营养不良对儿童神经精神发育的影响

目的 :探讨营养不良儿童神经精神发育状况及导致营养不良的主要原因。方法 :对 6 8例儿童神经精神发育状况进行了分析。按 WHO确定营养不良诊断标准 ,对体重低下、生长迟缓、消瘦做出诊断 ;神经精神发育评估采用 0～ 6岁小儿神经心理发育检查表评分标准 ,结果以发育商表示 ,并同时调查有关社会环境因素。结果 :营养不良儿童平均发育商为 87.84 ,处于常模的正常偏低水平 ,与对照组比较差异有显著性意义 ,P<0 .0 1;各能区发育商比较 ,认知能力 >大运动 >社会适应 >精细运动 >语言发育 ,与对照组比较明显减低 ,P<0 .0 1;喂养不当引起营养不良者占 6 7.6 % ,社会环境状况占 4 4 .1%。结论 :营养不良不仅影响儿童的体格发育而且也影响儿童的神经精神发育 ,儿童营养不良由多因素造成 ,喂养不当是导致营养不良的主要原因。

脑电生物反馈治疗注意缺陷多动障碍儿童疗效分析

【目的】 探讨脑电生物反馈治疗注意缺陷多动障碍 (ADHD )儿童的疗效。 【方法】 对 3 0例符合DSM Ⅳ诊断标准的ADHD患儿进行脑电生物反馈治疗 ,治疗前后选用有关神经心理测试量表对儿童进行注意力、认知功能及多动行为测评 ,方法包括联合型瑞文测验 (CRT)、数字划消实验、韦氏儿童智力量表 (C WISC)算数、数字广度或背数、编码等测试及Conners指数 (CIH)评定。 【结果】 治疗后儿童的注意力、认知功能有明显提高 ,各项神经心理测试结果作自身治疗前后比较 ,经统计学处理均P <0 .0 1;多动冲动行为较治疗前减少 ,CIH分值治疗前后比较P <0 .0 1。 【结论】 ADHD患儿经脑电生物反馈治疗后注意力、认知功能。

学习困难儿童学习能力综合检测

【目的】 探讨学习困难 (LD)儿童学习能力构成特征及LD儿童学习能力综合测试的临床意义。 【方法】 对 93例LD儿童进行学习能力综合测试 ,包括智力 (IQ)、视—动统合 (VMI)、注意力、听觉记忆广度、语言表达能力、阅读能力、理解能力等测试。对照组正常儿童 93例。 【结果】 学习能力各项检测结果LD组与正常对照组比较差异均有显著性 :LD组IQ 93.86± 11.2、VMI 93.88± 9.2 ,较正常组低 (P <0 .0 1) ;LD组注意力、听觉记忆广度、语言表达能力、阅读能力和理解能力检测异常率分别为 41.2 %、46 .2 %、6 8%、6 0 .2 %、72 %,比正常组明显增高 (P <0 .0 5 )。 【结论】 儿童学习困难的产生与儿童的多元学习能力有关 ,各种学习能力发展状况相互作用 ,共同影响儿童的学业成绩。

PCI术后并发焦虑抑郁的护理干预效果

目的:探讨护理干预对经皮冠脉介入治疗(PCI)术后伴发焦虑抑郁症状的临床疗效。方法:将64例行PCI的患者随机分为2组,每组各32例,2组患者均给予常规治疗和护理。干预组给予支持性心理疗法及认知疗法,观察2周。于治疗前后采用焦虑自评量表、抑郁自评量表评定临床疗效。结果:治疗后2组焦虑自评量表、抑郁自评量表评分均较治疗前下降(P<0.01),干预组下降更明显(P<0.01)。结论:护理干预能显著改善PCI术后患者的焦虑抑郁症状。

心律失常伴焦虑抑郁障碍患者的护理干预

目的:观察护理干预对合并焦虑、抑郁障碍的心律失常患者影响。方法:将80例心律失常合并焦虑、抑郁障碍者随机分为2组,观察组、对照组各40例,均给予抗心律失常治疗及黛力新抗焦虑、抑郁治疗;观察组另给予较细致的心理疏导、认知疗法、用药指导等护理干预。结果:观察组心律失常有效率、焦虑抑郁症状改善率显著优于对照组(P<0.05及P<0.01)。结论:积极、有针对性的护理干预有助于合并焦虑、抑郁障碍心律失常患者提高疗效,改善患者生活质量。

