二甲双胍对小鼠脑缺血再灌注损伤后认知功能的影响及其机制

目的探讨二甲双胍对脑缺血再灌注(I/R)小鼠认知功能的影响及其机制。方法采用随机数字表法将40只雄性C57BL/6小鼠[(23±2)g,7~8周龄]分为4组:sham组、I/R组、I/R+100 mg/kg二甲双胍组(低剂量组)和I/R+200 mg/kg二甲双胍组(高剂量组),每组10只。脑缺血组小鼠采用大脑中动脉阻断(MCAO)60 min后再灌注7 d,sham组除不插入细丝阻断外,其余手术步骤相同;低剂量组和高剂量组小鼠在脑缺血再灌注后4 h,每天分别用100,200 mg/kg二甲双胍溶液灌胃,持续7 d。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习和记忆相关指标;采用干湿质量法评估小鼠脑水肿情况;采用HE染色评估小鼠神经元形态变化;采用ELISA试剂盒检测小鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与sham组相比,I/R组小鼠自发交替正确率降低,逃避潜伏期增加,目标象限时间降低,穿越平台次数降低(均P<0.05);脑组织含水量增加(P<0.05);BDNF含量和SOD活性均降低(P<0.05);脑组织中变性神经元数量增多。与I/R组相比,低剂量组小鼠目标象限时间增加(P<0.05);高剂量组小鼠自发交替正确率增加(P<0.05),逃避潜伏期降低(P<0.05),目标象限时间增加(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),脑组织含水量降低(P<0.05),BDNF含量和SOD活性增加(P<0.05),神经元变性减少。结论200 mg/kg二甲双胍后处理可改善脑缺血再灌注小鼠认知功能,可能与脑水肿减轻、神经元变性改善、脑内BDNF含量和SOD活性增加有关。

自动巡航草方格固沙机结构设计分析及试验

针对荒漠化治理对草方格固沙机的需求,提出了一种集底盘、开沟机构、草箱机构、插草机构、覆压沙机构、播种及洒水机构、升降机构与一体的多功能草方格固沙机。分析了“T+一”式草方格种植模式的优势,提出了自动巡航草方格固沙机整体结构方案,并对开沟机构、草箱机构、插草机构、覆压沙机构、播种及洒水机构、升降机构等关键组件的功能和结构进行了详细分析。应用三维建模软件建立虚拟机构模型,对推草和插草机构进行了运动仿真分析,并对整机进行了作业性能试验。结果表明:各机构构件间无干涉,构件运动仿真轨迹符合功能要求,杆件尺寸参数设计合理,机器作业效率高,可有效保证草方格铺设的准确性和有效性,满足机械化固沙的要求,具有良好的通用性和适应性。

一株猪源摩氏摩根菌的分离鉴定与药物敏感性分析

摩氏摩根菌是一种可导致多种疾病的条件性病原菌,已成为全球范围内的一种重要新发病原菌。为了解猪源摩氏摩根菌的药物敏感性和致病性,从河南省某猪场病死猪肠道中分离得到一株疑似致病菌,对其进行革兰氏染色、基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱鉴定和16S rRNA基因同源性分析,然后测定14种药物对该菌株的最小抑菌浓度,并进行小鼠感染试验。结果显示,该菌为革兰氏阴性短杆菌,鉴定为摩氏摩根菌,命名为A185。药敏试验结果表明,该菌对阿莫西林、美罗培南、替加环素、多黏菌素、多西环素、头孢西丁耐药;对环丙沙星、庆大霉素中度敏感;对磷霉素、头孢他啶敏感。小鼠感染试验结果显示,感染摩氏摩根菌的昆明鼠表现为肝脏、肠道和肺脏不同程度出血。以上结果表明,猪源摩氏摩根菌A185具有多重耐药性和较强的致病性。

