高功率微波辐射场远场测量方法

数值模拟并给出了测量距离、积分角度范围和E面、H面等化性对辐射场积分功率的影响。基于X波段大功率微波源、20dB标准喇叭以及680mm辐射喇叭,开展了测量布局对辐射场积分功率的影响大功率验证实验研究。此外,基于X波段9.3,9.7GHz相对论返波管,开展了测量布局的高功率应用实验研究。研究结果表明:尽管测量距离不满足远场条件,但只要辐射喇叭E面、H面的等化性较好,通过足够的积分角度范围控制,也可以得到较为准确的辐射场功率测量结果。

CT与MRI在脑梗死早期诊断中的应用效果比较

目的比较CT与MRI在脑梗死早期诊断中的应用效果。方法记录我院接诊的70例多发性脑梗死患者颅脑CT与MRI检查结果,比较两种检查方式对患者病变检出情况、检查基本情况(病灶检出数、检查时间、病灶大小、发病至影像确诊时间)以及对不同位置病灶的检出情况。结果 CT检查24h以内病变检出率、24-72h病变检出率以及总病变检出率均低于MRI检查,误诊率高于MRI检查,差异有统计学意义(P<0.05);CT检查病灶平均检出数低于MRI检查,平均检查时间、平均病灶大小、发病至影像确诊时间高于MRI检查,差异有统计学意义(P<0.05);CT检查对基底节区、额叶、丘脑、顶叶、脑干位置病灶检出率低于MRI检查,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颅脑MRI在多发性脑梗死早期诊断中效果优于颅脑CT,在发现微小病灶、缩短检查时间、提高病变检出率等方面更具临床优势。

铁死亡在阿霉素心肌病中的作用机制

阿霉素是目前应用最广泛的抗肿瘤药,但其心脏毒性限制了临床疗效。阿霉素可引起心肌细胞损伤、心脏进行性扩大和不可逆的心肌损伤,最终导致扩张型心肌病及充血性心力衰竭,称为阿霉素心肌病(DIC)。DIC的发病机制包括钙处理异常、氧化应激、线粒体破坏、凋亡和自噬等。近期多项研究报道了一种新的调节性细胞死亡——铁死亡参与其发病。现描述铁死亡的主要机制,并总结铁超载、PRMT4、Sirt1/Nrf2/Keap1通路、FUNDC2、METTL14介导的铁死亡在DIC中的作用机制,旨在对DIC病理生理机制有进一步的认识,为DIC治疗及预防提供新的潜在有效靶点。

利用串口实现PC与PDA的同步通信

介绍了在某嵌入式系统中利用串口实现PC机和PDA的同步通信方法。首先讲述了本系统的组成部分及其在实际生活中的应用前景 ;

光栅编码器接口电路及调试

介绍了光栅编码器实用的接口电路,其中包括远距离差分传输、光电耦合器隔离、方向辨别、脉冲四倍频等,并给出了一些实用的调试方法.

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

目的 探讨血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的应用效果及价值。方法 对冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮穿刺冠状动脉成形术 (PTCA)并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等情况下进行了血管内支架植入术 (CASI)。结果 31例患者CASI均获成功 ,术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失 ,残留狭窄及再狭窄解除 ,未出现出血和穿刺部位血管并发症及CASI后亚急性血栓形成。随访 16例 ,1例术后 13天发生猝死 ;2例因胸痛复发经造影证实支架血管再狭窄 ,再次球囊扩张后再狭窄改善 ;余 13例冠状动脉造影示支架血管正常。结论 冠心病复杂冠状动脉病变行CASI是解除PTCA急性并发症的安全、有效和可行的方法 ,并有助于PTCA后再狭窄的防治。

高功率微波常用测量器件标定方法研究

首先分析了检波器现有标定方法存在的问题,并且进行了实验研究。研究结果表明信号源输出功率未实时监测和检波器驻波比引起的反射是检波器灵敏度存在差异的主要原因。在此基础上提出了改进后的检波器标定方法,并且实验验证了改进后标定方法的正确性。分别采用Agilent信号源和Agilent矢量网络分析仪研究了HPM常用测量器件窄脉冲和连续波下的衰减量差异。研究结果表明:测量器件衰减环节窄脉冲下衰减量可采用矢网连续波测试结果,二者最大差别约0.3 d B。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者细胞粘附分子水平的研究

目的探讨细胞粘附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OS-AHS)发病中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例老年OSAHS患者及30例老年健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和E-选择素的含量。结果OSAHS组血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择素含量分别为245.22±71.19ng/ml、24.01±4.79ng/ml、和86.58±48.02ng/ml,均明显高于健康对照组(P<0.01),且随OSAHS程度的加重而明显升高。ICAM-1、E-选择素水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈明显正相关(P<0.01);I-CAM-1水平与最低血氧饱和度(SaO2min)呈明显负相关(P<0.01)。结论OSAHS患者血清中可溶性粘附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素水平可作为反映OSAHS严重程度的敏感指标。

