反复心肌损伤的扩张型心肌病1例并文献复习

患者,男,34岁,因“阵发性胸闷气急1个月”于2015年2月26日入院。患者1个月余前感冒后出现胸闷气急,活动后加重,休息后缓解,伴双下肢浮肿。患者既往有高血压病史;否认其他慢性疾病及家族史。入院时气稍促,伴有双下肢轻度浮肿,余体格检查无明显异常。血常规提示白细胞、C反应蛋白明显升高;血肌酐偏高,肌钙蛋白I 22.33 ng/ml,脑钠肽(BNP)2 384 pg/ml。心电图示:窦性心动过速,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联T波倒置。心脏彩色超声示左室射血分数(LVEF)34.1%,全心增大,左室收缩舒张功能明显减退。给予抗感染、利尿减轻心脏负荷、抗血小板聚集、扩张冠状动脉、调脂稳斑、控制心室率、降压、改善心肌重构、营养心肌等治疗。

冠心病患者血清VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平变化

目的探讨冠心病患者血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、miR-145、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、分泌型卷曲蛋白5(SFRP5)水平变化及意义。方法选取冠心病患者80例为冠心病组,另收集健康志愿者40名为健康对照组。采集清晨空腹肘静脉血,酶联免疫吸附法测定血清VCAM-1、Gal-3、SFRP5浓度;RT-PCR检测血清miR-145表达水平。根据冠脉造影检查诊断的病变支数分为单支病变、双支病变、多支病变。收集两组受试者人口学特征及冠心病患者实验室指标;进行1 a随访,记录不良预后发生情况(病情加重再入院、死亡)。结果冠心病组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于健康对照组,miR-145、SFRP5水平明显低于健康对照组(均P<0.01)。急性心肌梗死组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组患者,血清miR-145、SFRP5水平明显低于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组患者(均P<0.05)。多支病变患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于双支病变和单支病变患者,血清miR-145、SFRP5水平明显低于双支病变和单支病变患者(均P<0.05)。预后不良组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于预后良好组患者,miR-145、SFRP5水平明显低于预后良好组患者(均P<0.01)。VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平是冠心病患者预后的独立影响因素;ROC曲线分析显示,血清VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平联合检测对冠心病患者预后具有较高的预测价值(AUC=0.928)。结论冠心病患者血清VCAM-1、Gal-3水平高表达,miR-145、SFRP5水平低表达,且与冠心病分类、冠脉病变支数密切相关,联合检测对预后具有较高的预测价值。

不典型症状急性心肌梗死52例临床特点分析

目的对不典型症状急性心肌梗死和典型胸痛急性心肌梗死病人的临床特征以及治疗和预后进行观察。方法回顾性选择2016年6月至2018年5月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的急性心肌梗死病人共202例,其中不典型症状心肌梗死52例,有典型胸痛心肌梗死150例,对两组病人进行临床特征观察比较。结果与典型胸痛急性心肌梗死组比较,不典型症状急性心肌梗死组发病年龄较大[(75.6±13.2)岁比(65.2±12.1)岁,P<0.05],女性(28.8%比18.7%,P<0.05)及伴有糖尿病(48.1%比24.7%,P<0.05)病人比例更高。其中非ST段抬高型心肌梗死病人比例较典型胸痛组高(46.2%比20.7%,P<0.05)。不典型症状心肌梗死病人组院前延误时间较长[(380±46)min比(240±21)min,P<0.05],在到达医院后确诊时间延长[(125±23)min比(20±5)min,P<0.05],接受急诊再灌注治疗者比率低(38.5%比70.6%,P<0.05)。不典型症状心肌梗死病人住院期间B型钠尿肽水平更高[(501±102)pg/mL比(305±83)pg/mL,P<0.05],心超测得射血分数较低[(43.6±7.2)%比(48.2±6.8)%,P<0.05],发生心力衰竭(30.8%比15.3%,P<0.05)及心源性休克(9.6%比5.3%,P<0.05)比例高。同时住院期间死亡率(15.4%比6.7%,P<0.05)较典型胸痛组高。结论不典型症状急性心肌梗死病人较典型胸痛心肌梗死病人年龄大,并发症多,就诊延迟,预后较差。