应用型本科猪病学课程教学设计及实践

猪病学是应用型本科动物医学专业的一门重要专业选修课,该课程的主要任务是培养学生解决猪病相关问题的综合能力。基于应用型本科培养人才特点、猪场兽医就业岗位需求以及养猪行业变化等,从教学目标、教学内容、教学方法、教学成绩考核等方面进行了应用型本科猪病学课程教学设计,并在教学中应用,取得较好效果。

One Health视域下兽医生物安全学课程教学实践的多维度解析

兽医生物安全是“One Health”的重要组成部分,兽医生物安全学课程肩负传授兽医生物安全知识,提升学生解决农场到餐桌全产业链生物安全问题的能力,培养新时代兽医人才的任务。文章分析了兽医生物安全学课程多元化教师团队、教材出版、科研前沿知识进课堂、课程思政、线上线下混合式教学、过程性考核等多个方面。对兽医生物安全学课程教学进行多维度解析,阐明了兽医生物安全学课程教学的做法和措施。为“One Health”背景下该课程的建设提供了一定的参考。

慢性高脂肪饮食对缺血/再灌注大鼠脑损伤影响及机制

目的评估慢性高脂肪饮食(HFD)对缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤影响及机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食(ND)组(n=30)和高脂肪饮食(HFD)组(n=30),每组再分别分为Sham组和I/R组两个亚组,每组均为15只大鼠。采用神经行为学法评估各组大鼠神经功能缺损;采用HE染色法检测各组大鼠脑组织病理学变化;采用尼氏染色法检测各组大鼠神经元存活率;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达。结果与ND组相比,HFD组大鼠体质量、内脏脂肪组织、甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平均增加(P<0.05)。在I/R组中,与ND大鼠相比,HFD大鼠出现更严重神经功能缺损;HE染色显示HFD大鼠具有更多受损细胞;尼氏染色显示HFD大鼠存活神经元数量减少;HFD大鼠细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)表达较高;HFD大鼠HMGB1及其下游因子TLR4和NF-κB表达较高(P<0.05)。结论HFD摄入会加重大鼠脑I/R损伤后细胞焦亡,并增强HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路表达,从而导致I/R后不良结局。

基于GNSS+IMU的草方格固沙机自动巡航控制系统

为了实现草方格固沙机的智能化工作,提出了一种基于GNSS+IMU的草方格固沙机自动巡航控制系统。系统以STM32F407VGT6作为主控芯片,将GNSS(全球导航卫星系统)和IMU(惯性测量单元)的位置、速度和航向角数据通过卡尔曼滤波算法融合,得到最优估计数据;然后,将最优估计数据输入增量式PID算法,以实现草方格固沙机在预定义区域内稳定的导航工作。同时,设计了Android APP终端,实现了用户终端对草方格固沙机的智能监控。研究结果表明:系统导航工作直线航向角偏差RMS不超过0.45,最大偏差不超过1.5°,满足草方格固沙机自动巡航工作的基本需求,体现了草方格固沙机在智能化定位导航方面的可行性与稳定性,可为草方格固沙机实现荒漠化治理提供依据。

