实时三维超声心动图测量二尖瓣环准确性研究

目的:探讨应用实时三维超声心动图测量二尖瓣环立体空间结构的准确性。方法:采用实时三维超声心动图对10只犬活体心脏进行实时三维成像,并应用TomTec公司的三维分析软件加以分析。测量:①二尖瓣环于前外侧连合与后内侧连合间连线距离;②二尖瓣环于前外侧连合与后内侧连合连线中点的垂直直线距离;③二尖瓣环于前外侧连合、后内侧连合间连线与前叶侧瓣环、后叶侧瓣环顶点间连线之间的距离;④二尖瓣环面积。另通过该犬处死后离体心脏标本测量,验证实时三维超声心动图测量的准确性。结果:实时三维超声心动图测量二尖瓣环的各项测值与实际解剖标本之间高度一致,并且高度相关,相关系数分别为0.885,0.808,0.834,0.796(P<0.05)。结论:实时三维超声心动图可以准确反映二尖瓣环的立体空间结构。

实时三维超声心动图对正常人二尖瓣环的研究

目的 应用实时三维超声心动图研究正常人二尖瓣环立体形态在心动周期中的变化。方法 采用实时三维超声心动图对 12名正常人心脏进行实时三维成像 ,并应用TomTec公司的三维软件加以分析。结果 二尖瓣环立体形态在心动周期中不断变化。最大二尖瓣环面积指数发生于舒张晚期 ,最小二尖瓣环面积指数发生于收缩中期 ,平均二尖瓣环面积缩小 (3 0± 5 ) %。在整个心动周期中二尖瓣环持续呈“马鞍形”。

实时三维超声心动图对心肌梗死患者二尖瓣环的研究

目的采用实时三维超声心动图(RT-3DE)探讨陈旧性心肌梗死患者二尖瓣环的几何形态变化。方法对21例心肌梗死患者进行RT-3DE成像,并与12名正常人进行对照,分析其二尖瓣环的几何形态变化。结果心肌梗死患者中,伴有显著二尖瓣反流患者的二尖瓣环显著扩张;二尖瓣环较正常对照组瓣环平坦;二尖瓣环在心动周期中的面积变化率降低。不伴有显著二尖瓣反流患者的二尖瓣环除瓣环高度显著小于正常组外,其瓣环面积、心动周期中面积变化率、周长以及瓣环直径与正常组之间无显著差别。结论二尖瓣环的大小和形态变化是发生缺血性二尖瓣反流的重要因素。

实时三维超声心动图评价冠心病的研究进展

传统的三维超声心动图因获取图像费时而限制了其临床应用。实时三维超声心动图是近年出现的一项新的三维成像技术。其快速成像这一特点使三维成像应用于临床成为可能。

高强度聚焦超声对兔活体心肌组织选择性消融的实验研究

目的探讨高强度聚焦超声(HIFU)对活体左室心肌选择性消融的可行性。方法新西兰兔11只,采用脉冲照射方式,频率1.5MHz,强度9.64kW/cm2,脉冲发射时间(Ton)0.2s、0.3s,脉冲间歇时间(Toff)1.0s、1.5s,脉冲重复次数20次,靶区范围3mm×2mm。照射后即取下心脏,2mm心肌切片,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,观察坏死范围。取坏死与正常交界心肌做苏木精-伊红(HE)染色。结果 TTC染色显示:Ton为0.3s时可见较大范围的心肌坏死,坏死范围分别为(67±19)mm3(Toff=1.0s)和(60±23)mm3(Toff=1.5s);Ton为0.2s时未见心肌坏死。HE染色显示坏死区与正常组织有较为明显的分界。结论 HIFU可有效进行活体心肌消融,且不损伤声波穿过路径的心肌。