速效心痛滴丸对急性心肌梗死患者心血管事件发生的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠脉支架置入术(PCI)后联合速效心痛滴丸,观察其对心血管事件的影响。方法纳入2011年1月至2013年6月确诊AMI并接受PCI治疗的患者96例,随机分为对照组(n=48)和治疗组(n=48),对照组行常规术后治疗,治疗组在对照组治疗方案的基础上加用速效心痛滴丸(7粒,tid),观察两组180 d后心血管事件(包括心绞痛、心功能不全、再发心肌梗死和心源性猝死)的发生情况是否存在统计学差异。结果随访期间,治疗组较对照组心功能不全与心绞痛发生率降低,差异有统计学意义(P<0.05),随访结束心功能获得明显改善;两组均无再发心肌梗死或心源性猝死。结论 AMI患者PCI术后常规治疗方案的基础上联合应用速效心痛滴丸,可降低心血管事件发生风险。

病毒性心肌炎连接蛋白的变化

目的观察小鼠急性病毒性心肌炎时连接蛋白的变化,了解连接蛋白与病毒性心肌炎的关系。方法Balb/c4周龄雄性小鼠26只,随机分为模型组(20只)和正常对照组(6只),模型组予腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)建立小鼠急性病毒性心肌炎模型。在接种病毒后第14天处死所有存活小鼠,观察心肌形态学改变,并采用聚合酶链式反应(PCR)及免疫组织化学技术,检测各组小鼠心肌组织中connexin43(Cx43)、connexin40(Cx40)和connexin45(Cx45)基因水平及蛋白水平的变化。结果模型组小鼠心肌HE染色可见明显的炎性细胞浸润和心肌坏死等炎症改变;与正常对照组相比,Cx43和Cx45mRNA表达明显减少(分别为0.11±0.02 vs 0.34±0.05,0.21±0.02 vs 0.41±0.06)。Cx40mRNA表达较对照组无统计学差异,三者蛋白水平的变化与基因水平变化相一致。结论急性病毒性心肌炎小鼠心肌中connexin43和connexin45表达明显减少,上述连接蛋白的变化与病毒性心肌炎致心律失常的潜在作用有关。

缝隙连接通道与药物干预

缝隙连接通道是细胞间通讯的基础,在心血管系统代谢物质交换、维持心脏正常节律、调节血管紧张度以及肌内皮细胞的相互作用中有重要的作用,近来,缝隙连接通道及连接蛋白在心律失常发生及发展中的作用受到越来越多地关注。而对缝隙连接通道影响因素的研究有助于阐明其生理和病理学作用,并有望发现新的治疗途径及治疗药物,因此缝隙连接通道的药物干预正在成为心血管系统研究的又一热点。本文就缝隙连接通道的影响因素的研究进展做一综述。

阿托伐他汀干预小鼠急性病毒性心肌炎的实验研究

目的观察阿托伐他汀(降血脂药)对小鼠急性病毒性心肌炎的干预作用。方法通过腹腔注射柯萨奇病毒,建立小鼠急性病毒性心肌炎模型,并给予不同剂量阿托伐他汀干预;观察各组小鼠心肌形态学改变,并检测肌组织病理改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-6(IL-6)mRNA水平。结果HE染色可见,模型对照组小鼠心肌有明显的炎症改变;阿托伐他汀治疗组炎症改变均有明显减轻。不同剂量阿托伐他汀治疗组均可减少TNF-α、IFN-γmRNA的表达,并使IL-6 mRNA增加。结论阿托伐他汀通过调节细胞因子的平衡,可减轻病毒性心肌炎小鼠的心肌炎症。

