张顺民作品

张顺民 （1951～）宇石槐，号得道轩主，斋号为听松斋。毕业于山西省教育学院美术系，擅长写意花鸟。现任中国国画家协会理事、山西省国际文化交流中心理事、山西省美术家协会会员、山西大众书画院学术委员。

全自动免疫组化染色仪比较不同抗原修复液对p53的染色结果

p53是一种与人类肿瘤相关性极高的抑癌基因,其参与细胞周期的调控。准确检测p53的表达对肿瘤诊断、治疗及预后具有重要意义[1]。基因测序是检测其突变的金标准,但在实际工作中,免疫组化法检测p53表达最为简便实惠。抗原修复技术是影响免疫组化染色结果的重要因素,其中以抗原修复液的pH值和加热条件最为关键[2]。随着全自动免疫组化染色仪的广泛应用,免疫组化流程更加规范化,操作更加标准化,但抗原修复仍是一个亟待解决的问题。

拖延的认知神经机制与基因:行为-脑-基因的多角度研究

拖延是一种普遍存在,具有跨时间和跨情景稳定性的问题行为,严重的拖延甚至会危害到人们的工作、学习及身心健康。鉴于目前对于拖延的认知神经机制仍不清楚,研究模态较为单一,本研究拟从行为-脑-基因的系统研究思路出发,以多模态MRI(Task、Resting、VBM和DTI)为主要技术手段,将HTR2B基因多态性作为突破口,系统考察拖延的认知机制、神经基础和遗传基础,并试图制定拖延的应对与干预方案。研究分为4个部分:(1)从行为上,结合预期恐惧范式和跨期选择范式探索其拖延决策的机制;(2)在神经层面上,采用MRI多模态技术系统考察拖延行为的神经基础;(3)在基因层面上,采用分子遗传学方法,将HTR2B设定为靶基因以深入研究拖延的遗传基础,并考察脑结构和脑功能在基因与行为间的中介作用;(4)最后从行为干预与脑的可塑性的角度,设计拖延的干预方法来改善拖延行为并验证拖延的神经机制。

拖延的决策模型

拖延是指尽管预见到该行为会带来不利后果,人们仍自愿推迟开始或完成某一计划好的行为。先前的研究对拖延的类型、影响因素、成因以及干预等方面进行了广泛的探讨,然而拖延的决策过程——"现在做还是以后做?"认知机制还非常不清楚。因此,本文提出拖延决策模型试图从三方面阐明"现在做还是以后做?"的决策机制:首先,拖延动机和不拖延动机的斗争是决定是否拖延的根本;其次,拖延动机的斗争可以进一步简化为任务负性过程和任务正性结果的权衡;最后,主动推迟任务使负性过程发生延迟折扣是拖延的核心目的。拖延决策模型不仅有助于探明拖延的核心认知机制,也能够帮助预测拖延行为的发生及解释各种影响因素的作用机制,因此未来的研究可以借此整合一个从拖延的核心发生机制到各种影响因素的理论系统。

实验动物组织血管铁质反应与胶原、弹性纤维和肌纤维的组合染色法

在进行实验动物组织染色反应中,为了证明血管铁质物质与胶原、弹性纤维和肌纤维的分布情况,选用丽春红S苦味酸(Ponceau S picric acid)、间苯二酚碱性复红(Resorein basic fuchsin)与Perls铁法(简称P-PA-R-BF-P法),对大鼠组织进行组合染色,能够较好显示组织血管中铁质物质与胶原、弹性纤维和肌纤维,铁质物质呈蓝色,胶原纤维呈红色,弹性纤维呈棕色,肌纤维呈黄色。这是一种相互对比清晰的组合染色方法。

显示钙质、纤维和细胞的组合染色法及其应用

在人体和实验动物组织病变的情况下,含有多种不同形态特点的钙盐沉积物.为了能够更好证明钙质和其它的组织成分,经过改进与选用的茜素红(Alizarinred S)、碘绿(Iodine green)、亮绿(Brilliant green)和马汀氏黄(Martius yellow)染色剂进行组合染色,能够分别显示钙质呈红色,胶原纤维呈蓝绿色、细胞核呈绿色和红细胞呈黄色,色彩鲜艳,对比清晰,是较为可靠的染色方法.