深圳市部分小学生视觉运动统合能力发育测查

[目的]对深圳市部分小学生视觉运动统合能力发育进行测查，为制定深圳市儿童视觉运动整合发育常模作准备。[方法]整群抽取深圳市某小学1337名学生，剔除由于躯体残疾、智力问题等因素造成发育障碍、学习困难等25名学生，共采集6岁0月～12岁11个月样本1312个，其中男704例，女608例。运用视觉运动统合发育测验（The Beery Buktenica Developmental Test of Visual—Motor Integration，VMI）进行测试。[结果]各年龄VMI测试原始分数分别为：17．66±2．38（6岁）、19．11±2．63（7岁）、19．86±2．64（8岁）、20．89±2．67（9岁）、21．64±2．71（10岁）、22．44±2．77（11岁）、23．16±2．62（12岁）；与台湾常模样本比较，VMI测试原始分数8岁前高于台湾常模，9岁后低于台湾常模样本标准，且在一些年龄段有统计学差异（P〈0．05）。在测评过程中发现某些图形失误率较高，较明显的是第20图。学业成就的研究显示儿童VMI得分与数学、语文成绩等级高度相关（P〈0．01）。[结论]深圳市小学生视觉运动统合能力随年龄增长而增进，其VMI成绩表现与台湾儿童比较有差异，某些图形的难度顺序可能需重新排列，VMI测验对评价儿童的学习能力有一定的实用价值，有必要制定地方常模。

雅培维他灵治疗儿童生长发育迟缓疗效观察

目的 观察雅培维他灵治疗厌食、低体重、生长迟缓儿童的疗效。方法 对有纳差、体重不增、生长迟缓症状的儿童 3 0例 ,给予雅培维他灵口服 ,1次 /d ,连用 3个月 ,并观察儿童的饮食变化、患病、精神状况及身高、体重的变化。结果 对疗效进行评定做自身治疗前后样本均数比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,治疗过程中未发现副作用。结论 雅培维他灵对儿童生长发育的影响疗效明显 ,用药安全 ,临床可推广应用。

1例Ⅲ度房室传导阻滞并尖端扭转型室性心动过速行介入治疗的护理

我科于2010年6月成功救治1例Ⅲ度房室传导阻滞合并尖端扭转型室性心动过速患者。患者入院初期反复发作室性心动过速，频繁发作阿斯综合征，经及时行心脏电复律、应用抗心律失常药物、及时植入心脏起搏器治疗，住院12天治愈出院。现将护理体会报告如下。 1病例介绍 患者，女性，49岁，既往有原发性高血压史及Ⅲ°房室传导阻滞病史，于2000年3月在我院行永久起搏器植入术。入院前1周开始出现气促、腹胀、下肢水肿，间断出现晕厥及抽搐，在当地住院治疗无效，于2010年6月10日上午9时转入我院。患者入院时神志清楚，T 36．3℃，P 42次／分、R 23次／分，BP 140／90 mmHg（1 kPa＝7．5 mmHg），双下肢轻度凹陷性水肿。心电图示：窦性心律，心室率42次／分，Ⅲ度房室传导阻滞，ST-T 改变，起搏器感知起搏功能障碍。诊断：①心律失常，Ⅲ度房室传导阻滞；②起搏器功能障碍；③高血压性心脏病，心功能Ⅲ级。患者入住重症监护病房，给予心电监护、持续吸氧、抗心力衰竭治疗，并给予异丙肾上腺素静脉泵入。实验室检查：肌钙蛋白正常，肾功能、电解质正常，脑钠肽3216 ng／m L。起搏器程控显示电池耗竭。患者于11日10：10突发意识丧失，心电监护显示室性心动过速，静脉推注硫酸镁后室性心动过速终止。13：15开始频繁发作室性心动过速，伴有抽搐及小便失禁。调整异丙肾上腺素滴速及静脉推注硫酸镁不能缓解，遂给予电复律治疗。16时行起搏器更换术。在送入导管室过程中，患者再次发作室性心动过速及阿斯综合征，给予电复律后转变为窦性心律，17时起搏器顺利更换完毕。患者伤口Ⅰ期愈合，起搏器功能正常，心功能恢复至Ⅱ级，于2010 ；年6月22日出院。

补锌及补硒对婴幼儿铅中毒治疗效果分析

目的探讨补锌、补硒对铅中毒婴幼儿的治疗效果。方法将入选轻、中度铅中毒患儿随机分为病A组和病B组。病A组补锌、补硒治疗铅中毒,病B组通过进食有排铅作用的食物驱铅,并选择健康儿童作对照组比较。3组婴幼儿治疗前后分别测定血铅、血锌、血硒。结果病A组降铅效果明显优于病B组,治疗后病A组血锌、血硒接近对照组水平,而病B组血锌、血硒较治疗前还低。结论补锌、补硒治疗轻、中度铅中毒疗效明显且更合理。