心肌超声造影心动图对高强度聚焦超声左心室心肌消融心肌坏死范围的评价

目的探讨心肌超声造影心动图评价高强度聚焦超声(HIFU)左心室心肌消融心肌坏死范围的可行性。方法新西兰兔9只,兔龄8～12个月,体质量(3.0±0.2)kg(2.8～3.5 kg)。HIFU治疗频率1.5 MHz,强度9.64 kW/cm2,脉冲照射方式,Ton=0.2 s、0.3 s,Toff=1.0 s、1.5 s,重复次数20次,靶区范围3 mm×2 mm。照射后行左心室心肌超声造影心动图,然后取下心脏,做2mm心肌切片,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。测量造影剂充盈缺损面积及与之相对应心肌切片TTC染色心肌坏死面积,并计算其占整个心肌的面积百分比。结果造影剂充盈缺损面积百分比(13.7%±6.7%)与TTC染色心肌坏死面积百分比(15.5%±4.9%)间差异无统计学意义(P>0.05);两者间呈显著相关(r=0.94,P<0.05)。结论心肌超声造影心动图可用于评价HIFU左心室心肌消融心肌坏死范围。

糖尿病小鼠心肌组织microRNA表达谱分析

目的观察中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织microRNA(miRNA)表达,对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测。方法 15只C57小鼠经腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型(模型组,n=15),以10只未建模小鼠作为对照组。建模后8周末,超声心动图检测小鼠心脏功能指标,包括左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)和左心室质量指数(LVWI)。动物处死后留取并制备心肌组织标本,HE染色光学显微镜观察心肌细胞形态,并结合相关软件定量分析心肌细胞面积改变;采用微距阵基因芯片技术筛选糖尿病模型小鼠心肌组织差异表达的miRNA,Real-Time PCR验证结果,并对差异miRNA调控的靶基因进行生物信息学分析。结果建模8周末,超声心动图检测显示,模型组小鼠EF和FS明显小于对照组,LVWI显著大于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。组织学观察发现,模型组小鼠心肌细胞肥大明显。基因芯片检测并经Real-Time PCR验证发现,模型组小鼠心肌组织中有16个差异表达的miRNA,其中miR-195、miR-199a-3p、miR-700、miR-142-3p、miR-24、miR-21、miR-221、miR-499-3p、miR-208a、miR-705表达上调,miR-29a、miR-1、miR-373、miR-143、miR-20a、miR-220b表达下调。生物信息学分析发现,差异miRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、糖代谢及血管生成等生物学功能相关。结论 STZ诱导的中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织miRNA表达谱发生明显改变,提示miRNA可能参与糖尿病心肌损伤过程。

自发性高血压大鼠左心室心肌应变与心肌纤维化程度的相关性

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌应变与心肌纤维化程度的关系。方法选取10周龄雄性SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)各15只,均随机平均分为3个亚组。12周后每2周行常规超声及二维斑点追踪显像(2DSTE),于左心室长轴和乳头肌水平短轴切面测量左心室整体纵向应变(GLS)、径向应变(GRS)及周向应变(GCS)峰值。分别于16、20、24周将SHR和WKY各取1个亚组处死,行心脏离体固定、Masson染色,观察心内膜下和心外膜下层心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积与管腔面积比率(PVCA/LA)。结果与同周龄WKY相比,SHR的GLS自16周、GRS自18周、GCS自20周显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。SHR的GLS与心内膜下CVF呈正相关(r=0.65,P<0.05);GLS、GCS与PVCA/LA呈正相关(r=0.65、0.63,P均<0.05),GRS与PVCA/LA呈负相关(r=-0.59,P<0.05)。结论 2DSTE技术可无创评价大鼠心肌形变,其与心肌纤维化程度具有良好的相关性。