鸭源马尿气球菌的鉴定及全基因组测序分析

为鉴定一株鸭源分离菌,并探究其生物信息学特性,本研究分别通过Pacbio Sequel三代测序技术和Illumina NovaSeq二代测序技术对该株鸭源分离菌进行全基因组测序;基于该分离菌16S rRNA基因序列构建进化树;通过GTDB基于基因组之间的平均核苷酸相似性及采用infer软件构建120个单拷贝基因序列进化树并对其分类;利用NR数据库比对分离菌全基因组蛋白编码基因序列;采用VFDB数据库分析该分离菌相关毒力基因;采用K-B纸片法测定分离菌对21种药物的药敏性试验;采用CARD数据库分析分离菌的耐药基因;利用GO、KEGG、COG数据库对分离菌进行基因功能、信号通路及基因的注释。测序结果显示分离菌由一个环形染色体和一个环形质粒组成,大小分别为2 133 811 bp和37 505 bp,GC含量分别为39.04%和35.03%;通过GTDB分类及NR数据库比对分析显示,该菌为马尿气球菌亚种;VFDB数据库比对发现6种致病毒力基因;药敏试验结果显示分离菌对红霉素、多西环素、庆大霉素、卡那霉素等多种药物耐药,CARD数据库比对发现6种耐药基因;基因功能分析显示,1 277个基因参与25类代谢通路,1 767个基因编码蛋白质,3 304个基因与分子功能相关,1 977个基因与细胞组分相关,4 421个基因与生物学过程相关。本研究对鸭源分离菌进行全基因组测序及基因组结构、功能分析,丰富了鸭源马尿气球菌全基因组数据库资料,完善了该菌的系统进化信息,分析了其毒力因子和相关耐药基因,为后续对该菌株分子生物学特征、致病性和耐药基因筛选提供了基因组信息和基因资源。

家蚕中猪细小病毒病毒样颗粒的制备

为了防控猪细小病毒(PPV)感染,本试验利用家蚕杆状病毒表达系统制备PPV病毒样颗粒(VLPs)。首先扩增PPV结构蛋白VP2基因,克隆至pFastBacⅠ载体中,构建转移载体pFastBacⅠ-VP2,将转移载体pFastBacⅠ-VP2转化大肠杆菌制备重组杆粒(Bacmid)。将Bacmid转染家蚕卵巢(BmN)细胞,制备重组杆状病毒。利用Western blot鉴定VP2蛋白的表达,采用透射电子显微镜观察PPV VLPs形态,血凝试验检测PPV VLPs的效价。将含有PPV VP2基因的重组杆状病毒注射家蚕幼虫制备PPV VLPs,并对家蚕中PPV VLPs进行鉴定。结果显示:BmN细胞样品和家蚕幼虫样品的Western blot检测,均可见64 kDa处存在VP2目的条带;在透射电子显微镜下可观察到约23 nm的PPV VLPs。BmN细胞中制备的PPV VLPs的血凝效价为1∶2~6,家蚕中制备的PPV VLPs的血凝效价为1∶2~9,其效价高于BmN细胞中制备的PPV VLPs效价。结果表明,本试验在家蚕中成功制备PPV VLPs,且具有良好的生物学活性,为PPV VLPs疫苗的研发提供了数据支持。

硝苯地平预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨硝苯地平对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠大脑的保护作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和硝苯地平+I/R组,每组10只大鼠。I/R组大鼠阻断左颈总动脉1 h,再灌注24 h;硝苯地平+I/R组于手术前2 h通过导管口服给药硝苯地平(10μg·kg^(-1)),手术方法同I/R组。根据2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法计算各组大鼠脑梗死体积,通过苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠缺血脑组织病理学改变,通过ELISA分析各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)、总谷胱甘肽(tGSH)、环氧化酶1(COX-1)、环氧化酶2(COX-2)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:与Sham组梗死体积(0)相比,IR组大鼠梗死体积[(35.3±4.1)%]增加(P<0.05);与IR组相比,硝苯地平组大鼠梗死体积[(23.6±3.0)%]降低(P<0.05);与Sham组相比,I/R组大鼠MDA[(15.0±1.6)nmol·mg^(-1)]和COX-2水平[(27.4±2.9)μ·mg^(-1)]增高,COX-1[(3.1±0.4)μ·mg^(-1)]、tGSH[(2.1±0.2)nmol·mg^(-1)]和SOD水平[(21.0±2.3)μ·mg^(-1))]降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R组相比,硝苯地平组大鼠MDA[(5.7±0.6)nmol·mg^(-1)]和COX-2水平[(5.0±0.6)μ·mg^(-1)]降低,COX-1[(9.7±0.9)μ·mg^(-1)]、tGSH[(5.6±0.6)nmol·mg^(-1)]和SOD水平[(42.3±4.6)μ·mg^(-1)]增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:硝苯地平对脑I/R损伤具有神经保护作用;这种作用可能与提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症细胞因子过度分泌有关。

