV,术后右心室压力和跨肺动脉瓣压力阶差显著下降,无死亡和严重并发症发生。术后出现肺动脉瓣关闭不全13例(29.5%),三尖瓣关闭不全5例(11.4%)。婴儿组术前右心室收缩后和术后右心室收缩后、术后肺动脉收缩压、术后跨肺动脉瓣压力阶差与幼儿一组、二组比较差别无统计学意义(P均>0.05)。随访显示,患儿跨肺动脉瓣压力阶差基本保持稳定,仅1例患儿再次升高。结论 PBPV治疗重度婴幼儿PVS安全可靠,能有效解除肺动脉瓣狭窄。与幼儿一组、二组比较,婴儿PBPV在疗效和安全性方面差别无统计学意义。

脂肪干细胞体外分化为内皮细胞的可行性

目的:以内皮前体细胞为对照,探讨具有多向分化性能的脂肪干细胞的体外培养和分化为内皮细胞的可能性。方法:①实验于2003-10/2004-02在解放军总医院心内科实验室完成。选用雄性壮年和老年新西兰白兔各3只。②抽取兔髂骨骨髓,Percoll密度梯度离心后取单个核细胞,采用贴壁法以内皮细胞专用培养基(添加体积分数0.2胎牛血清,内皮细胞基本培养基2和辅助因子碱性成纤维细胞生长因子,氢化可的松,血管内皮生长因子,表皮生长因子,胰岛素样生长因子1,抗坏血酸,庆大霉素等)培养扩增内皮前体细胞。③取兔腹部皮下脂肪组织,胰蛋白酶消化提取脂肪干细胞,Iscove改良的Dulbecco培养基培养扩增,将第2代脂肪干细胞传代后,分为2份,分别用内皮细胞专用培养基和Iscove改良的Dulbecco培养基培养2～4周,观察细胞的变化。用乙酰化低密度脂蛋白,Ⅰ型荆豆凝集素和鼠抗Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体鉴定,观察脂肪干细胞是否分化为内皮细胞。结果:①原代内皮前体细胞接种后48h才能贴壁,生长非常缓慢,呈集落状生长,一般需要10d左右才能形成较大的集落,达到传代的目的,传代细胞生长迅速。内皮前体细胞必须使用含有多种刺激因子的培养基才能生长。②脂肪干细胞培养无需刺激因子,原代细胞接种12h后即开始贴壁,继而迅速进入对数生长期,无集落形成,原代和传代细胞均生长迅速。将脂肪干细胞采用内皮细胞专用培养基培养2周后,细胞形态未见明显变化,但与内皮前体细胞一样,大部分细胞采用乙酰化低密度脂蛋白,Ⅰ型荆豆凝集素和鼠抗Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体检测均为阳性;培养3周后细胞的贴壁习性改变,几乎所用细胞均为阳性,而采用Iscove改良的Dulbecco培养基培养的脂肪干细胞采用上述检测均为阴性。③壮年兔骨髓中内皮前体细胞含量较高,培养后能保持旺盛的分裂能力;老年兔骨髓中内皮前体细胞含量明显减少,有的老年动物骨髓甚至难以培养出内皮前体细胞,而且培养时细胞容易老化,表现为细胞体积增大,形态呈扁平状或不规则,细胞浆增多而核变小。壮年兔和老年兔脂肪干细胞在生长速度和细胞形态方面没有明显差别。结论:①脂肪干细胞培养远比内皮前体细胞简单,它不需要多种细胞因子刺激即可生长。②脂肪干细胞在使用内皮细胞专用培养基诱导后可快速分化为内皮细胞。③脂肪组织中有大量的脂肪干细胞,其体外增长和分化能力受年龄影响较小,而骨髓中内皮前体细胞含量和扩增性能受年龄影响较大。