行急诊PCI的急性心肌梗死患者住院期间死亡因素分析

目的了解再灌注治疗时代急性心肌梗死患者住院期间预后情况及其预测因素。方法选择2010年6月—2013年5月入住我院心内科监护病房的行急诊PCI的急性心肌梗死患者182例,根据患者住院期间存活与否,将其分为死亡组(15例)和非死亡组(167例),比较两组患者的临床和冠状动脉造影特点,各组患者的合并症情况,确定发生院内死亡的预测因素。结果死亡组患者中女性(P=0.013)、年龄(P=0.001)、3支血管病变(P=0.012)、左主干闭塞(P=0.001)、就诊至球囊扩张时间>90min(P=0.011)和并发心源性休克(P=0.001)显著高于非死亡组患者;死亡组中合并原发高血压、高脂血症、糖尿病的比例较非死亡组显著增多。分析显示,年龄、女性、心源性休克和就诊至球囊扩张时间>90 min是发生院内死亡的独立预测因素。原发性高血压、糖尿病和高脂血症与院内死亡相关,加重冠心病急性心肌梗死的进程。结论再灌注治疗时代,降低高危患者(心源性休克患者)的病死率,缩短就诊至球囊扩张时间是进一步改善行急诊。PCI的AMI患者住院期间预后的治疗重点;对动脉粥样硬化高危因素的预防和治疗是冠心病一级及二级预防的基础。

血压昼夜节律与冠状动脉病变之间的关系

目的:探讨偶测血压控制良好的高血压患者的血压昼夜节律及其与冠状动脉病变之间的关系。方法:选择157例接受冠状动脉造影、偶测血压控制良好的原发性高血压患者。根据冠脉造影患者被分为单支病变组(n=51),双支病变组(n=57)和多支病变组(n=49)。对所有患者进行24h动态血压(ABPM)监测,根据ABPM分为深杓型组(n=20)、杓型组(n=75)、非杓型组(n=53)和反杓型组(n=9)。探讨患者的血压昼夜节律与冠状动脉病变的关系。结果:从单支病变组到多支病变组,深杓型血压(23.5%∶12.3%∶2.0%)和杓型血压(56.9%∶49.1%∶36.7%)患者所占比例依次递减,非杓型(19.6%∶35.1%∶46.9%)和反杓型(0%∶3.5%∶14.3%)血压患者比例依次递增,且差异显著(P均<0.05)。从深杓型组到反杓型组,单支病变患者所占比例依次递减(60.0%∶38.7%∶18.9%∶0%),多支病变患者比例依次递增(5.0%∶24.0%∶43.4%∶77.8%),差异具有显著性(P均<0.05)。结论:偶测血压控制在正常范围时,血压昼夜节律的类型仍对冠状动脉病变产生严重的影响。

急性冠状动脉综合征患者游离三碘甲状腺原氨酸水平降低与预后的关系研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平与预后的关系。方法选取2012—2014年ACS住院患者489例,测定血清甲状腺激素水平,根据FT3水平将患者分为正常FT3组和低FT3组,随访1年,比较两组患者死亡率及主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果低FT3组患者的总胆固醇、载脂蛋白E、空腹血糖及肌酐水平均高于正常FT3组[(6.79±3.17)mmol/L比(4.57±2.92)mmol/L,P<0.01;(4.53±1.47)mmol/L比(4.03±1.06)mmol/L,P<0.01;(6.64±3.82)mmol/L比(5.88±2.24)mmol/L,P<0.01;(116.64±43.20)μmol/L比(97.99±30.85)μmol/L,P<0.01],高密度脂蛋白胆固醇低于正常FT3组[(0.98±0.17)mmol/L比(1.03±0.26)mmol/L,P=0.04]。与正常FT3组患者相比,低FT3组患者左心室射血分数更低(54.74%±10.03%比58.71%±7.96%,P<0.01),脑利钠肽水平更高[739(304,4 922)pg/ml比140(62,462)pg/ml,P<0.01],三支病变的患者比例高(73.3%比43.8%,P<0.01)。1年随访结果显示,低FT3患者的总死亡率(13.1%比5.9%,P=0.03)、再次血运重建率(15.4%比7.6%,P=0.02)及MACE发生率(27.4%比14.0%,P<0.01)均高于FT3正常组。Kaplan-Meier分析显示,低FT3组1年无MACE累积生存率明显低于正常FT3组(72.6%比86%,log rank P<0.01)。Cox比例风险回归模型分析显示,低FT3是MACE的预测因素(HR=0.010,P=0.01)。结论血清FT3水平降低在ACS患者中常见,FT3降低的ACS患者预后更差。