新型鹅星状病毒衣壳蛋白原核表达及多克隆抗体制备

为了研制针对新型鹅星状病毒(GAstV)的血清学检测方法和高效抗体,克隆新型GAstV HNZZ-4毒株的ORF2基因序列,构建pET-32a-Cap重组质粒,进行衣壳蛋白(Cap)原核表达;用重组Cap蛋白免疫兔只制备多克隆抗体,并采用Western blot和免疫过氧化物酶单层试验鉴定制备的多克隆抗体的反应原性。结果表明,重组质粒pET-32a-Cap经限制性内切酶NdeⅠ和XhoⅠ进行酶切后,得到大小约5000 bp和750 bp的2个与预期一致的条带;阳性重组质粒测序结果显示,成功构建了重组表达载体pET-32a-Cap;pET-32a-Cap原核表达获得了分子质量约为27.5 ku的GAstV重组Cap蛋白;制备的兔抗GAstV Cap多克隆抗体能够与重组Cap蛋白发生特异性反应,且能特异性结合感染LMH细胞的GAstV。综上,制备的兔源抗新型GAstV Cap多克隆抗体保留了抗原性,特异性较好。

鸭源鸡杆菌整合子及其与耐药性的相关性分析

为了解鸭源鸡杆菌的整合子及其与耐药性之间的关系,运用PCR方法检测鸭源鸡杆菌分离株携带1、2、3类整合子的情况,采用K-B法测定61株鸭源鸡杆菌对13种抗菌药的敏感性,并分析其整合子与耐药性的关联性。结果显示,所有参试菌株对克林霉素、诺氟沙星、链霉素有耐药性的菌株比例均不低于88.52%(54/61)。19株鸭源鸡杆菌携带1类整合子,阳性率为31.15%,且此类菌株的耐药种数均≥3;在耐药种数≥5的菌株中,整合子阳性菌的比例(78.95%)显著高于整合子阴性菌的比例(28.57%,P<0.01)。本试验首次研究了鸭源鸡杆菌中整合子的分布情况。参试菌株仅携带1类整合子,且普遍存在多重耐药性;1类整合子可能在鸭源鸡杆菌多重耐药性的形成中发挥一定作用。

鸭源鸡杆菌ompW基因缺失菌株的构建及其药物敏感性分析

探索OmpW在鸭源鸡杆菌耐药性形成中的作用。运用M-IV培养基诱导鸭源鸡杆菌自然感受态细胞,用含有氯霉素抗性(Cmpr)筛选标记和同源臂的线性DNA打靶片段替换目的基因;以PCR、SDS-PAGE及Western blot鉴定阳性转化子ΔompW。通过微量稀释法测定12种抗菌药物对鸭源鸡杆菌亲本菌株RU和突变株ΔompW的最小抑菌浓度(MIC)。结果显示:鸭源鸡杆菌阳性转化子缺失了ompW,成功构建了ompW缺失突变菌株ΔompW;相对于RU,土霉素和四环素对ΔompW的MIC值分别降低到1/8(16/128,P<0.01)和1/32(4/128,P<0.01),其他药物的MIC值无明显变化。本研究首次利用自然转化法构建了鸭源鸡杆菌ompW缺失菌株ΔompW;OmpW在鸭源鸡杆菌抗四环素类药物中发挥重要作用。