脂肪干细胞诱导成心肌细胞研究

目的:探讨体外培养的脂肪干细胞(ADSCs)转化为心肌细胞的可能性和最佳诱导时机.方法:取新西兰白兔ADSCs,体外培养扩增.将传代不同次数的ADSCs以不同的5-氮杂胞苷浓度诱导,探讨最佳诱导浓度和时机,观察诱导后细胞的形态变化以及传代对心肌管样细胞数量的影响.免疫细胞化学方法鉴定.结果:ADSCs接种后生长迅速,呈短梭形,细胞形态单一.5-氮杂胞苷浓度对细胞的生长有显著影响,随着5-氮杂胞苷浓度的增加,细胞数量显著减少.诱导剂有效浓度为6～9μmol/L,以终浓度为9 μmol/L对第3代ADSCs诱导产生的心肌细胞数量最多.5-氮杂胞苷诱导后最早于第9天形成肌管样结构,以肌纤维蛋白、α-横纹肌肌动蛋白和心肌肌钙蛋白T单克隆抗体检测均为阳性.诱导后细胞传代导致心肌细胞数量显著减少.结论:ADSCs在体外可有效转化为心肌细胞,它可能是心肌细胞移植的良好细胞来源.

脂肪干细胞和骨髓单个核细胞自体移植治疗心肌梗死作用的比较

背景:关于骨髓单个核细胞促使梗死心肌再生存在很大争议,早期研究均认为非常有效,甚至可以分化为心肌细胞,但最近的文献却基本否认了这种说法,认为单个核细胞仅可以有限的促进血管生成。目的:比较体外培养的脂肪干细胞和骨髓单个核细胞自体移植后对促进心肌细胞再生、血管新生及心肌梗死后心功能改善之间的差别。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2004-01/2005-09在解放军总医院心内科实验室与沈阳军区总医院实验室完成。材料:清洁级4月龄雄性新西兰白兔55只,10只用于骨髓单个核细胞标记追踪,剩余兔随机分为脂肪干细胞组、骨髓单个核细胞组、空白对照组,15只/组。方法:各组兔均结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,造模同时取少量腹部脂肪组织分离培养脂肪干细胞,抽取髂骨骨髓分离培养骨髓单个核细胞,用于自体移植。3周后再次开胸,脂肪干细胞组、骨髓单个核细胞组分别于梗死心肌直接注射自体脂肪干细胞和骨髓单个核细胞,空白对照组注射磷酸盐缓冲液。继续培养5周,将专用于骨髓单个核细胞标记追踪的10只兔行DAPI和BrdU标记,脂肪干细胞组的移植细胞行BrdU标记。主要观察指标:移植细胞标记情况。移植后心功能变化。苏木精-伊红染色和免疫组织化学检测结果。结果:脂肪干细胞组心肌梗死区可见大量移植细胞存在,可分化为心肌细胞、内皮细胞、参与新血管形成;骨髓单个核细胞组DAPI及BrdU标记后均未于梗死心肌组织发现单个核细胞存在。细胞移植前3组动物心功能基本相似;细胞移植后5周与空白对照组比较,脂肪干细胞组超声心动图及左心室压力曲线检测均显示心功能显著改善(P<0.05),骨髓单个核细胞组仅等容收缩期左心室压力最大上升速率明显改善(P<0.05)。脂肪干细胞组、骨髓单个核细胞组的血管密度均大于空白对照组(P<0.01,P<0.05),但前者于心肌梗死中心和边缘均可见大量血管,而后者仅在梗死区边缘血管密度增高。结论:脂肪干细胞移植可以促进心肌再生和新血管形成,进而改善心功能;而骨髓单个核细胞移植仅能促进血管新生,对心功能改善效果有限。