前列地尔对急性心梗合并糖尿病肾病PCI患者肾功能的疗效

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病肾病行经皮冠状介入治疗(PCI)的患者住院期间静脉推注前列地尔注射液的临床疗效及远期预后评价。方法:选择我院急性心肌梗死合并糖尿病肾病行PCI治疗的患者80例,随机分成前列地尔组(40例)和常规治疗组(40例),比较两组患者术后对比剂肾病发生率、住院期间心功能、术后72h血肌酐(Scr)水平变化以及术后1年内随访主要不良心血管事件(MACE)情况。结果:术后72h,与常规治疗组比较,前列地尔组Scr水平[(126.92±35.28)μmol/L比(104.32±22.91)μmol/L]明显降低,估测的肾小球滤过率(eGFR)水平[(55.23±31.48)ml·min^(-1)·1.73m^(-2)比(62.14±36.23)ml·min^(-1)·1.73m^(-2)]明显提高(P均<0.05);术后1年随访结果显示两组MACE和肾脏替代治疗差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:常规治疗联合前列地尔注射液对心肌梗死合并糖尿病肾病患者介入治疗术后的肾功能改善有显著作用,并且是安全的。

普伐他汀对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠干扰素-γ和白细胞介素-10表达的影响

背景病毒性心肌炎(VMC)的炎症和免疫损伤机制曰益明确,细胞介导及自身免疫介导的心肌损伤成为重要致病机制。新近的研究表明,VMC患者干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子及其构成的内环境对心脏有多方面损伤作用。现认为他汀类药物具有抗炎和免疫调节作用,故可能通过调节Th1／Th2的平衡从而减轻心肌病变严重性。目的通过比较不同剂量干预组和模型对照组小鼠IFN-γ、IL-10表达水平,探索不同剂量普伐他汀对VMC及IFN-γ与IL-10的影响。方法取60只雄性4周龄BALB／c小鼠,腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3,10-7TCID50)0．06 mL建立VMC模型。随机等分为A组(模型对照组,予生理盐水0．2mL灌胃)、B组(普伐他汀40 mg·kg-1·d-1灌胃)和C组(普伐他汀80 mg·kg-1·d-1灌胃)。给药14 d后处死所有存活小鼠,采用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-10水平,实时定量PCR法检测心肌IFN-γ、IL-10表达水平。结果A组心肌病变严重,,B组(0．60±0．06)和C组(0．33±0．07)的IFN-γmRNA表达显著低于A组(P<0．01),C组显著低于B组(P<0．05);而B组(1．81±0．03)和C组(2．14±0．03)的IL-10mRNA表达显著高于A组(P<0．05),前两组间的差异无统计学意义(P>0．05)。血清IFN-γ、IL-10水平改变与其核酸水平的改变基本一致。A组的血清IFN-γ[(61．10±8．62)pg／mL]显著高于B组[(49．60±4．56)pg／mL]和C组[(37．13±7．63)pg／mL] (P<0．01),后两组的差异也有统计学意义(P<0．01)。A组血清IL-10[(11．89±2．84) pg／mL]水平显著低于B组[(20．65±2．71)pg／mL]和C组[(34．93±8．19)pg／mL,P值分别<0．05、0．01],后两组的差异也有统计学意义(P<0．05)。结论普伐他汀对VMC有一定的疗效。普伐他汀能维持细胞因子(IFN-γ、IL-10)基因的平衡表达,说明它可通过调节Th1／Th2的平衡发挥抗VMC作用。