小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用

目的:观察自噬相关基因5(Atg5)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的抗损伤作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Atg5 siRNA组和control siRNA组。I/R组采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Atg5 siRNA组和control siRNA组将5μL Atg5 siRNA或scrambled siRNA在MCAO前24 h侧脑室注射。实时荧光定量PCR和Western blot检测Atg5的表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后脑梗死面积和水肿率的影响;神经行为学评分法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后神经症状的影响。结果:MCAO后再灌24 h,缺血半影区Atg5 mRNA和蛋白水平显著增高(P<0.05);Atg5 siRNA明显降低缺血再灌后Atg5 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);侧脑室给予Atg5 siRNA能显著增加脑梗死面积和水肿率,并加重神经行为学损伤(P<0.05)。结论:沉默Atg5加重小鼠脑缺血再灌损伤,提示MCAO后诱导的Atg5可减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。

早期跑步运动对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经行为与神经元凋亡的影响

目的:探讨早期跑步运动对大鼠脑缺血后神经行为与神经元凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:假手术+安静组(Sham-St、假手术+运动组(Sham-Ex)、缺血(大脑中动脉闭塞(MCAO)+运动组((MCAO-Ex)和缺血+安静组(MCAO-St),每组15只。MCAO-Ex和MCAO-St组大鼠行MCAO 60 min,再灌注2 d后,MCAO-Ex和Sham-Ex大鼠在跑步机上进行5 d的30 min/d跑步运动(15 m/min),之后进行神经行为学评价,最后大鼠断头取脑进行TTC方法染色,评估各组大鼠梗死体积以及缺血半影Caspase-3和TUNEL阳性细胞表达水平。结果:与Sham-St相比,MCAO-St和MCAO-Ex大鼠缺血半影区Caspase-3表达均显著升高(P<0.05);与MCAO-St组大鼠相比,MCAO-Ex组大鼠脑梗死体积明显减少,大鼠神经功能评分明显改善,大鼠缺血半影区Caspase-3和TUNEL阳性细胞表达水平显著降低(P<0.05)。结论:早期运动可能通过抑制大鼠脑缺血后神经元凋亡发挥神经保护作用。

辣椒素受体拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中通过调节炎症因子释放发挥神经保护作用

目的观察辣椒素受体(TRPV1)拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及相关机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham,n=10)、赋形剂(vehicle)+缺血/再注灌注组(vehicle,n=10)、辣椒素+缺血/再注灌注组(capsaicin,n=10)和AMG517+缺血/再注灌组(AMG517,n=10)。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导缺血/再灌注损伤,再灌注72 h进行神经行为学评分;同时检测各组小鼠梗死体积、脑水肿、TRPV1 mRNA表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果与vehicle组相比,AMG517显著减小鼠脑梗死体积(P<0.01)。AMG517给药后也可显著降低小鼠神经行为学评分(P<0.01)。与sham组比较,vehicle组TRPV1 mRNA表达显著增加(P<0.01)。AMG517给药后可显著增加抗炎性细胞因子IL-10浓度,并降低炎性细胞因子TNF-α浓度(P<0.05)。结论AMG517可改善小鼠缺血/再灌注损伤,可能是通过缓解炎症发挥神经保护作用。

大鼠缺血再灌注后早期运动干预通过诱导内皮型一氧化氮合酶活化发挥神经保护作用的机制研究

目的:探讨早期跑步运动是否通过激活内皮型一氧化氮合酶(activating endothelial nitric oxide synthase,e NOS)在大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中发挥保护作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组:Sham组(n=10)、I/R组(n=10)、运动+I/R组(n=10)、eNOS抑制剂(L-NIO)+I/R组(n=10)和运动+L-NIO+I/R组(n=10)。I/R大鼠行大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)60mins,再灌2天后,运动+I/R组和运动+L-NIO+I/R组大鼠在跑步机上连续跑5天,每次30mins。再灌7天后,评估各组大鼠神经功能、脑梗死体积,以及梗死周围区和脑血管P-eNOS和P-AMPK蛋白表达。结果:运动+I/R组神经行为学评分及脑梗死体积明显低于I/R组、L-NIO+I/R组和运动+L-NIO+I/R组(所有P<0.05)。与I/R组、L-NIO+I/R组和运动+L-NIO+I/R组相比,运动+I/R组梗死周围区和脑血管P-eNOS和P-AMPK蛋白水平较高(所有P<0.05)。结论:早期跑步运动可能通过激活eNOS减轻I/R大鼠神经血管损伤,改善功能预后。