高功率微波探测器的性能改进

首先介绍了目前高功率微波探测器在测量宽脉冲情况下(400ns及以上)存在的问题,其次介绍了改进后的电源电路,解决了实验中出现的探测器在测量宽脉冲情况时脉冲顶部倾斜的问题,使得采集出的脉宽从20ns^1μs的信号波形不失真,并且介绍了对探测器在不同脉宽下分别进行标定的实验结果。实验结果表明,微波脉宽变化对探测器的灵敏度影响不大。同时进行了探测器的重复频率考核,实验结果表明探测器能够在100Hz、1s重频下稳定工作。最后介绍了探测器的应用情况。

罗格列酮对动脉粥样硬化大鼠血清晚期糖基化终产物的影响及可能机制

目的:观察晚期糖基化终产物在动脉粥样硬化大鼠血清中的水平,以及应用胰岛素增敏剂罗格列酮对其的影响,并探讨其可能机制。方法:通过一次性维生素D3注射+高脂喂养法建立动脉粥样硬化模型。动物分组:A组:动脉粥样硬化模型组,B组:罗格列酮治疗组,C组:正常对照组,24周后处死全部大鼠,测定大鼠血清晚期糖基化终产物(AGE)、丙二醛(MDA)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平。计算血浆致动脉硬化指数(AIP)。取主动脉全段,HE染色分析大鼠主动脉病变,PHOTOSHOP系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比。免疫组化法观察主动脉丙二醛修饰低密度脂蛋白(MDA-LDL)的沉积。结果:大鼠血清AGE水平A组>B组>C组(P均<0.01)。MDA血清水平亦有A组>B组>C组(P值分别<0.05和0.01)。AIP数值A组>B组>C组(P均<0.01)。TC、LDL血清水平A组和B组均高于C组(P均<0.01),A组和B组之间无统计学差异。除C组外,其他两组大鼠主动脉均见粥样斑块形成,A组动脉粥样斑块面积/内膜面积百分比(38%±6%)高于B组(26%±8%)(P<0.05),A组粥样斑块病变部位MDA-PLDL的沉积面积较B组大(P<0.01,AGE与AIP值呈正相关(r=0.698,P<0.01),AGE与血清MDA呈正相关(r=0.514,P<0.05)。结论:血清AGE增高是动脉粥样硬化的危险因素之一。应用罗格列酮可以降低AGE水平,改善动脉损伤。AGE导致动脉粥样硬化的机制可能与增加氧化应激和增高血浆致动脉硬化指数有关。

一种实用的电感式位移传感器测量电路

介绍一种采用稳幅方波电压激励测量电桥的电感式位移传感器测量电路，详述该电路的特点及性能。

提高仪器仪表电路温度稳定性的措施

本文从电路总体方案、元器件的选择及筛选、电路结构、制作工艺、电路调试等五个方面，讨论了如何提高仪器仪表电路的温度稳定性，提出了一些工程上实用的原则和方法。

碱性成纤维细胞生长因子对三维培养内皮细胞血管样结构形成的作用研究

目的 :观察碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)对三维培养内皮细胞血管样结构形成的作用。方法 :实验分为两组 ,即加入浓度 2 0ng·ml-1bFGF的bFGF组及不加bFGF的对照组。采用Pepper等介绍的三维培养胶原基质配制及细胞培养方法制作标本 ,透射电子显微镜下观察结果。 结果 :对照组内皮细胞在胶的表面呈单层生长 ,未见其向深层生长及管腔结构形成。bFGF组内皮细胞在胶内呈多层浸润生长 ,伸展、变形呈扁平状 ;内皮细胞与胶原纤维之间可见半桥粒结构 ,内皮细胞之间以桥粒连接 ,形成毛细血管样管腔结构 ;在形成管状结构的内皮细胞中可见空泡样变 ,边界由胞质与胞膜组成 ,细胞核变形 ,凹陷 ,可见切迹 ,或呈薄片状 ;内皮细胞游离面有微绒毛突起。结论 :三维培养技术简单易行 ,是揭示在体血管形成的最简单模型 ;bFGF有利于三维培养内皮细胞在有展性的胶原基质面形成血管样结构。

POP3协议异步方式的实现

本文讲述了如何采用异步方式在嵌入式系统中实现POP3协议接收邮件。首先简述POP3协议的各个命令及其在异步方式中使用时所要注意的事项,其次讲述了为何采用异步方式,然后介绍POP3协议的收信过程,最后是对收取到的数据进行反编码,其中要涉及两种编码方式,即Quote Printable编码和BASE64编码。