抑制Rac1通过降低磷酸化p38MAPK提高1型糖尿病小鼠的心脏功能

目的:探讨抑制Rac1对1型糖尿病小鼠心肌细胞肥大、心脏功能的影响及其作用机制。方法:50只8周龄雄性C57小鼠随机分为对照组(control,n=10)、Rac1抑制剂NSC23766对照组(NSC,n=10)、1型糖尿病组(STZ,n=15)及NSC治疗组(STZ+NSC,n=15)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型,血糖升高后给予小鼠腹腔注射NSC23766,实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体重及左室重量并计算左室重量指数,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,心肌组织进行HE染色结合图像分析软件定量心肌细胞大小,运用实时定量RT-PCR技术检测心肌组织心房利钠肽(ANP)、脑利尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,以Westernblotting定量心肌组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(pho-p38MAPK)表达。结果:抑制Rac1后:(1)糖尿病小鼠生存率提高、糖尿病小鼠左室重量指数降低(P<0.01)、心脏左室射血分数(EF)增加、左室短轴缩短率增加(FS)(P<0.01);(2)心肌细胞大小明显降低(P<0.01);(3)心肌肥大相关基因ANP、BNP、β-MHC表达明显降低(P<0.01);(4)心肌组织pho-p38MAPK表达明显降低(P<0.01)。结论:抑制Rac1活性显著改善1型糖尿病小鼠心脏功能、降低心肌细胞肥大,其机制可能与明显降低心肌组织磷酸化p38MAPK密切相关。

胸痛患者焦虑和抑郁发生情况及其影响因素研究

背景胸痛患者是焦虑、抑郁的高发人群,但胸痛患者中焦虑、抑郁与冠状动脉病变、胸痛病因的相关性尚不十分明确。目的探讨胸痛患者焦虑、抑郁发生情况及其影响因素。方法连续性选择2016年12月—2017年10月上海交通大学附属第六人民医院以胸痛为主诉且收入心内科诊治的310例患者作为胸痛组,胸痛组患者又分为冠心病亚组和非冠心病亚组,无焦虑和抑郁亚组和有焦虑和/或抑郁亚组;同时选择年龄、性别匹配,无胸闷、胸痛等不适主诉的48例健康体检者作为对照组。详细询问胸痛组患者的病史,记录胸痛特征,采用广泛性焦虑症状量表-7(GAD-7)评估焦虑状况,采用9条目患者健康问卷(PHQ-9)评估患者抑郁状况,采用自行设计的一般情况调查表调查患者一般资料。比较胸痛组和对照组、非冠心病亚组和冠心病亚组焦虑、抑郁发生率,及无焦虑和抑郁亚组与有焦虑和/或抑郁亚组患者胸痛特征、冠状动脉狭窄程度、胸痛病因的差异。采用多因素Logistic回归分析分析胸痛患者焦虑、抑郁的影响因素。结果胸痛组焦虑、抑郁、焦虑合并抑郁的发生率高于对照组(P<0.05)。非冠心病亚组焦虑、抑郁及焦虑合并抑郁的发生率高于冠心病亚组(P<0.05)。无焦虑和抑郁亚组与有焦虑和/或抑郁亚组患者胸痛病程、发作时间、活动相关气促、合并多种症状、服扩血管药物0.5 h内好转情况比较,差异有统计学意义(P<0.05);两亚组冠状动脉狭窄程度、胸痛病因比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,与焦虑相关的危险因素有生活压力大、社会支持少,有吸烟史有利于减少焦虑(P<0.05);与抑郁相关的危险因素有胸痛病程长、合并多种症状、失眠(P<0.05)。结论胸痛患者焦虑、抑郁发生率高,生活压力大、社会支持少、胸痛病程长、合并多种症状、失眠的患者需警惕合并焦虑、抑郁的可能。

Apocynin改善1型糖尿病小鼠心脏功能的实验研究

目的探讨NADPH氧化酶选择性抑制剂Apocynin对1型糖尿病小鼠心脏功能的影响及其作用机制。方法44只8周龄雄性C57小鼠随机分为正常对照组(n=6)、Apocynm对照组(n=6)、1型糖尿病组(n=16)及1型糖尿病Apocynin治疗组(n=16)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型。实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体质量及左室质量,并计算左室质量指数。运用超声心动图技术与Langendorff灌注系统检测小鼠心脏功能;Real-time RT-PCR技术测定心肌组织α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心房钠尿肽(ANP)以及Ⅰ型(ColⅠ)和Ⅲ型(ColⅢ)胶原的表达。结果①Apocynin能提高糖尿病小鼠生存率,降低糖尿病小鼠左室质量指数(P<0.01);②Apocynin能明显改善糖尿病小鼠心脏功能,增加心脏左室射血分数、左室短轴缩短率和+dp/dt、-dp/dt(P<0.01);③Apocynin能显著降低糖尿病小鼠心肌ANP mRNA表达和β/α-MHC比值(P<0.01);④Apocynin能降低糖尿病小鼠心肌组织ColⅠ和ColⅢ胶原的表达(P<0.01)。结论Apocynin能显著改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制与降低心肌肥大特征性基因ANP表达和β/α-MHC比值以及减少心肌ColⅠ、ColⅢ胶原表达密切相关。