动脉导管未闭并重度肺动脉高压封堵术后肺动脉压力变化

目的：探讨动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）并发重度肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）经导管封堵术后肺动脉压力（pulmonary artery pressure，PAP）变化及其与术后PAH的关系。方法： 对111例肺动脉平均压（mean pulmonary artery pressure，mPAP）〉55 mmHg，肺/体循环血量比值（Qp/Qs）〉1.5的PDA患者实施封堵术，术中实时监测封堵术前后PAP变化，术后定期随访并行超声心动图检查。结果： 所有患者均成功实施封堵术，术后即刻PAP显著降低（P〈0.05），但mPAP恢复正常仅37例（33.3%），另有轻度、中度和重度PAH患者51（49.5%），14（12.6%）和9例（8.1%）。随访1-8（中位数4）年。术后3个月共24例（21.6%）患者存在PAH，其中9例术后6个月PAP恢复正常，另外15例（13.5%）PAH持续存在。术后PAP最终恢复正常的患者封堵术后即刻mPAP降低（59±10）%，术后存在持续性PAH者仅降低（24±14）%。术后即刻PAP正常和轻度PAH者术后PAP最终均恢复正常，而术后即刻存在重度PAH者随访期间PAH持续存在。结论： 在并发重度PAH的PDA患者中，即使Qp/Qs〉1.5，仍有13.5%的患者存在术后持续性PAH；关闭PDA后导管测量PAP为重度PAH者，术后PAH不可避免；如果术后6个月PAP仍然高于正常，PAH将持续存在。

脂肪干细胞自体移植促进心肌再生和血管新生

目的探讨体外培养的脂肪干细胞(ADSCs)自体移植后能否在心肌梗死区(MI)分化为心肌细胞,并促进血管新生。方法取新西兰白兔30只,结扎前降支近段制作MI模型。治疗组同时取脂肪组织,体外培养扩增AD-SCs,并给予5-氮胞苷诱导。MI后3周进行细胞自体移植,对照组注射磷酸盐缓冲液,饲养5周后行组织学和心功能检查。结果细胞移植组MI面积显著小于对照组,免疫组织化学检测显示大量ADSCs在MI区分化为心肌细胞,ASDCs在MI边缘较梗死中心分化更为彻底,细胞间互相连接,而MI中心分化的细胞之间连接较少;另有部分ADSCs分化为内皮细胞,整合至毛细血管壁内或者形成血管样结构,治疗组血管密度显著高于对照组。细胞移植前两组动物心功能无明显差别,细胞移植5周后,心功能检查显示:治疗组左心室射血分数和+dp/dtmax明显高于对照组,而心肌功能指数,左室舒张末压和-dp/dtmax明显低于对照组。结论脂肪干细胞移植至MI心肌组织后可以分化为心肌细胞并促进血管新生,进而改善心脏功能。

内皮前体细胞移植对新血管形成的促进作用

目的:观察体外培养的内皮前体细胞自体移植后在缺血肢体新血管形成和改善血液灌注过程中的形态学变化及其作用。方法:①实验于2002-08/2003-04在解放军总医院心内科实验室完成。选用成年雄性新西兰白兔20只。随机将动物分为2组,分别为细胞移植组和对照组(肌肉注射磷酸盐缓冲液1mL),各10只。实验2个时间点3,5周各5只。②细胞移植组兔抽取骨髓,分离单个核细胞,采用内皮细胞专用培养基(添加体积分数0.2胎牛血清,肝素1×104U/L和青霉素1×105U/L)体外培养扩增内皮前体细胞并给予鉴定。细胞移植组动物肌肉注射内皮前体细胞悬液,移植细胞数量为(7.4±1.7)×106,共注射5个点。③分别饲养3和5周后行激光多普勒灌注显像显示缺血肢体血液灌注情况;行腹主动脉造影计数右侧大腿自腹股沟韧带至膝关节的血流时间,以股骨中点的垂直线为标准,计数侧支血管数目;行组织学和免疫组织化学检测观察缺血肌肉组织标记细胞是否整合至血管壁内。④采用t检验比较计量资料间差异。结果:①内皮前体细胞贴壁后呈纺锤体形,原代细胞呈集落生长,生长速度较慢,传代以后分布较均匀,生长迅速。原代细胞培养时可见较多杂细胞存在,但传代2次以后细胞形态非常单一。Ⅰ型荆豆凝集素、乙酰化低密度脂蛋白和抗Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体鉴定均为阳性,细胞纯度达100%。②内皮前体细胞移植后3周,激光多普勒灌注显像检测显示细胞移植组缺血肢体血液灌注显著改善(t=5.96,P<0.01),血管造影显示细胞移植组侧支血管生成增多(t=5.28,P<0.01),血流速度增快(t=-6.85,P<0.01)。细胞移植后5周,切开动物缺血肢体皮肤发现,细胞移植组皮肤、皮下组织和肌肉基本不形成粘连,而对照组粘连严重,此时激光多普勒灌注显像检测显示细胞移植组和对照组血液灌注检测无显著差别(P>0.05),但造影检测显示细胞移植组侧支血管数目明显多于对照组,血流时间明显短于对照组(t=3.32,-4.62,P<0.01)。③组织学检测显示对照组缺血肢体存在肌肉坏死现象,同时有大量炎细胞浸润,而细胞移植组未见未见肌肉坏死和炎细胞浸润,细胞追踪显示大量标记的细胞整合至血管壁内形成内皮细胞。结论:①骨髓中的内皮前体细胞可以在体外大量扩增,从而达到满足自体移植的需要。②内皮前体细胞自体移植后可以参与新血管形成,进而形成侧支血管,有效改善缺血组织的血液灌注。