HPM辐射场测量系统功率分配设计

在对国内外HPM源辐射场测量系统进行分析的基础上,提出了一种HPM辐射场测量系统功率分配设计;基于X波段大功率微波源,对BJ-100高方向性定耦、SMA微波电缆和SMA同轴衰减器在相应功率水平下开展了功率容量实验研究,并进行了功率分配设计可行性验证;基于X波段RBWO,开展了功率分配设计在Gw级功率测量中的应用研究。实验结果表明,BJ-100高方向性定耦、SMA微波电缆和SMA同轴衰减器分别在300 kW,1 kW,400 W工作正常,验证了HPM辐射场测量系统功率分配设计的合理性与可行性。

趋化因子CC配基2对α?Synuclein诱导的小胶质细胞增殖及神经元凋亡的影响

目的探讨趋化因子CC配基2(CCL2)对α?突触核蛋白(α?Synuclein)介导的小胶质细胞增殖及神经元凋亡的影响。方法体外分离培养原代小胶质细胞和原代神经元。小胶质细胞分为4组,依次为对照组、CCL2组、α?Synuclein组、CCL2+α?Synuclein组。对照组中加入等量的PBS,CCL2组细胞中加入含有CCL2浓度为0.05ng/μL的培养液。α?Synuclein组细胞中加入含有α?Synuclein浓度为0.2ng/μL的培养液。CCL2+α?Synuclein组中加入含有0.05ng/μL CCL2、0.2ng/μLα?Synuclein的细胞培养液。培养24h后,检测小胶质细胞增殖情况及细胞中α?Synuclein蛋白水平,同时检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β、NO含量。用各组小胶质细胞培养液培养原代神经元,观察神经元凋亡情况及神经元中Cleaved Caspase-3、Akt、p-Akt水平。结果 CCL2组、α?Synuclein组、CCL2+α?Synuclein组小胶质细胞增殖活性及分泌TNF-α、IL-1β、NO水平明显高于对照组(P<0.05)。CCL2组、CCL2+α?Synuclein组小胶质细胞中α?Synuclein水平明显高于对照组(P<0.01)。CCL2组、α?Synuclein组、CCL2+α?Synuclein组小胶质细胞培养液作用后的神经元凋亡率及Cleaved Caspase-3蛋白水平明显高于对照组,pAkt水平低于对照组(P<0.01)。结论 CCL2促进α?Synuclein引起的小胶质细胞增殖和分泌TNF-α、IL-1β、NO的能力,对α?Synuclein引起的神经元凋亡也具有促进作用,促凋亡作用机制可能与Akt信号通路有关。

静息心电图对老年冠心病诊断价值的再评价

自开展冠状动脉造影(以下简称冠脉造影)以来,冠心病的诊断有了客观而可靠的诊断依据,从而使人们对传统静息心电图在冠心病诊断中的作用也有了新的认识。本文对85例老年人静息心电图及冠脉造影结果进行对比分析,以再评价静息心电图在老年冠心病诊断中的价值。现报道如下。 1 材料和方法 本组85例均为年龄在60岁以上(60～76岁)的老年住院患者,平均年龄64.2岁。其小男性78例,女性7例。临床均有胸痛和(或)胸闷等症状,臆断冠心病。所有患者冠脉造影前均接受静息12导联心电图检查。

PP2A调控p38信号通路对星形胶质细胞迁移能力的影响研究

目的探讨蛋白磷酸酯酶-2A(PP2A)对星形胶质细胞迁移能力影响及机制研究。方法体外分离培养乳鼠原代星形胶质细胞,分别用PP2A激活剂DES(激活组)和抑制剂OA(抑制组)作用于星形胶质细胞,同时设置对照组,对照组细胞中加入等量DMSO。PP2A活性检测试剂盒检测细胞中PP2A活性,Transwell小室检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞中p38、p-p38、MMP-2、MMP-9蛋白水平。用p38信号通路抑制剂SB202190和PP2A激活剂DES共同作用于星形胶质细胞,检测细胞的迁移能力及细胞中p38、p-p38、MMP-2、MMP-9蛋白水平。结果抑制组细胞中PP2A活性明显低于对照组,而激活组细胞中PP2A活性明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。抑制组细胞迁移能力和细胞中MMP-2、MMP-9水平明显低于对照组(P<0.01)。激活组细胞迁移能力和细胞中MMP-2、MMP-9水平明显高于对照组(P<0.01)。抑制组细胞中p-p38水平与对照组相比明显升高,而激活组细胞中p-p38水平与对照组相比明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。p38信号通路抑制剂SB202190和PP2A激活剂DES共同作用后的细胞迁移能力及MMP-2、MMP-9蛋白水平较SB202190单独作用后均明显升高(P<0.01)。结论 PP2A负调控p38信号通路促进星形胶质细胞迁移。