皮肤组织黑素细胞与胶原和弹力纤维的组合染色法研究

目的:寻找能显示皮肤组织黑素细胞与胶原纤维和弹力纤维的染色法。方法:选用Masson Fontana silver nitrate-Ponceau S-Picric acid-Victoria blue(Masson Fontana硝酸银、丽春红S、苦味酸和维多利亚蓝,简称MFSN-P-PA-VB)对实验动物皮肤组织进行组合染色。结果:皮肤黑素细胞颗粒呈黑色;胶原纤维呈红色,出血的红细胞呈黄色;弹力纤维呈绿色。结论:本组合染色方法克服了原法染色单一、对比效果较差的弱点。能够较好的显示皮肤组织中含有黑素细胞颗粒、胶原纤维及出血部位的红细胞和弹力纤维组织成分。

大鼠胰腺组织神经胆碱酯酶、弹力纤维和胶原纤维的组合染色

目的:阐明大鼠胰腺组织中的神经胆碱酯酶与弹力纤维和胶厚纤维等分布情况。方法:将大鼠断头处死后取胰腺组织,冰冻连续切片(厚度8μm),选用Karnovsky-Roots和Victoria blue-Ponceau-Picric acid(简称K-R-VB-P-PA法)组合染色法观察其中神经胆碱酯酶、弹力纤维和胶原纤维的分布情况。结果:胰腺组织腺泡间隙、胰岛及其血管的神经胆碱酯酶呈棕红色,弹力纤维呈蓝绿色,胶原纤维呈淡红色,平滑肌纤维呈黄色。结论:K-R-VB-P-PA组合染色法,能够同时观察到胰腺组织中的神经胆碱酯酶、弹力纤维、胶厚纤维和平滑肌纤维的分布情况及其相互伴随关系。

自我控制减少拖延行为的认知神经机制

拖延行为常常阻碍个人、企业和政府按时完成既定任务,妨害了人们的工作、学业以及疾病防治等方方面面。自我控制是自主减少拖延行为的主要能力,但却是一种相对有限的认知资源。探明自我控制的作用机制有助于更高效地减少拖延行为。然而,由于缺乏合适的认知机制理论和脑成像实验范式,国内外研究多从现象层面探索自我控制、拖延行为和神经指标之间的关系。研究团队提出的“时间决策模型”通过揭示人们如何做出拖延决策,为认知机制的研究和脑成像实验范式的设计提供了理论支持。基于时间决策模型中“现在做还是以后做”的决策机制,本项目拟:(1)结合横向和纵向研究,考察自我控制作用的认知机制及其稳定性;(2)开发拖延的脑成像实验范式,结合多模态MRI技术,揭示自我控制减少拖延决策的神经基础;(3)利用神经刺激技术,考察“基于自我控制脑区的神经干预”的效果及作用机制。研究成果有望为拖延行为提供更加综合的理论框架和新的干预方案。

应用组织芯片检测肝细胞癌组织中8种p53相关基因的表达

背景及目的:肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的发生是一个多步骤、多基因参与的过程。目前已知与HCC相关的癌基因和抑癌基因有十余种,其中p53基因家族的功能变化是HCC发生发展过程中的重要分子事件。本研究利用组织芯片高通量的优点,探讨肝细胞癌及癌旁肝组织中p53基因家族及相关基因中8种癌基因及抑癌基因的表达差异。方法:应用Instrumedics公司生产的组织芯片制作仪,取样针直径2mm,制作成3个肝细胞癌组织芯片蜡块,包括273例肝细胞癌组织、144例癌旁肝组织及10例非肝病死亡的尸检正常肝组织。应用免疫组织化学方法检测了p16INK4a、p21WAF1、p33ING1b、p53、p57KIP2、p73、mdm2和ATM8种基因在HCC及癌旁肝组织中的表达率,同时观察乙肝病毒(hapatitisBvirus,HBV)感染与这8种基因表达间的关系。结果:3个肝癌组织芯片分别含有136、143和148个位点。8种基因在HCC和癌旁肝组织中的阳性表达率分别为p16INK4a35.9%和9.0%、p21WAF141.8%和11.1%、p33ING1b43.65%和14.6%、p5346.2%和12.5%、p57KIP239.2%和16.7%、p739.5%和2.8%、mdm241.4%、9.0%和ATM6.6%和1.4%。在癌组织中上述基因的表达强于癌旁肝组织(P<0.05);不同分化程度的HCC组织中8种基因的阳性表达率差异均不显著(P>0.05);除了p16INK4a、p21WAF1、