介入治疗主动脉缩窄14例临床分析

目的探讨球囊成形术和支架植入术治疗主动脉缩窄的有效性和安全性。方法自2005年4月至2010年2月,共对14例患者(男性8例)实施主动脉缩窄球囊成形术和支架植入术,年龄(17±9)岁。根据患者年龄和主动脉缩窄解剖形态选择介入治疗方式。结果单纯主动脉缩窄9例,合并动脉导管未闭5例;膜状主动脉缩窄12例,管状缩窄2例。所有患者均成功实施介入治疗。年龄小于14岁者4例,跨缩窄段压力阶差为(45±9)mmHg,球囊成形术后2例压力阶差消失,2例存在10mmHg以内压力阶差。主动脉缩窄支架植入术10例,跨缩窄段压力阶差为(51±18)mmHg。8例植入覆膜支架,2例植入非覆膜支架。5例合并动脉导管未闭患者中,4例行覆膜支架植入术,1例同时行动脉导管未闭封堵术和非覆膜支架植入术。术后2例患者存在少量压力阶差。所有患者无重大并发症,随访(31±21)个月,未见再狭窄发生。结论介入方式治疗主动脉缩窄安全、可靠,可以取代外科手术成为首选治疗方式。具体采用何种介入治疗方式,需要根据患者年龄和缩窄段解剖形态确定。

大型动脉导管未闭封堵术后左心室功能变化

目的：探讨存在左心室扩大的动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）患者封堵术后左心室（left ventricular,LV）大小和功能变化规律。方法：以伴左心室扩大的青少年和成人PDA患者为研究对象,成功封堵PDA后定期随访LV大小和功能。术后24h LV内径恢复正常者随访6个月;术后24 h未恢复正常者,随访至LV内径恢复正常。结果：共纳入患者391例,男63例,年龄（35±16）岁,PDA肺动脉端直径（7±2）mm。失访36（9.2%）例。封堵术后次日左心室大小和射血分数（LVEF）均明显减小（P〈0.05）。术后次日,1,3,6和12个月LV大小恢复正常者分别为140（35.8%）例,108（30.4%）例,38（10.7%）例,23（6.5%）例和11（3.1%）例。12个月时LV内径未恢复正常35例（9.9%）,其中7例于术后1.5-4年恢复正常,28例随访1-4.5年,LV大小仍未恢复正常。术后次日LV内径恢复正常和12个月仍未恢复正常患者,LVEF均于术后半年恢复至术前水平。结论：对于伴有LV增大的PDA患者,封堵术可致LVEF下降,术后需6个月方缓慢恢复,部分患者封堵术后需数年LV方能恢复正常大小。

冠状动脉瘘封堵技巧与效果

目的：冠状动脉瘘（coronary artery fistula，CAF）出口多变，形态多样，本研究探讨不同冠状动脉瘘的封堵技巧与封堵术治疗效果。方法：纳入1999年1月～2012年12月所有试图实施CAF封堵术的患者，在除外其它心脏畸形的基础上，根据主动脉或者冠状动脉造影观测CAF解剖形态，选择封堵术径路、封堵器类型和大小，封堵术后定期随访。结果：共纳入36例患者（男性17例），年龄3至74 岁（中位数21岁）。CAF起源于左冠状动脉13例（36%），右冠状动脉18例（50%），双侧冠状动脉5例（14%），引流至左心室7例（19%），右心系统29例（81%），包括右心房7例，右心室14例和肺动脉8例。成功封堵25例，成功率69%。经静脉途径封堵9例，CAF出口分别为右心房（n=5），右心室（n=3）和肺动脉（n=1）；经动脉途径封堵16例，出口分别为左心室（n=3）, 右心房（n=1）,右心室（n=10）和肺动脉（n=2）。术后出现短暂胸痛2例，心电图STT改变6例和再通1例。结论：介入方式治疗CAF安全、可靠，但具体采用何种径路和封堵器，需要根据其解剖形态确定。