普伐他汀对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠Connexin43mRNA表达的影响

背景多种心律失常为病毒性心肌炎(VMC)临床表现之一。心肌细胞缝隙连接(gap junction,GJ)与心律失常密切相关,每个GJ由连接蛋白(connexin,Cx)构成。Cx43是普遍存在于心脏的工作细胞和传导系统特化细胞的连接蛋白之一。目前VMC的炎症和免疫损伤机制日益明确。炎症和之后的免疫反应损伤心肌组织,使心肌细胞膜结构改变,可以影响电传导及兴奋性。正常的GJ分布被显著破坏,Cx异常可能是VMC心律失常与电机械异常的解剖学基础。目的通过比较干预组和模型对照组小鼠的Cx43表达水平,探索普伐他汀对VMC及心律失常的作用,及不同剂量疗效的差别,并探讨其可能的作用机制。方法取66只雄性4周龄BALB／c小鼠,随机60只腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3,10-7TCID50)0．06 mL建立VMC模型。随机等分为;模型对照组、普伐他汀40 mg·kg-1·d-1治疗组和80 mg·kg-1d-1治疗组。剩余6 R作为空白对照组,予Eagle’s液0．06 mL腹腔注射。空白对照组和模型对照组予生理盐水0．2 mL灌胃;其余组给予相应剂量的普伐他汀灌胃,每日1次。给药14 d后处死所有存活小鼠,采用实时定量PCR法检测Cx43mRNA表达水平,免疫组织化学法检测心肌胞膜上Cx43蛋白的表达。结果模型对照组心肌病变严重,心肌细胞膜上Cx43蛋白明显少于40 mg·kg-1·d-1治疗组和80 mg·kg-1·d-1治疗组。普伐他汀40 mg·kg-1·d-1治疗组(1．32±0．096)的和80 mg·kg-1·d-1治疗组(1．55±0．126)的Cx43 mPNA表达显著高于模型对照组(P值均<0．05),仍显著低于正常对照组(P值均<0．05),两用药组间的差异无统计学意义(P>0．05)。结论普伐他汀对VMC有一定的疗效,减轻了VMC时Cx43基因及蛋白表达的降低,提示他汀类药物可能是改善VMC及其心律失常的方向。

脱硫液中硫化氢含量测定法(碘量法)探讨

干气与液化气脱硫主要采用醇胺法脱硫,脱硫溶剂为N-甲基二乙醇胺(简称MDEA),添加消泡剂、抗氧剂、高效脱硫剂等添加剂,复合成YXS(另加弱碱),其碱性随温度升高而减弱,直至呈中性,对硫化氢有较强选择性,高温下反应逆向进行,释放出硫化氢。装置加工过程中将富集硫化氢的富胺液,经闪蒸、换热后进入再生塔,再生塔内硫化氢的胺液受热解析出酸性气,胺液得到再生,塔底贫胺液即脱硫液的硫化氢含量必须达到工艺指标要求,并且脱硫液中硫化氢含量波动对再生塔的能耗影响很大,准确检测脱硫液中硫化氢含量是非常有重要的。本文阐述了脱硫液中硫化氢含量测定法(碘量法)的反应机理,并就试验过程中的几个关键步骤进行了论证和对比。

慧能禅师轶事二则

法达禅师七岁出家，他聪敏异常，将《法华经》背得滚瓜烂熟。法达因此认为自己已经持有上乘之法很是自恃，他在礼拜慧能禅师时，故意头不着地。

小议农村学校高效课堂的实施

随着我国教育改革的不断深入,素质教育逐渐成为学校教育的核心内容。而在大力倡导和实施素质教育的过程中,提高课堂教学效率已经成为我们教学的重中之重,也就是我们现在所说的高效课堂。对于农村学校来说,高效课堂的逐步深入为我们的教学指引出了一条新的教育思路、新的教学方法,彻底颠覆了以往以教师为主、学生为辅的教育理念。有利于激发学生的学习兴趣,活跃课堂气氛,强化学生之间合作交流的协作意识。但由于受到各种教学硬件和软件因素以及传统教学观念的影响,目前农村学校教育并未真正实现高效,教学效率仍低下,这在很大程度上阻碍了素质教育前进的脚步。鉴于此,本文从农村学校教学现状入手,结合其存在问题提出几点解决对策,旨在真正实现农村学校高效课堂的构建,提高学生的学习效率。

退步原来是向前

江上有一座独木桥,桥身狭窄,只能容一个人经过。一天,有一位绅士要过桥,他跨上桥身不久,便遇上一位孕妇迎面而来。绅士很有风度地转身回头就走,让孕妇先过桥。绅士再次过桥,走到桥中央,遇到一位挑柴的樵夫。体谅到樵夫肩上的担子重,绅士不等樵夫开口要求让路,转头往回走,让樵夫先过桥。为了免得一再折回头,绅士在桥边等对岸的人都过了桥,才踏上去。