步长稳心颗粒治疗老年室性心律失常143例临床分析

老年人心脏结构和功能会发生进行性改变，因此，高血压、冠心病、各种心律失常及传导障碍的发生率也相应增加，在冠心病和其他器质性心脏病患者中，复杂的心律失常常是心脏停搏和新发冠状动脉（冠脉）事件的先兆。因此，临床上除积极治疗原发病因及去除诱因外，正确选择抗心律失常药物显得尤其重要。本科于2009年1月至2010年12月使用步长稳心颗粒治疗老年室性心律失常患者143例，取得了满意的疗效，现报告如下。

孤独症儿童脆性位点精神发育迟滞1基因检测

目的对孤独症儿童进行脆性位点精神发育迟滞1(FMR-1)基因检测,探讨儿童孤独症与FMR-1基因的关系。方法孤独症患儿75例。用一般情况调查表进行调查,以儿童孤独症评定量表、孤独症行为检查量表筛查可疑患儿,按照中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)的儿童孤独症诊断标准进行诊断和FMR-1基因检测。结果孤独症患儿FMR-1基因异常率极低,仅1.3%。结论儿童孤独症遗传学发病机制可能与FMR-1基因无关。

注意缺陷多动障碍儿童抑制功能研究

【目的】探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)儿童是否存在抑制功能缺陷。【方法】运用反应/不反应任务、停止信号任务、Stroop色-字任务对100名ADHD儿童和对照组儿童进行抑制功能测试,运用多变量方差分析进行统计。【结果】两组儿童在反应抑制功能上差异有显著性,单因素方差分析显示ADHD组儿童在反应/不反应任务的反应时变异、停止信号任务的停止信号反应时及正确反应的反应时变异、Stroop色-字测试的干扰分(反应时及错误分)明显高于对照组儿童。控制FIQ后方差多变量分析及协方差分析仍有统计学意义。【结论】ADHD儿童在反应抑制功能领域存在缺陷。

锌对铅中毒婴幼儿智能发育的影响

目的探讨锌对铅中毒婴幼儿智能发育的影响。方法对入选铅中毒患儿(观察组)进行补锌治疗3个月并与健康儿童(对照组)作配对比较。测定两组治疗前后血锌、血铅变化,并采用Bayley婴幼儿发育量表对全部婴幼儿进行智力测试,比较他们的智力发育指数(MDI)和精神运动发育指数(PDI)。结果观察组补锌治疗后血铅下降,血锌回升,MDI和PDI均上升。并与对照组比较无明显差异。结论儿童铅中毒可导致血锌水平下降,补锌治疗能减少铅对机体的毒性作用。

脑电生物反馈治疗注意缺陷多动障碍的疗效观察

目的:探讨脑电生物反馈治疗注意缺陷多动障碍的疗效。方法:将入选患儿按就诊次序编号的奇偶数分为脑电生物反馈治疗(脑电组)和利他林治疗(利他林组),疗程3个月。采用数字划消测验、韦氏儿童智力量表、联合型瑞文测验及行为问卷工具,对两组患儿治疗前、治疗后及随访时进行疗效评定。结果:治疗后两组注意力、认知功能均较治疗前明显改善,利他林组注意力、听广度、编码均优于脑电组,但脑电组CRT较利他林组高。行为问卷评分治疗后利他林组减分较脑电组明显,但停药后分值上升。结论:脑电生物反馈治疗短期疗效不如利他林,它起效慢,但疗效稳定、持久。

BDNF基因二核苷酸多态性与儿童孤独症的关系

目的:探讨BDNF基因二核苷酸多态性的等位基因及基因型与儿童孤独症的关系。方法:按照ICD-10及CCMD-3的儿童孤独症诊断标准,以儿童孤独症评定量表、孤独症行为检查量表、儿童适应行为评定量表及儿童生长发育调查记录表作为评估、调查工具,在华西医院心理卫生中心门诊收集75例儿童孤独症患者的临床资料。根据儿童孤独症的神经发育障碍假说,以儿童孤独症为研究对象,进行神经发育相关的BDNF基因的二核苷酸重复多态性位点的检测,用SPSS11.0进行统计分析。结果:含二核苷酸重复多态性的A1(174bp)等位基因与儿童孤独症的社会交往因子呈负相关,而含A3(170bp)等位基因与之呈正相关,患者的适应水平也受到相应影响。结论:二核苷酸重复多态性的A1等位基因可能对孤独症的症状表达具有抑制作用,而A3等位基因对孤独症的症状表达有促发作用,并且影响儿童孤独症患者的社会适应水平。