先天性心脏病重度肺动脉高压对腺苷的急性反应

目的:探讨先天性心脏病(CHD)并发重度肺动脉高压(PAH)患者对腺苷的急性血流动力学反应。方法:对25例CHD并发严重PAH患者采用腺苷进行急性肺血管扩张试验,检测其血流动力学指标变化。结果:25例患者中,仅7例患者达到最大剂量无不良反应。给予腺苷后,肺动脉压力和主动脉压力均显著降低(P<0.05),股动脉血氧饱和度,肺血管阻力,肺循环/体循环血流量比值,肺动脉/主动脉平均压比值,肺血管阻力/体循环阻力比值(Rp/Rs)均无明显变化。没有患者肺动脉平均压降至40 mmHg以下。12例患者肺血管阻力和Rp/Rs降低10%以上,与另外13例患者比较,二者在年龄,肺动脉压力,肺动脉/主动脉平均压比值,肺循环/体循环血流量比值,肺血管阻力和Rp/Rs等方面均无明显差异。结论:在CHD并发重度PAH患者中,采用腺苷进行急性肺血管扩张试验可引起肺动脉和体循环压力同步降低,而对肺血管阻力无明显影响。

壳聚糖对结构性心脏病股动脉穿刺压迫止血的协助作用

目的:探讨结构性心脏病患者股动脉穿刺后采用壳聚糖止血敷料协助压迫止血的效果及其相关因素。方法:将需要行股动脉穿刺实施介入操作的结构性心脏病患者随机分成试验组和对照组2组,每组100例,心导管术时均使用6F或7F动脉鞘。术后分别采用壳聚糖止血敷料加压迫止血和传统压迫止血方式进行止血,记录压迫止血时间。试验组加压包扎4 h后患者活动下肢,对照组加压包扎6 h,平卧24 h,然后下床活动,记录出血并发症。结果:试验组和对照组压迫止血时间分别为(4.0±1.5)min和(7.6±2.5)min(P<0.05),总体出血并发症分别为3%和11%(P<0.05)。试验组仅有3例出现渗血,而对照组分别出现3例渗血,4例出血和4例血肿。多元回归分析显示,在对照组中,年龄、体质量指数、血压、血小板计数和凝血酶原时间国际标准化比值对压迫止血时间无明显影响,而试验组压迫时间与血压水平呈正相关。结论:壳聚糖止血敷料可有效缩短股动脉穿刺后压迫时间,并减少出血并发症。

猪缺血心肌侧支血管生成研究

目的 :探讨猪冠状动脉高度狭窄后心肌侧支血管生成能力。方法 :小型猪行胸廓切开术后 ,将纤维素样膨胀环套于冠状动脉左回旋支 (LCX)上 ,随机分成三周组和八周组 ,分别于手术 3周和 8周后以单光子发射计算机断层扫描 (SPECT)显像检测心肌灌注和心功能 ,冠状动脉造影检测LCX狭窄程度和侧支生成情况 ,组织学检测心肌梗死面积 ,免疫组织化学检测缺血心肌的血管密度。结果 :SPECT显像示手术 3周和 8周后心肌缺血面积、静息最大缺血程度、左心室射血分数和LCX区局部室壁运动无显著性差异。冠状动脉造影示LCX狭窄程度均达95 %以上 ,两组侧支血管生成均很不充分 ,仅 3周组有 1只见部分钝缘支分支显影。大体检查 1只动物心内膜下心肌见小面积心肌梗死 ,心肌组织学检查示 3只存在小面积坏死组织。血管密度检测示两组无显著性差异 ,和正常心肌血管密度比较也无明显差别。结论