CCL3对大鼠糖尿病神经病理性疼痛的影响

目的探讨脊髓趋化因子配体3(CCL3)在链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病神经病理性疼痛模型中的作用。方法将SD大鼠随机分成对照组和STZ组。STZ组进一步分为CCL3组、IgG2A组,以及A438079组、PBS组,STZ注射前1 d经鞘内注射CCL3和A438079,1次/d,持续7 d。采用免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角(SDH)Iba1的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测CCL3及其受体CCR1、CCR5和P2X7R mRNA表达水平,von Frey细丝法测定大鼠机械痛阈值。结果大鼠腹腔注射STZ后机械刺激痛阈降低(P<0.05)。大鼠SDH小胶质细胞数量增加(P<0.05)。与此同时,STZ组大鼠SDH中CCL3、CCR5 mRNA表达增加(P<0.05)。鞘内注射CCL3中和抗体能减轻STZ诱导的大鼠机械性痛觉过敏(P<0.05)。P2X7R选择性拮抗剂A438079能缓解STZ所致痛觉过敏(P<0.05)。结论大鼠SHD中CCL3和P2X7R有助于STZ诱导的痛觉过敏。

早期运动联合戊四氮对脑缺血再灌注大鼠神经功能的效果及其机制

目的探讨早期跑步运动和γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂对缺血再灌注(I/R)大鼠神经功能和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠50只平均分为假手术组、模型组、运动组、戊四氮组和综合组,每组10只。除假手术组外,其余大鼠行大脑中动脉阻塞(MCAO)1 h再灌注。再灌注2 d后,戊四氮组和综合组每天腹腔注射戊四氮0.25 mg/kg,共5 d;运动组和综合组每天跑步机上跑步30 min。再灌注7 d后,各组大鼠行神经行为学评价,TTC染色评估各组大鼠梗死体积,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA法检测各组缺血半影区BDNF表达水平。结果与模型组相比,运动组、戊四氮组和综合组神经功能评分改善,脑梗死体积减少(P<0.05),而且综合组优于其他两组(P<0.05)。综合组缺血半影区BNDF表达高于其他组(P<0.05)。结论早期跑步运动联合戊四氮可促进I/R大鼠神经功能恢复,可能与BDNF上调有关。

鞘内注射P2X7受体拮抗剂BBG对大鼠行为学和脊髓PLA2表达的影响

目的：探讨鞘内注射P2X7受体拮抗剂考马斯亮蓝（BBG）在福尔马林模型大鼠中的镇痛作用及对脊髓磷脂酶A2（PLA2）表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠鞘内置管成功后鞘内注射P2X7受体拮抗剂考马斯亮蓝（BBG）后所有的大鼠左侧后肢爪掌背侧皮下注射福尔马林（5%,50μl）,观察大鼠在第一相（0~10 min）和第二相（10～60 min）的疼痛行为学比,变化（自发缩足次数）。免疫组织化学方法检测脊髓背角PLA2蛋白的表达与变化。结果：各组间大鼠第一相相比自发缩足次数没有明显的差异;第二相与对照组相比鞘内1μg、5μg及腹腔10μg BBG注射组相比,鞘内10μg BBG注射组大鼠的疼痛行为学明显减少（自发缩足次数,P〈0.05）。与此同时,鞘内10μg BBG注射组大鼠脊髓背角浅层内PLA_2免疫阳性产物的表达与其它组比较明显减少（P〈0.05）。结论：鞘内注射10μg BBG可减轻福尔马林诱导的炎性痛觉过敏,可能是通过抑制脊髓背角浅层PLA2的表达而发挥作用。