老年急性心肌梗死并发室间隔穿孔患者彩色多普勒超声心动图特征

目的分析老年急性心肌梗死(AMI)并发室间隔穿孔患者彩色多普勒的临床检查结果及其特征性表现。方法收集2011年8月至2013年6月收治该院诊断为AMI并发室间隔穿孔患者的彩色多普勒超声心动图结果,计算其左室心肌厚度及左室内径大小,统计心肌运动障碍、室壁瘤、回声脱失、彩色分流束及高速湍流频谱等的情况,分析该类患者彩色多普勒超声心动图的特征。结果健康对照组左室心肌厚度及左室收缩期、舒张期内径分别为(10.03±2.04)mm、(28.63±5.71)mm、(44.80±7.46)mm,AMI并发室间隔穿孔患者左室收缩期和舒张期内径增加,分别为(35.40±6.08)mm、(53.68±8.00)mm(P<0.05);老年AMI并发室间隔穿孔患者常伴心肌运动障碍、心尖部矛盾运动,多数有室壁瘤形成,各患者均有不同程度的回声脱失、左至右室的彩色分流束且有高速湍流频谱。结论彩色多普勒超声心动图下左室增大、回声脱失、左至右室的彩色分流束及高速湍流频谱是AMI并发室间隔穿孔患者的特征性表现,对于临床诊断及治疗有重大价值。

右心声学造影实时三维超声心动图测量犬右室心搏量

目的:评价实时三维超声心动图(RT3DE)结合右心声学造影技术测量右室心搏量的准确性。方法:应用实时三维超声诊断仪对15只健康杂种犬分别采集无造影、经静脉右心造影并同步经左心耳左心造影的心尖长轴全容积三维数据库,脱机后应用容积分析软件进行后处理分析,分别用2、4、8、16平面法勾画右室内膜面,测量右室舒张末期容积(RVEDV)与收缩末期容积(RVESV),计算右室每搏量(RVSV),同时用16平面法测量左室舒张末期容积(LVEDV)与收缩末期容积(LVESV),计算左室每搏量(LVSV),进行左右每搏量对照分析。结果:运用右心声学造影后,右室内膜面显示更为清晰,可重复性增加。RT3DE有造影2平面、4平面、8平面以及16平面法测得的RVSV与16平面法测得的LVSV之间的相关性分别为0.701,0.800,0.894,0.980。无造影RT3DE上2平面、4平面、8平面以及16平面法测得的RVSV与16平面法测得的LVSV之间的相关性分别为0.690,0.758,0.852,0.904。相同平面法比较显示RT3DE有造影的相关性都要高于RT3DE无造影。LVSV与RT3DE心尖长轴2平面法测量有造影的RVSV比较有显著性差异(P<0.05),与4、8和16平面法比较无显著性差异(P>0.05);而与2和4平面法测量无造影的RVSV比较有显著性差异(P<0.05),与8和16平面法比较无显著性差异(P>0.05)。

实时三维超声心动图结合声学造影测量犬左室容积

目的 探讨实时三维超声心动图(RT3DE)结合声学造影测量左室容积的准确性。方法 应用RT3DE诊断仪分别测量 15只犬在无造影、造影状态下的左室舒张、收缩末期容积 (LVEDV、LVESV)和每搏量 (SV)。对RT3DE和二维所测LVEDV、SV值,分别与左室实际值、Doppler频谱法SV测值进行对照分析。结果 RT3DE造影法相关性高于单纯RT3DE、二维Simpson法和面积长度法(r分别为 0. 934、0. 920、0. 846和 0. 768)。结论 实时三维超声心动图结合声学造影能更准确地定量测量左室容积。