硫化氢对动脉粥样硬化的影响及其与CX3CR1的关系

目的在高脂饮食ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,探讨硫化氢对动脉粥样硬化斑块的影响及其与斑块内趋化因子受体CX3CR1的关系。方法 10周龄、雄性纯合子ApoE基因敲除小鼠予以高脂饮食喂养,在高脂饮食喂养第4、8、12、24周时处死小鼠并留取血浆和主动脉,通过化学比色法和Western Blot技术检测血浆硫化氢水平和主动脉胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达情况。一部分小鼠在高脂饮食4或12周后开始每天予以硫化氢供体药物NaHS(1mg·kg^-1,i.p.)或生理盐水。高脂饮食24周后,通过超声生物显微镜成像技术评估小鼠主动脉及其主要分支内的动脉粥样硬化情况,随后处死小鼠并留取主动脉,通过H&E染色和免疫组化技术进一步观察小鼠头臂干动脉粥样斑块的病变情况及CX3CR1的表达水平。结果在动脉粥样硬化斑块形成早期,即出现了CSE表达水平的显著降低,随着斑块的进展,CSE的表达水平进一步下调和CSE活性明显下降,最终导致血浆硫化氢水平的显著降低。动脉粥样硬化早期或中晚期予以NaHS均可显著延缓动脉粥样硬化斑块的形成和进展,但是NaHS早期干预,其抗动脉粥样化的益处显著优于中晚期干预。NaHS的抗动脉粥样硬化益处可能与其抑制斑块内CX3CR1的表达有关。结论动脉粥样硬化过程中存在着内源性硫化氢代谢紊乱,予以NaHS干预可抑制斑块内CX3CR1的表达和延缓动脉粥样硬化的进展,早期NaHS干预的疗效显著优于中晚期干预。

硫化氢对阿霉素心肌损伤模型中心肌缝隙连接和连接蛋白的影响

目的在小鼠阿霉素心肌损伤模型中,探讨硫化氢对心肌连接蛋白(connexins,Cx)表达及缝隙连接超微结构的影响。方法 10周龄、雄性C57BL/6J小鼠一次性腹腔注射大剂量阿霉素15mg·kg-1或生理盐水,注射后2h即开始每天予以硫化氢供体药物NaHS(1mg·kg-1,i.p.)或生理盐水。14天后通过超声心动图评估小鼠的左心功能情况,随后处死小鼠并留取血浆和左心室组织,通过透射电镜观察心肌缝隙连接的超微结构,采用RT-PCR和Western Blot技术检测心肌Cx43和Cx45的表达水平,并观察了心肌的氧化应激和炎症水平以及血浆心肌酶谱的变化。结果在阿霉素心肌损伤模型中,心肌Cx43和Cx45的表达水平明显降低,心肌缝隙连接的数目减少且分布稀疏。予以NaHS干预后,心肌Cx43和Cx45的表达水平显著上调,心肌缝隙连接的重构明显改善,同时阿霉素所致的心肌氧化应激和炎症反应、心肌损伤和心功能障碍亦显著改善。结论硫化氢可能通过上调心肌连接蛋白的表达和抑制心肌缝隙连接的重构,在阿霉素心肌损伤中发挥一定的心脏保护作用。

冠状动脉病变与造影剂肾病的相关性研究

目的 观察冠状动脉病变患者使用造影剂后发生造影剂肾病（CIN）的情况.方法 对268例进行冠状动脉造影检查的患者,根据造影结果分为冠状动脉正常组和冠状动脉病变组,又根据冠状动脉病变程度将冠状动脉病变组分为单支病变、双支病变、多支病变或左主干病变.再根据造影剂的用量不同将268例患者分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,测定术后血清肌酐（SCr）水平,将冠状动脉病变程度、造影剂的用量与血清肌酐水平进行相关性分析.结果 冠状动脉正常组血清肌酐造影前后无明显变化,未发生CIN.而冠状动脉病变组造影后血清肌酐有明显升高,CIN发病率为14.5%,与造影前差异有统计学意义（P＜0.05）,且血肌酐恢复较慢,造影后第4天仍处于较高水平,与造影前差异有统计学意义（P＜0.05）.造影剂的用量与血清肌酐上升水平及CIN发病率有着显著的相关性,高剂量的造影剂更易引发CIN.结论 冠状动脉病变越严重,越容易引发CIN,操作时应当严格控制造影剂用量.