RET、Mucin1和Galectin-3在甲状腺良恶性肿瘤中的表达

目的 :探讨滤泡源性甲状腺肿瘤及结节性甲状腺肿中RET、Mucin 1和Galectin 3蛋白的表达 ,寻找有助于诊断良恶性甲状腺肿瘤的标志物。 方法 :采用免疫组化S P法 ,检测 19例结节性甲状腺肿 ,5 4例腺瘤 (其中不典型腺瘤 19例 ) ,4 3例乳头状癌 (其中 11例乳头状微癌 ) ,16例滤泡性癌中上述 3种蛋白的表达情况。 结果 :良性病变 (结节性甲状腺肿和腺瘤 )与恶性病变 (乳头状癌和滤泡性癌 )中 3种蛋白的表达差异有极显著意义 (P <0 .0 1) ,而良恶性病变中的不同类型间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 11例微癌患者中Galectin 3全部阳性 ,RET 8例阳性 ,Mucin 1阳性仅 3例 ;结节性甲状腺肿RET的表达与甲状腺癌比较虽无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,但前者为弱阳性 ,后者多为强阳性 ;腺瘤中不典型腺瘤Galectin 3的表达与其他腺瘤相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ,与滤泡性癌相比差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;部分腺瘤中见灶性Mucin 1和Galectin 3同时阳性。结论 :RET、Mucin 1和Galectin 3的同时检测可作为良恶性滤泡上皮性肿瘤鉴别诊断的指标 ,其中以Galectin 3的敏感性最佳 ,RET次之。Mucin 1高表达可能是去分化、浸润和转移的标志 ,Galectin 3阳性的不典型腺瘤是滤泡性腺瘤和滤泡性癌的交界性病变 ,良性腺瘤中Mucin 1?

高分子量角蛋白抗体(34βE_(12))在前列腺癌诊断中的应用价值

目的：研究高分子量角蛋白抗体（３４βＥ１２）在前列腺癌诊断中的作用。方法：采用微波ＥｎＶｉｓｉｏｎ免疫组织化学方法，观察３４βＥ１２抗体在不同前列腺病变中的染色情况。结果：基底细胞特异性细胞角蛋白抗体３４βＥ１２与所有的前列腺良性病变的基底细胞胞浆特异性染色。１５例前列腺癌中１２例３４βＥ１２染色为阴性，有３例出现阳性反应。原发性前列腺导管癌的癌巢外周有连续或不连续的基底细胞围绕。结论：３４βＥ１２染色阳性不是诊断良性前列腺病变的绝对指标。前列腺癌的诊断必须综合考虑临床、常规组织学检查及免疫组织化学结果才能做出正确的诊断。

B超引导下大鼠种植性肝癌模型的建立

目的:探讨在B超引导下经皮穿刺建立大鼠种植性肝癌模型的可行性及稳定性。材料和方法:52只SD大鼠在B超引导下将浓缩的Walker-256瘤细胞混悬液注入大鼠肝左叶,观察种植的成功率、肿瘤的生长方式、生长速度、B超表现。结果:52只大鼠造模成功51只,成功率98.1%,肿瘤生长方式多为肝内圆形或类圆形单发结节状,B超表现可为高、等高或低回声。个别肿瘤长出肝外或引起癌性腹水。造模3、6、9、12d后肿瘤最大径依次为0.2、0.6、0.9、1.4cm,肿瘤体积依次为0.004±0.001、0.075±0.012、0.288±0.037、1.183±0.215cm3。结论:B超引导下建立大鼠Walker-256种植性肝癌模型具有简单、微创、成功率高等特点,值得推广利用。

TGF-β_1和α-SMA在慢性胰腺炎组织中的表达及意义

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在慢性胰腺炎组织中的表达及其临床病理意义。方法:应用免疫组织化学EnVisionTM法,检测TGF-β1、α-SMA在38例慢性胰腺炎及20例正常胰腺组织中的表达。结果:TGF-β1在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺星状细胞(PSC)、腺泡细胞及导管上皮细胞的胞质中,而在正常胰腺组织的腺泡细胞及导管上皮细胞中则不表达;α-SMA在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺血管或导管平滑肌细胞、PSC的胞质中,而在对照组的PSC中几乎不表达。TGF-β1、α-SMA的表达强度,在正常胰腺组织中要明显弱于慢性胰腺炎组织(P<0.01),并且它们的表达强度与胰腺纤维化的程度呈正相关(P<0.01)。结论:TGF-β1是慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的关键因子,而PSC则是产生细胞外基质(ECM)的主要细胞;抑制TGF-β1的表达和PSC的活化在抗胰腺纤维化的治疗方面有着较好的前景。