波生坦治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压有效性和安全性研究

目的肺动脉高压(PAH)是先天性心脏病(CHD)常见并发症,需索患者因严重肺动脉高压而失去手术机会。内皮素作为一种强力的内源性血管收缩剂和致丝裂素,可能是CHD患者发生PAH的重要原因之一。本研究旨在探讨先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者应用内皮素受体拮抗剂波生坦治疗的有效性和安全性。方法 2008年5月至2010年1月在沈阳军区总医院先心内科住院治疗的CHD合并重度PAH患者共18例,基础病变均为左向右分流型CHD。所有患者不合并其它系统疾病,因严重肺动脉高压而没有手术或介入治疗适应证并且急性肺血管扩张试验阴性。经临床评估后给予波生坦(儿童:31.25 mg,2次/d,4周后62.5 mg,2次;成人:62.5 mg,2次/d,4周后125 mg,2次)治疗6个月。于治疗前后行心电图、心脏摄片、超声心动图和右心导管术检查检测患者心脏功能和血流动力学变化,于治疗期间每月行6分钟步行距离(6MWD)试验,并监测患者血细胞和肝肾功能变化。结果 18例患者中,男6例,女12例,年龄(28.7±11.3)岁,基础疾病为房间隔缺损(6例),室间隔缺损(4例),动脉导管未闭(8例)。治疗前超声心动图示患者右心室直径(RVD)(26±8)mm,三尖瓣返流速度(VP)(5.0±0.7)m/s,三尖瓣跨瓣压差(PGTV)(100±26)mm Hg,左心室舒张末直径(LVEDD)(37±5)mm,左心室舒张末容积(LVEDV)(51±21)mL,左心室射血分数(EF)71%±6%。心导管检查示股动脉血氧饱和度(SaO2)88.7%±5.9%,肺动脉收缩压(sPAP)(115±19)mm Hg,肺动脉舒张压(dPAP)(63±13)mm Hg,肺动脉平均压(mPAP)(81±15)mm Hg,肺循环/体循环血流量比值(Qp/Qs)0.76±0.24,肺血管阻力(PVR)(19.6±7.7)Woods。用药6个月后,超声心动图示RVD(24±8)mm,VP(4.7±0.4)m/s,PGTV(93±14)mm Hg,LVEDD(39±4)mm,LVEDV(60±20)mL,EF 72%±7%,用药前后超声指标没有明显差别。然而,6分钟步行距离明显提高,由(353±101)m提高至(480±80)m,PSaO_2升高至91.0%±3.2%(P<0.05),PVR下降至(15.3±3.6)Woods(P<0.05),与药物治疗前比较均有统计学差异。患者红细胞、血红蛋白、血小板、尿素氮和肌酐无明显变化,2例患者使用波生坦1个月后转氨酶升高,但继续服用后转氨酶降至正常。结论所有患者6分钟步行距离和肺血流动力学均明显改善,未见明显副作用,表明波生坦治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者安全、有效。

血管内皮生长因子对小型猪心肌血管生成作用的研究

目的 :检测血管内皮生长因子 16 5 (VEGF16 5 )能否促进冠状动脉侧枝血管形成并改善心肌局部灌注与功能。方法 :小型猪做成慢性心肌缺血模型后 ,将以腺病毒为载体的重组人VEGF16 5互补脱氧核糖核酸 [(cDNA)Ad VEGF16 5 ]或 β 半乳糖酶cDNA直接注入冠状动脉回旋支分布的心肌内 ,以心电图门控单光子发射计算机断层摄影术 (SPECT)和离体心脏冠状动脉造影 (CAG)检测冠状动脉侧枝生成、心肌灌注及功能变化。结果 :与对照组和自身用药前SPECT检查相比 ,Ad VEGF16 5治疗后心肌缺血面积 (P <0 0 1)和最大缺血程度 (P <0 0 1)明显减小、左心室射血分数 (P <0 0 1)和LCX区局部室壁运动 (P <0 0 5 )明显改善 ,离体心脏CAG采用Rentrop分级示治疗组侧枝血管生成明显多于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :Ad VEGF16