甲状腺实质占位血流的彩超观察及分析

目的 进一步探讨高频彩色多普勒超声对甲状腺实质占位性病变的诊断价值。方法 采用高频彩色多普勒超声技术对 3 7例甲状腺实质占位的血流速度、分布、血流信号的形态 ,动静脉比例 (A V)及阻力指数 (RI)进行分析。结果 良恶性肿瘤的血流速度无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而血流阻力指数有明显差异 (P <0 .0 1) ,二者血流信号形态及动静脉比例不同。结论 血流信号形态。

心腔内超声探查心脏结构和血流动力学的实验研究

目的研究心腔内超声的检测方法。方法应用AcuNav心腔内超声导管探查,健康犬心脏和邻近大血管结构、血流及急性心肌缺血／再灌注模型室壁运动和左室射血分数改变。结果将心腔内超声导管置于右侧心腔,通过改变位置和探查角度,可清晰显示所有目标结构,观察到心肌缺血／再灌注过程中室壁运动、左室射血分数、冠脉血流动态改变,且无严重并发症发生．结论相控阵心腔内超声可安全地用于清晰显示心脏和邻近大血管结构和血流状态。

超声心动图评价左心房重构的应用

目的左心房重构是心房颤动和心力衰竭等心血管疾病的重要机制,也是疾病进展的主要病理生理学基础。本文主要对超声心动图在早期诊断左心房重构,并对其进行危险分层,及有效评价左心房重构逆转程度等方面的应用进行综述。

实时三维彩色多普勒血流显像定量评估主动脉瓣反流的初步探讨

目的:探讨实时三维彩色多普勒血流显像(RT3DCDFI)定量评估主动脉瓣反流的价值。方法: 应用实时三维超声心动图技术采集23例单纯性主动脉瓣反流患者的全容积数据库和三维彩色血流信号数据库,利用TomTec三维图像处理工作站分别测量左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)和主动脉瓣彩色反流束容积(regurgitantjetvolume, RJV), 计算出反流束分数(RJF% )。在二维超声心动图上用脉冲多普勒(PD-2D)测量计算反流容积(RV)和反流分数(RF% )。对RT3DCDFI和PD-2D的测量值进行相关性分析。结果:RT3DCDFI和PD-2D两种方法评价主动脉瓣反流的测值相关性良好,其中RT3DCDFI测得的RJV与PD-2D测得的RV相关性为r=0. 93, Y=0. 89X+3. 9, SEE=8. 6ml,P<0. 001,二者间的均数差为-1. 5ml,标准差为9.8ml;RT3DCDFI测得RJF%与PD-2D测得的RF%的相关性为r=0. 88, Y=0. 71X+14. 8, SEE=6. 4%,P<0.001,二者间的均数差为-1. 2%,标准差为7. 9%。结论:RT3DCDFI可从三维空间对主动脉瓣反流进行评价,为临床定量评估主动脉反流提供了一种新方法。

心腔内超声评价心脏结构和左室收缩功能的实验研究

目的:研究心腔内超声探查心脏结构和评价左室收缩功能的方法。方法:AcuNav心腔内超声导管置于健康犬右房、右室,二维图像显示左右心腔、心瓣膜、肺静脉、冠状动脉、主动脉、肺动脉等结构,彩色及频谱多普勒记录血流状况。开胸制作犬急性心肌缺血再灌注模型,观察室壁运动和左室射血分数改变。结果:所有目标结构及血流均获得清晰显示,未发生导管相关的严重并发症。心腔内超声示心肌缺血再灌注过程中前壁厚度、增厚率、左室射血分数动态改变。结论:心腔内超声可安全、清晰地显示心脏结构和血流状态,并评价左室收缩功能。

经股静脉单纯食道超声引导下房间隔缺损封堵的近中期疗效

目的总结经股静脉单纯食道超声引导下继发孔型房间隔缺损封堵治疗的近中期临床效果,以及对手术适应证的体会。方法对65例继发孔型房间隔缺损的术前超声心动图所见与经股静脉单纯食道超声引导下封堵的术后治疗结果进行分析。结果65例均成功封堵,无残余分流。结论经股静脉食道超声下封堵继发孔型房间隔缺损安全有效,创伤小。封堵器打孔为合并严重肺动脉高压的房缺病人提供了新的治疗机会。