孤独症儿童30例早期智能特征探讨

【目的】 探讨孤独症儿童早期智能特征。 【方法】 3 0例孤独症儿童与 13例非孤独症的精神发育迟滞儿童、2 1例言语和语言发育障碍儿童对照 ,年龄均在 18～ 3 6月龄 ,采用Gesell婴幼儿发育检查量表进行智能测评 ,对孤独症儿童发育商进行分析 ,并分别与两组儿童进行比较。 【结果】 孤独症患儿的平均发育商动作能为85 .5 7± 9.82 ,应物能为 71.90± 12 .44 ,言语能为 47.2 3± 10 .5 9,应人能为 5 8.73± 7.16。其发育商与非孤独症的精神发育迟滞患儿比较 ,动作能显著高于该组 (P <0 .0 1) ,应物能也高于该组 (P <0 .0 5 ) ,言语能和应人能差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;与言语和语言发育障碍儿童比较 ,各能区均显著低于该组。 【结论】 孤独症儿童早期智能发展不平衡 ,主要表现语言和社交能力上的损害 。

生长期大鼠缺锌模型的建立

目的:建立生长期大鼠缺锌模型,为研究饮食锌缺乏对大鼠生长发育的影响作准备。方法:配制人工半合成饲料,分别检测正常饲料和缺锌饲料锌含量。刚断奶的雄性大鼠随机分成对照组(ZA)、缺锌组(ZD)、配饲组(PF)3组,每组10只;观察生长发育过程,喂养15d后采静脉血,分别检测血清锌含量。结果:正常饲料和缺锌饲料锌含量分别为29.5μg·g-1和0.4μg·g-1;ZD组3d后开始出现缺锌症状,并随着喂养时间的延长而加重,至实验结束时,其体重、饲料效价及血清锌浓度均明显低于ZA和PF组。结论:饮食锌缺乏严重影响大鼠生长发育,本实验生长期大鼠缺锌模型建立成功,能较好代表儿童期生长发育特点。

血锌和血铅对婴幼儿骨密度的影响

目的探讨血锌和血铅对婴幼儿骨密度的影响。方法随机抽取已排除影响骨代谢性疾病的6~36个月婴幼儿146例,根据婴幼儿骨密度值的百分位数分为低骨密度组（65例）、对照组（81例）,同时测定血锌、铅含量,比较2组血锌、铅水平及锌缺乏、铅中毒的发病率。结果低骨密度组血锌平均水平[（60.3±14.2）μmol/L]明显低于对照组[（77.5±12.6）μmol/L],差异非常显著（P〈0.01）;血铅平均水平[（0.45±0.12）μmol/L]则高于对照组[（0.33±0.15）μmol/L],差异有显著性（P〈0.05）;且锌缺乏、铅中毒的发病率分别为43.1%和38.5%,均较对照组的25.9%和22.2%高（P〈0.05）。结论婴幼儿低骨密度的发生与锌缺乏、铅中毒有关,应做好儿童缺锌、高铅的防治工作,预防低骨密度的发生。

缺锌对生长期大鼠肾脏维生素D受体及钙结合蛋白基因表达的影响

【目的】研究锌缺乏对生长期大鼠肾脏维生素D受体(vitamin Dreceptor,VDR)和钙结合蛋白(CaBP)基因表达水平的影响。【方法】新生大鼠随机分为缺锌组(ZD)、配饲组(PF)、对照组(ZA)3窝,每窝10只;21 d断奶后每只分笼饲养,喂养至第60 d处死;取肾脏,用试剂盒抽提组织RNA,用实时荧光定量PCR检测肾脏组织VDR mRNA及CaBP mRNA的表达。【结果】大鼠肾脏VDR基因表达ZD组较PF组下调34.78%,PF组较ZA组下调25.81%,ZD组较ZA组下调51.61%;CaBP基因表达ZD组较PF组下调23.19%,PF组较ZA组下调13.75%,ZD组较ZA组下调33.75%。【结论】锌缺乏通过改变生长期大鼠肾脏VDR的活性而影响VDR mRNA,从而影响靶基因CaBP转录,进而影响肾脏钙重吸收,可能是导致骨生成障碍的机制之一。